Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

А — свежему внутримозговому кровоизлиянию с прорывом крови в гомолатеральный боковой желудочек; Б — обызвествлению в опухоли мозга; В — менингиоме, исходящей из большого серповидного отростка; Г — плотным инородным телам небольшого размера в веществе мозга после черепно-мозговой травмы (вокруг этих тел имеются гиподенсивные изменения, соответствующие посттравматическим изменениям вещества мозга).

Гиподенсивные зоны, соответствующие:

А — свежему инфаркту мозга (цитотоксический отёк мозга); Б — перифокальному вазогенному отёку мозга; В — участкам демиелинизации в белом веществе при рассеянном склерозе; Г — хронической субдуральной гематоме.

До контрастного усиления отмечаются деформация и смещение влево ствола мозга и IV желудочка. Участков изменённой плотности в веществе мозга не выявляется (изоденсивный очаг). Имеются артефакты в виде горизонтальных полос изменённой плотности между пирамидками височной кости (артефакты Хаунсфилда).

В проекции правого мостомозжечкового угла наблюдается несколько неравномерное накопление контрастного препарата в виде зоны округлой формы с чёткими и ровными границами. Данная зона на значительном протяжении прилежит к внутренней поверхности пирамидки височной кости (невринома слухового нерва).

В опухоли, возможно, имеются участки некротических изменений, соответствующие местам с менее значительным накоплением контрастного вещества.

В височной доле правого полушария мозга выявляется большая зона накопления контрастного вещества кольцевидной формы, соответствующая метастазу, вокруг которой отмечается гиподенсивная зона неправильной формы, соответствующая перифокальному отёку мозга.

Правый (гомолатеральный по отношению к опухоли) боковой желудочек практически полностью сдавлен, срединные структуры мозга смещены влево до 10 мм. Видны гиперденсивные образования, соответствующие обызвествлённым сосудистым сплетениям в боковых желудочках мозга и шишковидному телу.

Последнее, а также сосудистое сплетение на стороне опухоли смещены в противоположную от патологического очага сторону. Левый боковой желудочек расширен в связи с затруднением оттока из него СМЖ (окклюзионная гидроцефалия).

Последнее вызвано сдавлением левого межжелудочкового отверстия смещенными в поперечном направлении (справа налево) мозговыми структурами.

Косвенные патологические признаки

Косвенные (вторичные) патологические признаки обусловлены смещением мозговых структур с обычного места их расположения и деформацией ликворных пространств — желудочковой системы и цистерн мозга.

Возможны два основных варианта вторичных изменений: эффект объёмного воздействия (положительный масс — эффект) эффект “утраты” вещества мозга (отрицательный масс — эффект) При наличии дополнительной массы в полости черепа (опухоль, гематома, отёк мозга) наблюдается эффект объёмного воздействия на внутричерепные образования.

При небольших объёмных образованиях данный эффект проявляется лишь локальным сдавлением и деформацией желудочков, цистерн и борозд мозга. При более выраженном объёмном воздействии на мозг в пределах супратенториального отдела полости черепа наблюдается поперечное или аксиальное смещение и деформация структур головного мозга.

Поперечное (латеральное) смещение мозга (рис. №13ris13.htmris13.htm) связано с наличием объёмного образования или значительной области отёка в одном из полушарий мозга.

При этом наблюдается не только сдавление и деформация желудочков и борозд на стороне патологического процесса, но и смещение в противоположную от очага сторону срединных структур мозга: шишковидного тела, III желудочка, прозрачной перегородки, большого серповидного отростка.

При расположении патологического очага в височной доле могут преобладать признаки непосредственного воздействия объёмного образования на ствол мозга, в частности, в виде асимметричного сдавления и деформации цистерн основания мозга: обходящей, межножковой, супраселлярной, четверохолмной, а также водопровода мозга. При аксиальном смещение мозга (рис.

№14ris14.htmris14.htm) наблюдается, как правило, симметричное сдавление цистернальных пространств вокруг ствола мозга: обходящей, мосто-мозжечковой и четверохолмной, а также супраселлярной цистерн. Поперечное и аксиальное смещения мозга могут сочетаться между собой.

При объёмном поражении больших полушарий обычно вначале наблюдается поперечное смещение, к которому позже присоединяются признаки аксиального смещения структур мозга. Последние при КТ выявляются менее надежно по сравнению со смещением срединных структур.

При смещениях мозга наибольшую опасность представляет нарушение функций ствола мозга, связанное с его деформацией (вторичный стволовой синдром). Наиболее важным критерием диагностики и прогноза смещения ствола мозга является состояние обходящей цистерны.

Имеется прямая связь между степенью деформации последней и тяжестью клинических проявлений вторичного стволового синдрома. Приобъёмных процессах в задней ямке черепа (рис. №15ris15.htmris15.htm) обычно наблюдается сдавление и деформация IV желудочка.

В норме IV желудочек всегда хорошо виден на томограммах, при отсутствии его изображения необходимы дополнительные исследования (контрастное усиление, цистернография) для уточнения характера патологических изменений в задней ямке черепа. При общем увеличении объёма мозга (генерализованный отёк, повышение кровенаполнения мозга) наблюдаются: сдавление боковых и III желудочков, отсутствие визуализации борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий, облитерация супраселлярной и околомезенцефальных цистерн. Щелевидные желудочки из-за их сдавления нередко отмечаются при синдроме псевдотумора мозга. При эффекте “утраты” вещества мозга (в зоне постнекротических изменений, при атрофии мозга) наблюдается викарное расширение желудочков гомолатерально к очагу, расширение субарахноидальных пространств и полушарных борозд, а иногда и смещение срединных структур в сторону патологически измененного полушария мозга (рис.№17ris17.htmris17.htm).

При атрофии мозга развивается вторичная гидроцефалия ex vacuo. Атрофия больших полушарий мозга бывает двух типов: 1. Корковая (рис. №18.1ris18c.htmris18c.htm). Она обычно наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся поражением серого вещества коры мозга.

В результате атрофии извилин происходит расширение борозд полушарий. В норме ширина борозд на конвекситальной поверхности больших полушарий колеблется от 2 до 4 мм, при умеренной корковой атрофии она увеличивается до 6-9 мм, а при выраженной превышает 9 мм.

Следует учитывать, что эволюционные изменения мозга сопровождаются расширением борозд, особенно у лиц старше 65 лет. 2. Центральная (рис. №18.2ris18a.htmris18a.htm).

Центральная атрофия больших полушарий возникает при дегенеративных изменениях белого вещества в глубоких отделах полушарий или при дегенерации базальных узлов. При этом наблюдается обычно симметричное расширение борозд полушарий мозга. При атрофии мозжечка и ствола мозга (рис.18.3ris18b.htmris18b.

htm) выявляются: расширение субарахноидальных пространств червя и полушарий мозжечка, увеличение четверохолмной и мосто-мозжечковой цистерн, а также IV желудочка. Отмечается также увеличение числа и расширение борозд полушарий и червя мозжечка.

Степень гидроцефалии, а соответственно и атрофии мозга, может быть определена по увеличению описанных выше индексов различных отделов желудочковой системы. Более точной количественной оценкой атрофии мозга является величина отношения между объемами вещества мозга и СМЖ в полости черепа. Специальные программы анализа изображений позволяют вычислить данное отношение на сериях томограмм мозга.

На изображениях слева отмечается симметричное сдавление обходящей, четверохолмной и мостомозжечковой цистерн, а также сужение III желудочка. На изображении справа отмечается уменьшение размеров цистернальных пространств вокруг среднего мозга и несколько асимметричное (больше справа) сдавление супраселлярной цистерны.

Вверху: в проекции правого мостомозжечкового угла выявляется округлая зона гомогенного накопления контрастного препарата, соответствующая невриноме слухового нерва. Перифокальный отёк мозга незначительный. IV желудочек сдавлен, цистерны моста мозга и обходящая цистерна сдавлены и деформированы.

Внизу: в проекции моста и нижних отделов среднего мозга отмечается зона накопления контрастного соединения кольцевидной формы, соответствующая глиоме. Перифокальный отёк распространяется практически на весь поперечник ствола мозга на уровне его поражения.

IV желудочек частично сдавлен, деформирован и смещен вниз, цистерны моста и среднего мозга сдавлены.

А — после перенесённой ранее черепно-мозговой травмы отмечается расширение и “подтягивание” переднего рога гомолатерального бокового желудочка к месту посттравматических изменений вещества мозга; Б — после перенесённого ранее инфаркта мозга отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка и расширение полушарных борозд, прилежащих к постинфарктной кисте; В, Г — у больного с ишемическими повреждениями левого полушария мозга различной давности (гиподенсивные зоны) отмечается увеличение гомолатерального бокового желудочка, расширение полушарных борозд и некоторое смещение срединных структур мозга в сторону поражённого полушария.

Рис. №18.1.Корковая aтрофия мозга.

Без контрастного усиления, ширина среза 10 мм.

Расширение конвекситальных борозд полушарий мозга (корковая атрофия) у больной 68 лет с болезнью Альцгеймера.

Источник: https://lechimsosudy.com/gipodensivnye-ochagi-golovnogo-mozga-chto-jeto/

Гиперинтенсивные очаги в головном мозге что это

Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

Мозг » Вопросы » Гиперинтенсивные очаги в головном мозге что это

Очаги глиоза — это своего рода рубчики. Вы можете найти взрослого человека, у которого на коже нет ни одного рубчика? Едва ли! Та же история с мозгом. На высокопольном аппарате очаги глиоза будут видны практически у всех Ваших ровесников. У кого-то их будет больше, у кого-то меньше. Эти рубчики не дают симптомов. Нет лечения от этих рубчиков.

Есть лечение от ВОЗМОЖНЫХ факторов повреждения мозга, ведущего к таким рубцовым изменениям. Это прежде всего лечение гипертонии и коррекция липидного спектра. Все эти «могучие» ноотропы и сосудистые препараты (типа мексидола и кавинтона), честно говоря, реальной погоды не делают. Эпизодические сильные головные боли, возможно, связаны с мигренью.

Мигрень нередко сочетается с очагами глиоза в мозге.

Трактовку головных болей и других аспектов проблемы хорошо бы обсудить консилиумом невролога и терапевта. С ними же обсуждается профилактическое лечение от головных болей. С учетом гипертонии, возможно назначение бета-блокатора, например, препарата с десвующим началом метопролол. Он и давление снижает и профилактику мигрении дает.

1. Липидный спектр. 2. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ, ГГТП). 3. ЭКГ. 4. ЭХО-КГ.

5. УЗДГ артерий шеи.

По итогу обследования решается вопрос о назначении статинов и аспирина в кардиодозе.

С уважением, Александр Юрьевич.

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Запись на консультацию по телефону в Санкт-Петербурге:

При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?

Глиоз мозгового вещества – это сложный патологический и морфофизический процесс, формирующийся в тканях мозга под действием некоторых травмирующих этиологических факторов. В основе его лежит массивное разрастание на месте травмы (где погибло определенное количество нейронов) рубца, который называется нейроглией.

Нейроглия – дополнительный тканевый компонент головного мозга человека, составляющий в норме до 30% от веса мозговой ткани. Нейроглия защищает от повреждений вещество мозга, отграничивает его от патогенных микроорганизмов, секретирует полезные вещества и активно участвует в обменных процессах.

Когда происходит травматическое или инфекционное повреждение клеток мозга в каком-либо его участке, увеличение количества нейроглии является адаптационным механизмом к произошедшим изменениям.

На месте мертвых нейронов должна сформироваться рубцовая ткань, но нейроглия отграничивает ее, становясь в своем роде биологическим проводником.

К сожалению, она не может функционировать подобно нормальной нервной ткани, за счет чего и возникают основные проблемы, которые видно на МРТ.

Проявление клинической картины при недуге:

  • Резкие перепады артериального давления. Утром цифры АД находятся ниже нормы, но в течение дня формируется устойчивая артериальная гипертензия второй или третьей степени.
  • Мучительные головные боли и головокружения. Иногда встречается картина мигренозной боли с тошнотой, рвотой и светобоязнью.
  • Хроническая усталость. Необъяснимые приступы переутомления и потери сил, которые возникают даже после продолжительного отдыха в спокойной среде.
  • Нарушения кратковременной и долговременной памяти. Пациент не может вспомнить, что он делал прошлым вечером и как провел предыдущее лето.
  • Изменения координации. Частые падения, удары и большое количество синяков свидетельствует о том, что у больного имеются выраженные расстройства мозжечка.
  • Судорожные и эпилептические припадки. При наличии достаточно большого очага возможно появление неврологических симптомов.
  • Нарушения речи, письма и словообразования. Эта патология связана с формированием в мозге очага в зоне устной и письменной речи.
  • Галлюцинации. Слуховые, звуковые и даже обонятельные галлюцинации могут послужить первым признаком наступления болезни.
  • Нарушения поведения. Апатия, депрессивность или избыточная агрессия выступают в качестве неопровержимых свидетелей при заболеваниях мозга различного генеза.

При легких патологических процессах не происходит нарушения функций мозга. Все очаговые изменения на МРТ можно разделить на две группы по их отображению на пленке:

  1. Гиперинтенсивные. Имеют более четкую и выраженную структуру, хорошо окрашиваются.
  2. Гиподенсные. Плохо поддаются окрашиванию, не структурированы, встречаются реже, чем гиперинтенсивные.

По количеству патологических участков очаги также можно подразделить на:

  • единичные мозговые очаги, которые показывает МРТ картина;
  • множественные изменения на КТ.

Единичные очаги распространены в популяции гораздо больше. Их можно встретить у младенцев как последствия недавней родовой травмы или у пожилых людей как результат возрастной дегенерации мозговой ткани. Такой процесс является вполне естественным и встречается на 60% снимков МРТ белого вещества у людей старше восьмидесяти лет.

Обычно такие поражения становятся случайной находкой во время скрининга, потому что не доставляют пациентам каких-либо выраженных неудобств.

Однако, находясь в области левой лобной доли, они могут вызвать некоторые галлюцинации. Это объясняется тем, что в той доле располагаются важнейшие центры глубоких чувств и ощущений.

Это поражение не имеет тенденции к разрастанию и не представляет большой угрозы при хронических заболеваниях.

Встречаемость множественного поражения гораздо ниже, чем единичного очага глиоза.

При многих заболеваниях центральной нервной системы (в особенности белого вещества), кровеносных сосудов и соединительных тканей может возникнуть данная патология.

Чаще всего источником поражений такого генеза становятся инсульты, инфаркты или атеросклерозы. Нередко возникает подобная картина при черепно-мозговой травме.

При легких травмах головы размеры повреждений не превышают нескольких миллиметров, что не может существенно отразиться на мыслительных функциях. На КТ можно увидеть даже самые мелкие участки с измененной структурой.

Возникновение подобного состояния обычно считают мультифакторым. Окружающая среда, вредные привычки, отягощенный семейный, генетический и инфекционный анамнез также играют значительную роль в формировании патологии. Предрасполагающие факторы:

  • наличие у родственников заболеваний нервной системы;
  • работа на химическом или физическом производстве;
  • занятие опасными и экстремальными видами спорта;
  • злоупотребление алкоголем и никотином;
  • прием наркотических веществ в течение длительного времени;
  • нарушения питания: избыток жареной, жирной и соленой пищи;
  • генетическая предрасположенность к возникновению обменных сбоев.

Причины глиоза тканей:

  • трофические нарушения и болезни обмена веществ, связанные с отложением патогенных частиц в мозге;
  • менингит и менингоэнцефалит;
  • туберкулезное поражение мозга;
  • эпилепсия и эпилептический статус;
  • патологии сосудистого пучка;
  • врожденные аномалии развития;
  • инфекционно-токсическое поражение тканей;
  • повреждение в процессе рождения (ишемия и гипоксия плода);
  • паразитарная инвазия любого генеза;
  • черепно-мозговая травма любой давности (ушиб, сотрясение, гематома);
  • инсульт и инфаркт головного мозга;
  • гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия, которая существует более десяти лет.

Расстройство кровообращения в мозговых сосудах, вазогенные врожденные изменения сосудистой стенки, которые могут привести к развитию атеросклероза, диагностируют еще на первом этапе любого морфологического исследования.

Данная патология имеет свою клиническую симптоматику, описание которой изложено здесь:

  1. Нарушения ритма пульсовой волны, иначе именуемое аритмией. Пульс становится более интенсивным, нарушается частота сердечных сокращений, формируется более упругая и твердая пульсовая волна, что характерно для начальной стадии болезни.
  2. Регулярный подъем артериального давления (как систолического, так и диастолического) на 40-50 миллиметров ртутного столба выше установленной в медицинских рекомендациях нормы. Это может вызвать носовые кровотечения.
  3. Обмороки и синкопальные состояния. Чаще всего их наблюдают в период полного разгара болезни.
  4. Слабость нижних и верхних конечностей. Руки теряют возможность плотно удерживать предметы, ноги начинают подгибаться в неподходящих ситуациях, что может нанести серьезный ущерб здоровью и жизни.
  5. Невозможность усвоения привычного количества информации. В результате сосудистой патологии страдает память, концентрация внимания и способность запоминать большие объемы текста.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/voprosy/giperintensivnye-ochagi-v-golovnom-mozge-chto-eto

Обследование при нарушении мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

• наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет – гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;

• характерные жалобы больного;

• данные нейропсихологических исследований – наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений ( в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);

• осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;

• данные дуплексного сканирования – возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;

• данные магниторезонансной томографии – обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;

• анализы крови – общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на нормализацию тканевого мозгового кровотока, стимуляцию нейронального метаболизма, защиту нейронов мозга от факторов гипоксии, лечение основного сосудистого заболевания.

Возможно применение фитотерапии.

Рекомендуется принимать настой боярышника по ¼ стакана 4 раза в день до еды (1 столовая ложка цветков боярышника на 1 стакан горячей воды, настаивать 2 часа), экстракт валерианы по 2 таблетки 2 – 3 раза в день, лекарственный сбор: трава пустырника – 3 части, трава сушеницы – 3 части, цветки боярышника – 3 части, цветочные корзинки ромашки аптечной – 1 часть (1 столовую ложку смеси настаивать 8 часов в 1 стакане кипятка, процедить, принимать по 1 /2 стакана 2 раза в день через 1 час после еды).

Повышение уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в сыворотке крови, хотя само по себе не коррелирует с развитием мозговых катастроф, но в значительной степени влияет на поражение сосудов и развитие атеросклероза и атеростеноза.

Поэтому лицам группы риска необходимо соблюдать диету с ограничением потребления холестерина и насыщенных жирных кислот, увеличить объем употребления жирных сортов рыбы, морепродуктов, нежирных молочных продуктов, овощей и фруктов.

Если соблюдения диеты не уменьшает гиперхолестеринемию назначают препараты группы статинов – симватин, торвакард, вабадин, аторвакор, липримар.

При развитии атеросклеротического стеноза сонных артерий до 70 – 99% диаметра проводится хирургическое лечение – каротидная эндартерэктомия в специализированных центрах. Больным со степенью стеноза до 60% рекомендуется консервативное лечение с назначением антиагрегантных препаратов.

Для лечения неврологических проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения применяют вазоактивные препараты, препараты для улучшения микроциркуляции, нейропротекторы, антиоксиданты, седативные средства, венотоники, витамины группы В, Е.

Полезны климатолечение, психотерапия, рефлексотерапия, ароматерапия, гирудотерапия, седативные фиточаи.

Рефлексотерапия – иглорефлексотерапия применяется для нормализации деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой. Используется и классическая иглорефлексотерапия и аурикулотерапия ( иглоукалывание на ушной раковине) и су-джок (иглоукалывание на кистях).

Гирудотерапия – лечение пиявками – применяется при гипертонической болезни, атеросклерозе, варикозном расширении вен, тромбофлебитах, бессоннице, синдроме хронической усталости.

Гирудин, содержащийся в слюне пиявок улучшает реологические свойства крови – «текучесть».

Это приводит к улучшению микроциркуляции, нормализации обменных процессов в тканях, уменьшению гипоксии, повышению иммунитета, снижается артериальное давление.

С седативной целью при гипертонической болезни применяют кислородные и хвойные ванны на пресной и морской воде.

Все больные с дисциркуляторной энцефалопатией должны состоять на диспансерном учете у невролога, должны быть обследованы и регулярно осматриваться и проходить постоянное или курсовое лечение.

Возможно санаторно – курортное лечение.

Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

Консультация врача по теме Хроническое нарушение мозгового кровообращения

Вопрос: какие санатории показаны при дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии?

Вопрос: после перенесенного инсульта мне врач сказал, что придется постоянно пить лекарства. Правда?

Вопрос: что такое и как оценивается шкала MMSE?

Ответ: это шкала оценки психического статуса пациента.

Назовите дату (число, месяц, год, день недели, время года)

Где мы находимся? (страна, область, город, клиника, этаж)

Повторите три слова: карандаш, дом, копейка

Серийный счет ( от 100 отнять 7 ) – пять раз либо:

Произнесите слово «земля» наоборот

Припомните 3 слова (см. пункт 3)

Показываем ручку и часы, спрашиваем: «как это называется?»

Просим повторить предложение: «Никаких если, и или но»

«Возьмите правой рукой лист бумаги, сложите его вдвое и положите на стол»

1. Закройте глаза

2. Напишите предложение

30 – 28 баллов – норма, нарушения когнитивных функций отсутствует

27 – 24 баллов – когнитивные нарушения

23 – 20 баллов – деменция легкой степени выраженности

19 – 11 баллов – деменция умеренной степени выраженности

10 – 0 баллов – тяжелая деменция

Вопрос: как можно улучшить память?

Врач невролог Кобзева С.В.

Источник: http://lechimverno.ru/mozg-cheloveka/gipodensivnye-ochagi-golovnogo-mozga-chto-jeto.html

Очаговое поражение головного мозга что это такое?

Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое

Разрушение структур ЦНС бывает очаговым и диссеминированным, то есть имеющим множественные зоны повреждения. Определить, как идет процесс, позволяет МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью нее врач-диагност визуально (по снимкам) оценивает состояние нервной ткани.

Очаговое поражение головного мозга – что это такое и как оно проявляет себя? В первую очередь – это симптом патологии, из-за которой на одном из участков органа происходит нарушение работоспособности соответствующих структур, о чем сигнализирует появление неврологических отклонений.

Типы

Снимки МРТ позволяют выявить все патологии, которые затрагивают ткани головного мозга. Зоны поражения определяю по изменению окраски, эхогенности отдельных участков коры или других структур органа. С помощью полученных данных специалисты измеряют площадь разрушенного участка, а также прогнозируют процесс развития патологии.

Очаговое поражение головного мозга может быть следствием:

  • Демиелинизации;
  • Наличия новообразований;
  • Отека тканей;
  • Нарушения кровообращения;
  • Глиоза (замещение функциональных клеток глиальной тканью).

Проявления патологии зависят от места расположения очага поражения. Поэтому МРТ-диагностика считается самым информативным методом выявления заболеваний ЦНС.

По характеру расположения очаги поражения головного мозга бывают:

  1. Юкстакортикальные;
  2. Перивентрикулярные;
  3. Лакунарные.

Юкстакортикальные очаги поражения нервной ткани характерны для рассеянного склероза. В этом случае они располагаются максимально близко к коре головного мозга.

При описании МРТ-картины специалисты рекомендуют употреблять именно это определение, так как термин «подкорковые» не может передать полностью характер распространения патологии – он описывает любые изменения в белом веществе вплоть до желудочков.

Перивентрикулярное расположение очагов разрушения диагностируется при гипоксически-ишемическом поражении вещества мозга. В этом случае они располагаются вблизи желудочков.

Лакунарные очаги поражения являются следствием повреждения глубинных артерий. Они располагаются в толще белого вещества вдоль кровеносных сосудов. Обычно их диаметр варьируется в пределах 1–20 мм.

Демиелинезация

Характеризуется наличием областей разрушения миелиновой оболочки нервных волокон. Из-за этого на участке головного мозга нарушается передача нервных импульсов между нейронами, что негативно сказывается на работоспособности ЦНС.

Разрушение тканей по этому типу наблюдаются при рассеянном склерозе, мультифокальной лейкоэнцефалопатии, болезни Марбурга, остром диссимулирующем энцефаломиелите, болезни Девика.

При этих заболеваниях Мрт-картина идентична: на снимках хорошо визуализируются единичные или множественные белые пятна, которые располагаются в одном или нескольких отделах мозга. Размер областей зависит от степени заболевания, что подтверждается наличием и силой неврологических отклонений.

Пространства Вирхова-Робина

На данный момент единого представления о периваскулярных пространствах нет. Некоторые ученые считают, что они окружают только артерии, а другие – все крупные кровеносные сосуды, пронизывающие головной мозг. Одни описывают их, как пространство, которое располагается между стенкой сосуда и нервной тканью, другие – как естественное продолжение подпаутинной и мягкой мозговой оболочки.

Первикулярные пространства выполняют сразу несколько функций:

  • Участвуют в циркуляции ликвора;
  • В них происходит обмен веществ между ликвором и тканями мозга;
  • Являются частью гематоэнцефалического барьера;
  • Содержат иммунокомпетентные клетки, то есть с помощью них происходит иммунорегуляция в тканях органа.

Периваскулярные пространства занимают небольшой объем, поэтому у здорового человека на МРТ-снимке их не видно.

При опасных состояниях, например, перед инсультом, у заболевшего повышается ВЧД за счет увеличения объема спинномозговой жидкости. Это ведет к расширению полости между сосудами мозга и нервной тканью. Вместе с этим процессом повышается эхогенность участка, что на Мрт-снимке проявляется в виде возникновения белого пятна.

Очаги болезни Альцгеймера

Заболевание характеризуется потерей нейронов и снижением числа синаптических связей между ними. Это ведет к уменьшению толщины серого вещества и выраженной атрофии пораженных участков.

На МРТ-снимках появляются темные пятна, которые свидетельствуют о некрозе клеток головного мозга. Точный диагноз ставится по итогу нескольких обследований, то есть в динамике.

Отек мозгового вещества

Характеризуется накоплением жидкости в клетках головного и межклеточном пространстве. За счет этого увеличивается объема органа и повышается внутричерепное давление.

В зоне поражения на МРТ-снимке присутствует светлое пятно, которое по мере усугубления процесса увеличивается и постепенно охватывает весь орган.

Очаги глиоза

Появляются в результате замещения функциональных структур головного мозга на соединительную ткань. Являются следствием дегенеративных процессов в ЦНС – недостатка кислорода, энцефалопатии, рассеянного склероза, энцефалита.

Причины

О том, какие очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях выявлены может рассказать только врач. И поэтому, необходимо проведение диагностики и получения данных после исследования.

https://www.youtube.com/watch?v=c8dvuyulHck

Очаги поражения нервной ткани в головном мозге присутствуют на МРТ-снимках при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз;
  • Ангиопатия;
  • Гипертония;
  • Рассеянный склероз;
  • Васкулит;
  • Болезнь Бенье;
  • Нейросифилис, клещевой боррелиоз;
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия;
  • Рассеянный энцефаломиелит.

Их наличие может быть следствием отравления угарным газом, ЧМТ, ее осложнений, контузии.

У маленьких детей хромосомный сбой, гипоксия, неправильный образ жизни беременной также могут спровоцировать появление множественных очагов поражения головного мозга.

Симптомы

Патологии ЦНС, которые характеризуются наличием очагов поражения, проявляют комплекс схожих симптомов:

  1. Цефалгия, или головная боль. Отмечается в большинстве случаев, носит постоянный характер и усиливается по мере усугубления заболевания.
  2. Быстрая утомляемость, заторможенность, ухудшение концентрации внимания, снижение памяти, интеллекта.
  3. Отсутствие эмоций, апатия. Заболевшего перестают радовать прежние источники удовольствия, постепенно теряется интерес к жизни.
  4. Нарушаются процессы «сон-бодрствование».
  5. При наличии очагов возбуждения отмечаются эпилептические припадки.

В зависимости от места расположения патологического участка у пациента могут наблюдаться:

  • Отсутствие самоконтроля и самокритики (при разрушении лобной части больших полушарий);
  • Нарушение социальных норм (очаги располагаются в толще органа);
  • Появляется раздражительность, злость, поведение выходит за рамки нормального: больной ведет себя вызывающе, странно, импульсивно.

По мере усугубления заболевания проявления поражения структур ЦНС усиливаются.

Диагностика

Обнаружить очаги поражения вещества головного мозга позволяет МРТ-диагностика. В процессе ее проведения врач-диагност получает серию снимков послойного изображения структур органа, по которым впоследствии ставится диагноз.

Также с ее помощью можно выявить причину произошедших изменений:

  • Если единичный очаг поражения располагается в правой лобной доле, то это указывает на хроническое повышение артериального давления или на перенесенный ранее гипертонический криз.
  • Наличие мелких диффузных изменений в коре свидетельствует о развитии заболеваний сосудистого генеза.
  • Если очаги демиелинизации находятся в теменной зоне полушарий, то это означает, что у заболевшего нарушено кровообращение в позвоночных артериях.
  • При болезни Альцгеймера или болезни Пика на снимках отмечается наличие множества черных точек. Они свидетельствуют о некрозе нервной ткани.
  • Ярко-белые точки сигнализируют об остром нарушении кровоснабжения органа.
  • Одиночные очаги глиоза свидетельствуют об эпилепсии, гипоксии, хронической гипертонии, родовой травме.
  • Единичные субкортикальные гиподенсные очаги регистрируются после инфаркта и ишемии головного мозга.

Подтверждается диагноз во время приема невролога. Он, проводя специальные тесты, оценивает работу ЦНС: реакцию, рефлексы, координацию движений, синхронность мышц-сгибателей и разгибателей. Психиатр изучает психическое состояние заболевшего: восприятие окружающего мира, когнитивные способности.

Лечение

Терапия при очаговом поражении головного мозга направлена на устранение причины возникновения изменений и восстановление функций органа.

Например, если патологию вызвало заболевание, характеризующееся повышением артериального давления, то пациенту предписывается прием препаратов, снижающих АД. Это могут быть мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, или бета-адреноблокаторы.

Восстановление мозговой активности и устранение патологических явлений осуществляется с помощью препаратов, повышающих метаболизм в нервных тканях: ноотропов. Также применяются средства улучшающие кровоснабжение, реологические свойства крови, понижающие потребность к кислороду.

Симптоматическое лечение направлено на снижение проявлений патологии: прием противосудорожных, противоэпилептических препаратов, антидепрессанты, при чувстве тревоги – транквилизаторов.

Источник: https://GolovaiMozg.ru/zabolevaniya/nevrologiya/ochagovoe-porazhenie-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте

Гиподенсивные очаги головного мозга что это такое
Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus. Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

Кта и кт-перфузия

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс. Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа.

В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП)

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

Мрт при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

Источник: http://24radiology.ru/sistemnyj-podhod/ishemiya-golovnogo-mozga-vizualizatsiya-pri-insulte/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий