Диагноз энцефалопатия головного мозга у взрослых

Энцефалопатия

Диагноз энцефалопатия головного мозга у взрослых

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.

Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).

Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.

Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.

Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.

Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина.

Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия.

В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

Энцефалопатия головного мозга

Диагноз энцефалопатия головного мозга у взрослых

Внимательно прочитайте эту инструкцию перед тем, как начать прием/ использование этого лекарства.

  • Сохраните инструкцию, она может потребоваться вновь.
  • Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу.
  • Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.

Регистрационный номер:

Дата регистрации:

Торговое название : РЕКОГНАН®

Международное непатентованное название: Цитиколин

Лекарственная форма: Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Состав

Одна ампула 500 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 522,5 мг (эквивалентно 500,0 мг цитиколина), вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Одна ампула 1000 мг в 4 мл содержит активное вещество: цитиколина мононатриевая соль (цитиколин натрия) 1045,0 мг (эквивалентно 1000,0 мг цитиколина) вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота или натрия гидроксид до рН 6,5 – 7,5; вода для инъекций до 4,0 мл.

Описание
Прозрачная бесцветная жидкость

Фармакотерапевтическая группа:
ноотропное средство

Код ATX: N06BX06

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия – способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращая гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

Цитиколин эффективен в лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

При хронической ишемии головного мозга цитиколин эффективен в лечении таких расстройств, как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Фармакокинетика

Метаболизм

При внутривенном и внутримышечном введении цитиколин метаболизируется в печени с образованием холина и цитидина. После введения концентрация холина в плазме крови существенно повышается.

Распределение

Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно встраивается в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Выведение

Только 15% введенной дозы цитиколина выводится из организма человека: менее 3% – почками и через кишечник и около 12% – с выдыхаемым воздухом.

В экскреции цитиколина с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе – скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

  • Острый период ишемического инсульта (в составе комплексной терапии),
  • Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов,
  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ), острый (в составе комплексной терапии) и восстановительный период,
  • Когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Противопоказания

Не следует назначать больным с ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы) и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.

В связи с отсутствием достаточных клинических данных, не рекомендуется применять у детей до 18 лет.

Применение при беременности и в период грудного вскармливания
Достаточные данные по применению цитиколина у беременных женщин отсутствуют.

Хотя в исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, в период беременности лекарственный препарат Рекогнан ® назначают только в тех случаях, когда ожидаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При назначении Рекогнана® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Способ применения и дозы

Препарат назначают внутривенно или внутримышечно.

Внутривенно назначают в форме медленной внутривенной инъекции (в течение 3- 5 минут, в зависимости от назначенной дозы) или капельного внутривенного вливания (40‑60 капель в минуту).

Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Рекомендуемый режим дозирования

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы (ЧМТ):

1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза. Длительность лечения не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата Рекогнан®.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период ЧМТ, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга:

500-2000 мг в день. Дозировка и длительность лечения в зависимости от тяжести симптомов заболевания. Возможно применение пероральных форм препарата Рекогнан®.

Пожилые пациенты:

При назначении Рекогнана® пожилым пациентам коррекции не требуется.

Раствор в ампуле предназначен для однократного применения. Он должен быть немедленно использован после вскрытия ампулы.

Препарат совместим со всеми видами внутривенных изотонических растворов и растворов декстрозы.

Побочное действие

Частота побочных реакций

Очень редко (

Источник: https://pro-mozg.com/articles/youth/ehncefalopatiya-golovnogo-mozga.html

Энцефалопатия головного мозга, ее причины и тактика лечения

Диагноз энцефалопатия головного мозга у взрослых

Для лучшего понимания того, энцефалопатия головного мозга, что это такое, требуется знать анатомические особенности органа и механизм его функционирования.

В целом, специалисты понимают под этим термином недостаточное поступление молекул кислорода и питательных веществ к клеткам. При прогрессировании заболевания будет страдать интеллектуальная деятельность человека.

Поэтому лечение должно быть начато на ранних сроках энцефалопатии.

Классификация

Большинство специалистов придерживается мнения, что энцефалопатия головного мозга бывает не только врожденной – сформировавшейся на неонатальном этапе жизни человека, но и приобретенной – развившейся на протяжении ряда лет.

В зависимости от площади поражения органа и провоцирующего фактора, можно выделить следующие формы и виды энцефалопатии:

По площади пораженной зоны:

  • очаговая энцефалопатия;
  • распространенный процесс.

По этиологическому критерию:

  • метаболическая энцефалопатия – к примеру, при плохо поддающемся лечению диабете;
  • посттравматическая – после перенесенной травмы;
  • сосудистая энцефалопатия – состояние сформировалось из-за снижения тонуса и эластичности сосудистых структур;
  • лучевая – под влиянием ионизирующего излучения;
  • гипертензивный вариант – поражение мозговых клеток происходит из-за частого сильного повышения артериального давления;
  • токсическая энцефалопатия – из-за отравления мозга нейротоксинами.

Редкие формы болезни:

  • энцефалопатия Вернике – на фоне дефицита тиамина, как следствие сбоя в функционировании таламуса;
  • болезнь Хашимото – редчайший нейроэндокриный синдром;
  • атеросклеротическая подкорковая энцефалопатия – с атрофией белого нервного вещества;
  • синдром Рея – печеночная энцефалопатия;
  • трансмиссивная спонгиоформная патология – дистрофические процессы в органе.

Для каждого варианта течения расстройства – будь то микроангиоэнцефалопатия, или же перинатальная энцефалопатия, специалисты будут подбирать оптимальную схему терапии в индивидуальном порядке.

Причины

Распознать ранние признаки энцефалопатии, к примеру, при сосудистой либо атеросклеротической природе ее появления, бывает затруднительно.

Настолько медленно они прогрессируют – в привычной для него обстановке человек может долгие годы вести себя, как обычно.

Причинами ее появления выступают невоспалительные изменения в системе головного кровообращения – атеросклеротические процессы, венозная недостаточность, тяжелая форма артериальной гипертензии.

Между тем, под воздействием токсических веществ – медикаментов, солей тяжелых металлов, продуктов распада алкоголя, симптоматика проявляется незамедлительно и ярко. Равно как и при непосредственном ударе по костям черепа – травмы головы. К подобному предрасположены люди, занимающиеся тяжелыми видами спорта, автогонщики.

Не менее опасным для здоровья людей является ионизирующее излучение. Под его влиянием формируется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

В ряде случаев удается установить взаимосвязь энцефалопатии с JC-вирусами – лимфомами, СПИД, лейкозом.

Нарушения обменных процессов не менее опасны для головного мозга – сбои в функционировании эндокринных, выделительных органов, как основа хронической ишемии клеток.

Симптоматика

При энцефалопатии головного мозга в симптомах будут преобладать признаки поражения того участка мозга, который больше всего пострадал от кислородно-питательного голодания. Если на начальном этапе формирования расстройства это преимущественно нарушения сна и вялость с повышенной утомляемостью, то по мере прогрессирования, симптоматика нарастает.

Людей начинают беспокоить:

  • шум внутри черепа;
  • упорные головокружения;
  • учащение болей в голове;
  • подавленность;
  • расстройство зрения;
  • сбои мышления;
  • ухудшение речевой деятельности;
  • сужение интересов;
  • выраженная эмоциональная лабильность.

Реже симптомы энцефалопатии проявляются в судорожной повышенной активности, потери сознания, галлюцинациях или гипертермии.

Проявления болезни во многом обусловлены ее этиологией. Так, для атеросклеротической подкорковой формы характерно прогрессирующее слабоумие и затруднения с памятью.

Тогда как для токсического варианта поражения головных структур присущи рвота и тошнота, головокружение и изменение психического статуса больного – в виде делирия или вялости и максимальной апатии.

  Только опытному специалисту удается поставить правильный диагноз в сжатые сроки. В дальнейшем его подтверждают результаты обследования.

Диагностика

Успешному раннему выявлению энцефалопатии у взрослых, а также у детей способствует проведение комплекса диагностических процедур. В первую очередь специалист, безусловно, подробно расспрашивает человека о его жалобах, когда были отмечены признаки ухудшившегося самочувствия, какие события этому предшествовали, условия труда.

После этого проводится физикальное обследование – рефлексы, координация движения, аускультация и перкуссия внутренних органов. Обязательно тестируется психологическое и интеллектуальное состояние. Одновременно рекомендуется комплекс лабораторно-инструментальных исследований:

  • различные анализы крови;
  • люмбальная пункция;
  • рентгенография структур черепа;
  • электроэнцефалография;
  • компьютерная/магнитно-резонансная томография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шеи;
  • реоэнцефалография.

После сопоставления информации от сбора анамнеза, осмотра больного и результатов обследования, специалист дает свое экспертное заключение. На его основании и подбирается оптимальная схема терапии.

Тактика лечения

Выбор схемы мероприятий, как лечить энцефалопатию также напрямую зависит от провоцирующего фактора. В большинстве случаев достаточно консервативной терапии – приема таблеток, инфузионных процедур. Немаловажна коррекция образа жизни – отказ от вредных привычек, нормализация режима труда и отдыха.

Препараты для устранения негативной симптоматики:

  • гипотензивные средства;
  • дезагреганты;
  • статитны;
  • сосудорасширяющие медикаменты;
  • диуретики;
  • нейропротекторы;
  • витамины – особенно подгруппы В, С, Е.

Если в основе энцефалопатии находится опухолевое образование, или последствия травмы головного мозга, то прибегают к хирургическому варианту лечения – коррекция кровотока по сосудам, иссечение новообразования, восстановление целостности костных структур.

Дополняют комплексные мероприятия физиотерапевтические процедуры. Отлично зарекомендовали себя:

  • магнитотерапия;
  • электросон;
  • электрофорез с лекарственными растворами;
  • озонотерапия;
  • иглорефлексотерапия.

Рецепты народной медицины успешны при начальных стадиях энцефалопатии – отвары целебных растений, примочки, компрессы, настои помогают восстановить и улучшить тонус организма, скорректировать кровоток по сосудам, нормализовать сон.

Последствия

При несвоевременном выявлении и лечении энцефалопатии головного мозга у взрослых, прогрессирование течения болезни будет способствовать формированию осложнений. К ним специалисты относят угнетение мозговых функций, а также инвалидизацию больного – его постоянную потребность в самообслуживании, передвижении, выполнении работы по дому.

Тогда как при ранней комплексной терапии удается смягчить клинические проявления болезни и восстановить полноценную мозговую деятельность – человек возвращается к повседневным обязанностям, у него улучшается интеллектуальная функция.

Прогноз будет зависеть и от первопричины патологического состояния – при тяжелой черепно-мозговой травме специалисты борются за улучшение качества жизни пациента. Равно как и при нейроинфекции, к примеру, менингите.

Тогда как при атеросклеротическом процессе в результате оперативного вмешательства удается устранить бляшку и кровоток вновь приходит в возрастную норму. В дальнейшем необходимы курсы статинов, контроль ультразвуковой диагностики.

  Устранение истинного провоцирующего фактора всегда улучшает прогноз.

Профилактика

Широко известная истина – любую болезнь намного проще предупредить, чем потом лечить. Оно актуально и для энцефалопатии. Специфические профилактические мероприятия – своевременная иммунизация от основных нейрофинекций.

К неспецифическим предупредительным мероприятиям следует отнести:

  • избегать черепно-мозговых травм;
  • незамедлительно устранять воспалительные очаги в области головы, шеи – ЛОР заболевания;
  • отказаться от вредных негативных привычек – злоупотреблений алкогольной, табачной продукцией;
  • скорректировать рацион – преобладание блюд с витаминами, микроэлементами для головного мозга, салатов, фруктов, молочной продукции;
  • проводить санаторно-курортное оздоровление.

Ранней диагностики энцефалопатий будет способствовать комплексное ежегодное медицинское обследование с процедурами изучения состояния мозговых структур. Если итогом становится выявление предрасполагающих факторов – формирование бляшек на сосудах, тонкости сосудистой стенки, то их устраняют с помощью консервативной терапии.

Дополнительными профилактическими мерами можно назвать – отсутствие стрессовых расстройств, коррекция ночного отдыха, занятие активными видами спорта – посещение бассейна, скандинавской ходьбой.

Лучше освоить йогу, пилатес, записаться в танцевальную группу. Кому-то окажет помощь прослушивание любимой музыки, чтение понравившихся книг.

Каждый человек в состоянии подобрать индивидуальные профилактические меры – совместно с лечащим врачом.

Источник: https://nerv-info.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/entsefalopatiya-golovnogo-mozga-ee-prichiny-i-taktika-lecheniya

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий