Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой

4.3.2. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии желудочков и дилатации предсердий

Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой

ЭКГ-признакигипертрофии любого отдела сердцаобусловлены:

  1. Увеличением электрической активности гипертрофированного отдела, что проявляется нарастанием амплитуды зубца, который несет информацию о данном отделе;

  2. Замедлением проведения по нему эл. импульса, о чем свидетельствует расширение зубца Р или комплекса QRS, а также увеличение времени внутреннего отклонения (отрезок от начала QRS до вершины зубца R);

  3. Ишемическими, метаболическими изменениями, проявляющимися нарушениями процесса реполяризации желудочков и инверсией зубца Т.

Дилатация правого предсердия

  1. Высокие остроконечные зубцы Р с амплитудой >2,5 мм в отведениях II, III, aVF (“P-pulmonale”); в отведении V1 – преобладание первой положительной фазы двухфазного зубца Р

  2. Продолжительность зубца Р не превышает норму – 0,10″, т.к. деполяризация обоих предсердий заканчивается одновременно (в норме деполяризация правого – раньше) и общая продолжительность Р не изменяется (рис.21)

Дилатациялевого предсердия

  1. Уширение зубца Р >0,10″ в I, II, aVL; в отведении V1 – увеличение глубины и продолжительности второй отрицательной фазы двухфазного зубца Р.

  2. Раздвоение вершины зубца Р – наличие двухгорбого Р – “P-mitrale” в тех же отведениях в результате более позднего окончания возбуждения левого предсердия (рис. 22).

Гипертрофияправого желудочка.

  1. Увеличение амплитуды зубца R правых грудных отведениях V1, 2 глубины зубца S в левых грудных отведениях V5, 6.

Rv1> 7 мм Rv1+ Sv6> 10,5 мм

  1. Расположение электрической оси вертикально или смещение ее вправо.

  2. Расширение переходной зоны влево, от V3 до V 6.

  3. Увеличение времени внутреннего отклонения в V1 >0,03″.

  4. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в Vl,2 ,III, aVF – при выраженной гипертрофии правого желудочка с ею систолической перегрузкой (рис. 23).

Гипертрофия левого желудочка

  1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях – V5,6 .

Rv5,6 >Rv4

Увеличениеглубины зубца Sв правых грудных отведениях – Vl,2

Rv5,6>25мм Rv5,6+ Sv1,2> 35 мм

  1. Смещение электрической оси сердца влево/

  2. Смещение переходной зоны вправо, к V1,2

  3. Увеличение времени внутреннего отклонения в V5,6 >0,05″

  4. Смещение сегмента ST и отрицательный зубец Т в V5,6 , I, aVL – при выраженной гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой (рис.24).

4.3.3. Экг диагностика ибс

ЭКГ-признакистенокардии:

  • Более 1 мм от изолинии;
  • с динамикой в ближайшие часы (положительной или отрицательной).
  • Большая амплитуда;
  • Симметричность;
  • Островершинность;
  • Полярность зубцов Т, зависящая от местоположения ишемии (при субэндокардиальной локализации зубцы Т положительны, при субэпикардиальной – отрицательны).

Субэндокардиальнаяишемия Субэпикардиальная ишемия

Горизонтальнаядепрессия ST Косонисходящаядепрессия ST

ЭКГ-признакиинфаркта миокарда.

Классификацияострого ИМ:

ИМс зубцами Q(крупноочаговый).

ИМбез зубцов Q:

  • Субэндокардиальный;
  • Интрамуральный.

КрупноочаговыйИМ:

  1. Острейшая стадия: подъем RST.

  2. Острая стадия:

а)появление патологического зубцаQ.

б)комплекс QRSтипа QS.

  1. Подострая стадия: зубцы Q(а) и QS(б) сохраняются, интервал ST возвращается на изолинию, зубец Т остается отрицательным

  2. Рубцовая стадия: зубецТ реинвертируется, патологические зубцы Q остаются.

Приопределении локализации очага повреждениянеобходимо иметь ввиду феномен реципрокных(отраженных) изменений на ЭКГ.

Егосущность заключается в следующем: еслив одних отведениях регистрируетсяблизкое к активному электродусубэпикардиальное повреждение (подъемST), то в других отведениях, снимающихпотенциал противоположной стенки, онорегистрируется как субэндокардиальное(снижение ST), за счет удаления от активногоэлектрода.

Такие взаимоотношениянаблюдаются между I и III отведениями,между aVL и aVF, между III и груднымиотведениями. При наличии реципрокногосмещения сегмента RS-T следует диагностироватьпоражение тех отделов, где имеютсяпризнаки более тяжелого, т.е. трансмуральногоповреждения – субэпикардиального.

СубэндокардиальныйИМ.

Подсубэндокардиальным ИМ обычно понимаютинфаркт, располагающийся в виде тонкогослоя у эндокарда левого желудочка.

Внорме возбуждение очень быстро проходитсубэндокардиальные отделы миокарда,вследствие этого патологический зубецQнад зоной инфаркта не успеваетзарегистрироваться на ЭКГ. КомплексQRSне изменен.

Основным изменением являетсяснижение STниже изолинии с дугой, обращеннойвыпуклостью книзу.

ИнтрамуральныйИМ.

ИнтрамуральныйИМ расположен в толще стенки левогожелудочка и не доходит ни до эндокарда,ни до эпикарда. Возбуждение в стенкелевого желудочка с разных сторон обходитзону инфаркта, в связи с чем, патологическийзубец Qтакже не появляется. На ЭКГ регистрируетсятрансмуральная зона ишемии в видеотрицательного симметричногоостровершинного («коронарного») зубцаТ.

Встадию рубцевания ЭКГ-признакимелкоочаговых ИМ отсутствуют.Ds ставится на основании анамнеза идругих методов исследования.

Диагностическиекритерии ИМ.

  1. Клинические симптомы ИМ.

  2. Повышение 2-х или 3-х кардиоспецифических ферментов в крови:

МВ-КФК;АСТ; ЛДГ.

  • Длительное, не менее 48 часов, смещение ST;
  • зубец Q (появляется при ИМ с Q; отсутствует при ИМ без Q).

Источник: https://studfile.net/preview/6671189/page:31/

Гипертрофия миокарда левого желудочка — E-Cardio

Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой

Согласно действующих на 2014 год рекомендаций, ГМЛЖ по данным ЭКГ определяется только по двум критериям, несмотря на то, что ранее врачи использовали более десяти признаков.

Мы возьмем золотую середину, рассмотрим 3 критерия, но начнем все же с главных, выявление которых почти в 100% свидетельствует о ГМЛЖ и подтверждается по данным УЗИ. Все остальные критерии имеют не удовлетворительную специфичность.

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ)

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (мм) + RV5 (мм) или RV6 (мм).

Норма: до 48 мм у лиц моложе 40 лет и до 38 мм у лиц старше 40 лет

Чтобы определить этот индекс необходимо амплитуду (глубину) зубца SV1 прибавить к амплитуде (высоте) RV5 или RV6. Полученная цифра, выраженная в миллиметрах, и будет индексом.

Корнельское вольтажное произведение (КВП)

Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(мм) + SV3 (мм)] × QRS (мс)

Норма: менее 2440 мм/мс.

Корнельское вольтажное произведение рассчитывается чуть сложнее: необходимо продолжительность комплекса QRS, выраженную в миллисекундах, умножить на сумму R-aVL(мм) + S-V3 (мм). Сложность заключается в том, что приходится умножать большие числа и без калькулятора не обойтись. Если полученное значение превышает 2440, то речь идет о ГМЛЖ.

Другие критерии

RV4 < RV5 > RV6 или RV4 < RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Теперь мы обсудим критерий ГМЛЖ определяющийся по динамике зубца R в грудных отведениях. Дело в том, что в негипертрофированном миокарде суммарный вектор возбуждения направлен на верхушку, поэтому наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в отведении V4.

В случае гипертрофии, (но не всегда) вектор смещается влево, частично за счет утолщения боковой стенки левого желудочка, а частично — из-за изменения границ сердца.

Из-за этого, максимальный R начинает определятся не в V4, как это бывает в норме, а — в отведении V5 или V6.

Многие кардиологи «старой закалки» считают этот признак самым главным, однако, это не так.

Причина кроется в том, что кардиологи привыкли видеть в основном больных людей у которых в 80%-90% есть гипертрофия, но если обследовать всю популяцию, то ошибочный вывод о ГМЛЖ будет выставлен каждому второму пациенту с такими изменениями на ЭКГ.

Так что, будьте внимательны с этим критерием, хотя он и обладает большей чувствительностью чем вышеприведенные индексы (ИСЛ и КВП), но его специфичность не более 60%, тогда как у упомянутых выше индексов она приближается к 100%.

Систолическая перегрузка левого желудочка

Отдельным понятием в разделе ГМЛЖ является «систолическая перегрузка левого желудочка».

Нужно сказать, что на самом деле, желудочек не испытывает какой-то особой перегрузки ни в момент регистрации ЭКГ ни в течение другого периода времени, кроме той, которая связана с повышенным артериальных давлением. Бывают ситуации, когда у человека с АД 150/90 мм рт.ст.

мы видим «систолическую перегрузку», а у других, даже при давлении 220/120 мм рт.ст., нет и намека на подобные изменения. Кроме того, нормализация АД никогда не приводила к исчезновению «перегрузки».

Систолическая перегрузка как ЭКГ явление, возникает в случае выраженной гипертрофии, что приводит к нарушению хода волны реполяризации, но не будем вдаваться в детали, главное чтобы вы понимали значение этого термина и не путали гемодинамику с электрической активностью.

Да, так как же проявляется этот «феномен»? А проявляется он в виде нарушений процессов реполяризации очень специфического вида (смотрите далее на ЭКГ), возникающих в области боковой стенки левого желудочка, обязательно в сочетании высоких зубцов R или, чаще, в сочетании с положительными критериями ГМЛЖ (ИСЛ или КВП).

В заключение стоит отметить, что на мой (и не только мой) взгляд, при наличии положительных критериев ИСЛ и КВП нужно говорить о количественных признаках гипертрофии, тогда как смещение переходной зоны влево, следует называть качественными признаками гипертрофии.

Ограничения критериев, ВАЖНО! ВАЖНО! ВАЖНО!

1. При наличии полной или неполной блокады левой ножки критерии НЕ работают!

2. При наличии полной блокады правой ножки критерии НЕ работают!

3. При наличии рубцовых изменений критерии НЕ работают!

4. Если критерии отрицательные, это НЕ означает, что гипертрофии нет! Низкая чувствительность.

Определение ГМЛЖ невзирая на пункты 1-3 является грубейшей ошибкой, которая тем не мене очень распространена даже среди кардиологов!

Ну что, посмотрим как все это выглядит.

Пример 1

На данной ЭКГ можно увидеть почти все критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (19 мм) + RV5 (22 мм) = 41 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(13 мм) + SV3 (10 мм)] × QRS (100 мс) = 2300 мс*мм (норма до 2440, этот критерий отрицательный немного не дотянули)

3. Смещение переходной зоны — RV4 < RV5 < RV6.

4. Систолическая перегрузка — видим депрессию ST в V5 и V6 и двухфазные, преимущественно отрицательные, Т, то есть, нарушение процессов реполяризации.

Пример 2

На это данной ЭКГ отсутствуют общепринятые критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (7 мм) + RV5 (12 мм) = 19 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(0 мм) + SV3 (4 мм)] × QRS (80 мс) = 320 мс*мм (норма до 2440)

3. Смещение переходной зоны — имеется, RV4 < RV5 > RV6, то есть, подозрения на ГМЛЖ уместны, но написать, что она есть будет неверным.

4. Систолическая перегрузка — здесь нельзя говорить о перегрузке, так как нет признаков гипертрофии. Есть незначительная депрессия ST V5 и V6 укладывающаяся в норму.

Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»

Источник: https://e-cardio.ru/vvodnyj-kurs-ekg/urok-6/gmlg/

Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности

Гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой

Систолическая перегрузка желудочков при врожденных пороках сердца наблюдается при изолированном стенозе легочной артерии (для правого желудочка), стеноза устья аорты и коарктации аорты (для левого желудочка), диастолическая — при сбросах крови слева направо: дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытом артериальном протоке, транспозиции магистральных сосудов. С развитием легочной гипертензии при этих пороках к диастолической перегрузке желудочков присоединяется систолическая.

Вследствие перегрузки сердца (систолической или диастолической) рано развиваются гиперфункция и гипертрофия миокарда всех отделов сердца, но преимущественно того желудочка, на который падает максимальная нагрузка (Л. Д. Крымский, 1962, 1963).

Г. Ф.

Ланг предложил различать следующие причины сердечной недостаточности: I — вызывающие переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь); II — нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания кровеносных сосудов, анемии); III — непосредственное химическое воздействие на миокард (интоксикации, голодание, авитаминозы, инфекции); IV — нейротрофические и гормональные (эндокринные заболевания).

Иногда у одного и того же больного отмечается сочетание нескольких причин.

Например, у большинства больных с врожденными пороками сердца к переутомлению мышцы гипертрофированного сердца присоединяется нарушение кровообращения, обусловленное инфекцией (пневмония, детские инфекции), что приводит к более раннему развитию клинически выраженной сердечной недостаточности. При цианотических пороках сердца играет роль также нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное тем, что в коронарные артерии поступает смешанная кровь, бедная кислородом.

Все виды сердечной недостаточности характеризуются следующими сдвигами внутрисердечной гемодинамики: увеличением остаточного систолического объема, крови; повышением конечно-диастолического давления; дилатацией сердца; уменьшением минутного объема сердца; повышением давления в тех отделах системы кровообращения, откуда притекает кровь.

Эти сдвиги приводят к клиническим проявлениям сердечной недостаточности и нарушениям обмена веществ в различных органах и тканях: нарушениям водного и электролитного обменов, поражениям печени в виде кардиального цирроза, поражениям почек и надпочечников, в частности повышенному выделению альдостерона, приводящего к еще большему нарастанию отеков.
Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна. Это зависит от темпа развития сердечной недостаточности (острая или хроническая) и локализации застойных явлений.

Г. Ф.

Ланг выделяет четыре типа сердечной недостаточности в зависимости от локализации явлений застоя в легких (левожелудочковая); в большом круге, с увеличением печени и отеками (правожелудочковая); в системе воротной вены, обычно в связи с развитием цирроза печени; в области головы, шеи и верхних конечностей (при сдавливающем и выпотном перикардите).
Иностранные авторы разделяют сердечную недостаточность на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную формы.

Классификация сердечной недостаточности, которой в настоящее время пользуются большинство терапевтов и педиатров, предложена Г. Ф. Лангом (1934) и paзpaботана Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1949). Сердечная недостаточность по течению разделяется на три стадии:

I — латентная: в покое отсутствуют симптомы сердечной недостаточности; при физической нагрузке появляются одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость; отмечаются гипертрофия и тоногенная дилатация того или другого отдела сердца;

II — выраженная: одышка и тахикардия, возникающие при легкой физической нагрузке. Сердце увеличивается за счет миогенной дилатации. Развиваются застойные явления по большому или малому кругу, в зависимости от того, какой отдел сердца декомпенсирован.

Эту стадию обычно делят на два периода: 1) явления сердечной недостаточности не резко выражены;

2) выраженная клиническая картина сердечной недостаточности, протекающей по большому и малому кругу кровообращения: увеличение печени, застойные явления в легких, отеки;

III — дистрофическая: к симптомам сердечной недостаточности присоединяются необратимые нарушения функции внутренних органов, нарушения обмена.

– Также рекомендуем “Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца”

Оглавление темы “Осложнения врожденных пороков сердца”:
1. Систолическая перегрузка желудочков. Классификация сердечной недостаточности
2. Острая сердечная недостаточность при пороке сердца. Классификация СН при пороках сердца
3. Сердечная недостаточность в раннем детском возрасте. Одышка и хрипы в легких при пороках сердца
4. Сердечная недостаточность у грудных детей. Сердечная недостаточность у детей старшего возраста и взрослых
5. Сердечные гликозиды при СН. Дигоксин и дигитализация при сердечной недостаточности
6. Интоксикация сердечными гликозидами. Оперативное лечение порока сердца при сердечной недостаточности
7. Миокардиодистрофия. Дистрофия миокарда при пороках сердца
8. Перикардит при пороках сердца. Диагностика и лечение эксудативного и слипчивого перикардита
9. Нарушение ритма сердца и проводимости при пороках сердца. Внутрижелудочковая блокада при пороке сердца
10. Миграция водителя ритма при пороке сердца. Атрио-вентрикулярный ритм при пороке сердца

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/1184.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий