Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Реанимационная патология — Медицинская энциклопедия

Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Реанимацио́нная патоло́гия

Осложнения, возникающие при проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний (Терминальные состояния). Иногда эти осложнения являются непосредственной причиной смерти больных, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причиной неэффективности реанимационных мероприятий.

Различают травматические и нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии. К травматическим осложнениям, связанным с манипуляциями на сердце и сосудах, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен.

В связи с манипуляциями на органах дыхания возникают повреждения при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Нетравматическими являются осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.

); осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.); осложнения гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен.

Кроме того, выделяют так называемые болезни оживленного организма, к которым относятся постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтериальный синдром, постаноксическая эндокринопатия.

В период чрезмерного увлечения реанимацией наблюдались повреждения при прямом массаже сердца — ранения стенок сердца, венечных артерий, крупных сосудистых стволов легких. При непрямом массаже сердца возможны повреждения костей грудной клетки и внутренних органов.

Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети.

Возможны разрывы легкого обломками ребер, трещины печени и селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, полный разрыв стенок желудка и др.

При неудачных попытках катетеризации подключичной вены возникают ее разрывы. Они сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения или в плевральную полость (см. Гемоторакс), которое может оставаться незамеченным на фоне общего тяжелого состояния больного. Реже наблюдаются отрыв катетера с эмболией легочной артерии, прободение стенок предсердий, повреждения трехстворчатого клапана и др.

При пункции сердца могут быть повреждены пункционной иглой другие органы средостения и легкие. Случайное введение раствора хлорида кальция, обладающего некротизирующим действием, возможно в толщу стенки желудочков, межжелудочковой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла.

Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — повреждения линейной формы, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сердце) в объеме не более 50—100 мл.

Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250—300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца).

Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, ых складок, глотки, пищевода.

Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки приводит к постоянной травматизации краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и возникновению ограниченного или диффузного язвенно-некротического трахеита. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита.

Осложнения искусственной вентиляции легких включают осложнения интубации трахеострахеостомии, а также некоторые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием.

Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация искусственной вентиляции со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких, кровоизлияниями в паренхиму легких.

Эти изменения сами по себе или последующие осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксии (Гипоксия).

Наиболее частыми осложнениями искусственной вентиляции легких являются воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся на фоне первичного коллабирования ткани легкого вследствие гиповенталяции или полного ее прекращения. Часто наблюдаются ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы в зоне гипостазов.

Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий.

Если в отношении переливания крови (Переливание крови) показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя сказать о других трансфузионных (инфузионных) средах, применяемых в клинической практике.

Осложнения перфузий, используемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции и тонкого регулирования водно-солевого баланса проявляются гипо- или гипергидратацией организма и разделяются на неспецифические и специфические.

Из числа неспецифических осложнений особую опасность представляют тромбоз, эмболия, тяжелые пирогенные реакции, обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы и др.

К специфическим осложнениям относятся те, которые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента.

Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции, концентрированные растворы глюкозы — гипергликемию и осмотический диурез, при котором выводятся электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% раствор глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, особенно в педиатрической практике. При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек.

При трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров в результате механической травматизации ими эндотелия сосудов, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных. а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит и сепсис.

Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлениями различными химическими веществами.

Все более широкое применение находят Перитонеальный диализ, Гемодиализ, Гемосорбция и лимфосорбция (см.

Лимфодренирование) в дезинтоксикационной терапии при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом (Эндотоксикозы): гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др.

Однако при неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита вследствие загрязнения диализирующих растворов.

https://www.youtube.com/watch?v=S75uIUj_mAw

Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых Коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики.

Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные главным образом трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки, а также угрозой инфицирования постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис).

При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг %), что приводит к гемоглобинурии.

При детоксикационной гемосорбции наблюдается ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови.

Повреждения коры головного мозга наблюдаются почти в каждом случае эффективной реанимации и являются одной из основных причин смерти больного в течение последующей после реанимации недели.

Прогрессирующая недостаточность сердца в постреанимационном периоде, как правило, сочетается с поражением верхних дыхательных путей и легких (кардиопульмональный синдром), резко отягощающим функцию сердца не только вследствие пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в связи с созданием дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения.

Патология миокарда после сердечной реанимации обусловлена изменениями, с которыми связана первичная остановка сердца; типом реанимации (прямой или непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция); изменениями, обусловленными недостаточностью кровообращения в постреанимационном периоде; инфекционно-воспалительными процессами. Изменения миокарда, обусловленные недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипоксией в восстановительном периоде, складываются из очаговой белковой дистрофии и жировой дистрофии вследствие нарушений метаболизма.

Поражения печени и почек (печеночно-почечный синдром) чаще встречаются вместе с постаноксической энцефалопатией и сердечно-легочной недостаточностью (см. Легочное сердце (Лёгочное сердце)). Самостоятельное значение этот синдром имеет редко, т.к. толерантность печени и почек к недостатку кислорода значительно выше, чем у других жизненно важных органов.

Острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность в постреанимационном периоде возникнет лишь в случае воздействия дополнительных повреждающих факторов, например клинически скрытого гемотрансфузионного конфликта. Но чаще такими факторами являются тяжелый миолиз и миоглобинурия, обусловленные обширным некрозом мышц туловища и конечностей.

Постаноксическая гастроэнтеропатия представляет собой сравнительно редкое осложнение постреанимационного периода.

Описаны острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением (Желудочно-кишечное кровотечение) и прободением (см. Язвенная болезнь).

Вследствие расстройств микроциркуляции возможно развитие очаговых некрозов тонкой кишки с перфорацией и гнойным Перитонитом.

Функция желез внутренней секреции в восстановительном периоде характеризуется дисгармонией вследствие нарушения или полного выпадения центральных механизмов нейроэндокринной регуляции, что в наиболее выраженной форме свойственно состоянию постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функциональная нагрузка на надпочечники при условии их недостаточного кровоснабжения приводит к значительному истощению коркового вещества, в связи с чем возникает необходимость в лекарственной коррекции глюкокортикоидной недостаточности.

Предупреждение осложнений реанимации является одной из актуальных задач современной реаниматологии. Этой задаче служит специализация реанимационных бригад и реаниматологических отделений, например кардиологических, нефрологических, неврологических и др.

См. также Постреанимационный период.

Библиогр.: Комаров Б.Д., Лужников Е.А. и Шиманко И.И. Хирургические методы лечения острых отравлении, М., 1981; Лужников Е.А., Дагаев В.Н. и Фирсов Н.Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В.А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Пермяков Н.К. Осложнения реанимации и интенсивной терапии, М., 1985.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%A0%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F

Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Осложнения, возникающие при проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний (Терминальные состояния). Иногда эти осложнения являются непосредственной причиной смерти больных, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причиной неэффективности реанимационных мероприятий.

Различают травматические и нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии. К травматическим осложнениям, связанным с манипуляциями на сердце и сосудах, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен.

В связи с манипуляциями на органах дыхания возникают повреждения при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Нетравматическими являются осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.

); осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.); осложнения гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен.

Кроме того, выделяют так называемые болезни оживленного организма, к которым относятся постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтериальный синдром, постаноксическая эндокринопатия.

В период чрезмерного увлечения реанимацией наблюдались повреждения при прямом массаже сердца — ранения стенок сердца, венечных артерий, крупных сосудистых стволов легких. При непрямом массаже сердца возможны повреждения костей грудной клетки и внутренних органов.

Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети.

Возможны разрывы легкого обломками ребер, трещины печени и селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, полный разрыв стенок желудка и др.

При неудачных попытках катетеризации подключичной вены возникают ее разрывы. Они сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения или в плевральную полость (см. Гемоторакс), которое может оставаться незамеченным на фоне общего тяжелого состояния больного. Реже наблюдаются отрыв катетера с эмболией легочной артерии, прободение стенок предсердий, повреждения трехстворчатого клапана и др.

При пункции сердца могут быть повреждены пункционной иглой другие органы средостения и легкие. Случайное введение раствора хлорида кальция, обладающего некротизирующим действием, возможно в толщу стенки желудочков, межжелудочковой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла.

Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — повреждения линейной формы, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сердце) в объеме не более 50—100 мл.

Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250—300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца).

Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, ых складок, глотки, пищевода.

Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки приводит к постоянной травматизации краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и возникновению ограниченного или диффузного язвенно-некротического трахеита. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита.

Осложнения искусственной вентиляции легких включают осложнения интубации трахеострахеостомии, а также некоторые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием.

Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация искусственной вентиляции со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких, кровоизлияниями в паренхиму легких.

Эти изменения сами по себе или последующие осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксии (Гипоксия).

Наиболее частыми осложнениями искусственной вентиляции легких являются воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся на фоне первичного коллабирования ткани легкого вследствие гиповенталяции или полного ее прекращения. Часто наблюдаются ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы в зоне гипостазов.

Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий.

Если в отношении переливания крови (Переливание крови) показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя сказать о других трансфузионных (инфузионных) средах, применяемых в клинической практике.

Осложнения перфузий, используемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции и тонкого регулирования водно-солевого баланса проявляются гипо- или гипергидратацией организма и разделяются на неспецифические и специфические.

Из числа неспецифических осложнений особую опасность представляют тромбоз, эмболия, тяжелые пирогенные реакции, обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы и др.

К специфическим осложнениям относятся те, которые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента.

Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции, концентрированные растворы глюкозы — гипергликемию и осмотический диурез, при котором выводятся электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% раствор глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, особенно в педиатрической практике. При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек.

При трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров в результате механической травматизации ими эндотелия сосудов, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных. а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит и сепсис.

Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлениями различными химическими веществами.

Все более широкое применение находят Перитонеальный диализ, Гемодиализ, Гемосорбция и лимфосорбция (см.

Лимфодренирование) в дезинтоксикационной терапии при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом (Эндотоксикозы): гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др.

Однако при неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита вследствие загрязнения диализирующих растворов.

https://www.youtube.com/watch?v=S75uIUj_mAw

Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых Коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики.

Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные главным образом трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки, а также угрозой инфицирования постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис).

При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг %), что приводит к гемоглобинурии.

При детоксикационной гемосорбции наблюдается ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови.

Источник: https://lechimsosudy.com/bolezni-ozhivlennogo-organizma-postanoksicheskaja/

Постреанимационная энцефалопатия

Болезни оживленного организма постаноксическая энцефалопатия кардиопульмональный синдром

Бурноеначало эры реаниматологии, ознаменованноепрежде всего широким распространениемметодов сердечно-легочной реанимации(СЛР), в конце 1950-х — начале 1960-х гг.

былосопряжено с опьяняющим чувствомспособности врача вернуть к жизнибольного, казалось бы, из небытия припомощи нетривиальных методов элементарногоподдержания жизни.

Однако достаточнобыстро наступило отрезвление, посколькувосстановление вегетативных функцийпосле СЛР не всегда сопровождалосьвосстановлением высших психическихфункций.

Первым,кто обосновал необходимость разработкиметодов церебральной реанимации имодификации СЛР в сердечно-легочную ицеребральную реанимацию (СЛЦР), былсоздатель самого комплекса СЛР — ПитерСафар. Он основывался на собственномтрагическом опыте: в 1966 г.

у его 11-летнейдочери Элизабет затянувшийся приступбронхиальной астмы привел к остановкекровообращения и, несмотря на успешные,как казалось, реанимационные мероприятия,после нескольких дней комы она умерла.Смерть Элизабет сфокусировала вниманиеП.

Сафара на поиске методов спасениямозга — теме, которая стала одним изглавных направлений его научныхисследований. В последующем, работаянад данной проблемой, его коллега и другВ.А. Неговский сформулировал  понятиепостреанимационной болезни (ПРБ). Вдальнейшем он и его коллеги А.М. Гурвичи Е.С.

Золотокрылина обобщили опытклинических и экспериментальныхисследований во всемирно известноймонографии «Постреанимационная болезнь»(1979, 1987), которая была переведена наанглийский язык .

Необходимоотметить, что организм, пережившийумирание, остановку кровообращения иоживление, находится в особом патологическомсостоянии, новом для медицины, несуществовавшем в дореанимационную эру.Здесь уместно привести высказываниеВ.А. Неговского и А.М.

Гурвича: «Выделениепостреанимационной болезни в качественовой нозологической единицы имеет итеоретическое, можно сказать, философскоезначение. Ведь эта болезнь является посуществу плодом вмешательства врача —реанимации. Иными словами, по своемугенезу эта болезнь ятрогенная.

Этиологиярассматриваемой патологии являетсяновой в историко-биологическом отношениии отражает не биологическую эволюциючеловека, а его социальную эволюцию иразвитие его знаний»

Патологиямозга и восстановление его функций впостреанимационномпериоде– одна из актуальных проблем современноймедицины, поскольку именно повреждениецентральной нервной системы (ЦНС) резкоограничивает возможности реанимации.

Повреждениеголовного мозгау больных, перенесших остановку сердца,обозначают терминами: «дисциркуляторнаяэнцефалопатия», «постаноксическаяэнцефалопатия, «постреанимационнаяэнцефалопатия», «реанимационнообусловленнаяэнцефалопатия», «аноксическаяэнцефалопатия».

Нам представляется,что термин постреанимационнаяэнцефалопатиянаиболее точно отражает весь сложныйкомплекс структурно-функциональныхизменений, которые происходят в тканяхЦНС после успешной сердечно-легочнойреанимации.

Понекоторым данным, примерно 70% больных,выведенных из терминальных состояний,оказываются в той или иной степениинвалидизированными в отношении нервнойсистемы. По-видимому, повреждениеЦНСнаблюдается в каждом случае эффективнойсердечно-легочной реанимации и являетсяодной из основных причин смерти в раннемпериоде после нее.

Распространенностьпостаноксической (постреанимационной)энцефалопатии обусловлена сложностьюморфологической структуры головногомозга, выполняемых им функций, а такжемалой толерантностью к ишемии и гипоксии,которая определяется спецификойметаболизма и функционирования нейронов— сочетанием высокого уровня метаболическойактивности и низкого запаса кислорода,небольшого резерва макроэргическихсоединений. Причем необходимо подчеркнуть,что мозг в момент остановки кровообращениянаходится в состоянии аноксии, посколькусодержание кислорода снижается до нуляв течение 1 минуты с момента ее наступления.В то время как запас глюкозы и другихэнергетических субстратов в мозгеистощается на 4–5-й минуте с моментаостановки кровообращения.

Подпостаноксической энцефалопатиейпонимают поражение мозга, способное кпрогредиентному развитию послеаноксического кратковременноговоздействия.

Она определяется каксовокупность неврологических ипсихических нарушений, наблюдаемых навсех этапах постаноксического периода.

Постаноксическую энцефалопатиюрассматривают как своеобразныйдолговременный памятный след, каквнешнее проявление деятельностиустойчивых патологических систем мозга,сформировавшихся на фоне реперфузиимозга после продолжительной остановкикровообращения.

В формированиипатологических систем мозга участвуютвсе уровни его организации и молекулярныемеханизмы, способные осуществлятьфиксацию любой патологической информациидостаточно продолжительное время споследующей ее реализацией в виде тогоили иного синдрома постаноксическойэнцефалопатии.

Возможностьдолговременного прогрессированияпостреанимационных дисфункций как сразвитием отсроченных постаноксическихэнцефалопатий, так и с медленным развитием (до 9–12 мес.

и более) дегенеративныхизменений нейронов головного мозга впостреанимационном периоде у собак икрыс, или развития картины, напоминающейранний церебральный атеросклероз улюдей, свидетельствует о значительнойпротяженности во времени постреанимационногопатологического процесса.

Это подтверждаеттот факт, что постреанимационнаяпатология определяется предшествующейглобальной ишемией лишь частично.

Выделяюттри типа восстановления неврологическогостатуса в постаноксическом периоде:

1.Восстановление происходит посленепродолжительного (3 часа) периодаотсутствия сознания и характеризуетсябыстрой нормализацией адекватнойпсихической деятельности в течении 24часов после клинической смерти yбольшинства (70 %) больных.

2.После выхода из острого патологическогосостояния у 50 % больных развиваетсяневрозоподобный синдром, кратковременныесудороги, нейроциркуляторная дистония,рассеянная мелкоочаговая симптоматика(выпадение).

3.Задержанное восстановление функцийЦНС. Нарушение сознания (сомноленция,сопор, кома различной степени) можетпродолжаться в течение многих суток изависит от развития отека головногомозга.

Именно у пациентов с 3-м типомвосстановления функций ЦНС развиваютсявыраженные неврологические проявленияв отдаленном периоде (2–3 мес.). Причемнаиболее частым проявлением (в 63,6 %)является неврозоподобный синдромнепсихотического характера в видеастении и раздражительной слабости.

Изпсихических нарушений психотическогохарактера наиболее часто встречаютсяинтеллектуально-мнестические расстройства(15,6 %).

Источник: https://studfile.net/preview/1636387/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий