Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

Как определить острый инфаркт миокарда: тесты

Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде.

Диагностика ОИМ базируется на обнаружении характерных клинических, лабораторных и ЭКГ-признаков.

В основе лабораторной диагностики ОИМ лежит исследование активности ряда ферментов в крови и показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

При поступлении в стационар у больного с клиническими признаками инфаркта миокарда желательно определить следующий набор тестов: АсАТ, КФКобщ и МВ-КФК, ЛДГобщ и ЛДГ1-2, тропонины Т и/или I, уровень миоглобина.

Для диагностики OИM важен исходный уровень этих маркеров и их изменения в динамике.

К дополнительным маркерам, позволяющим диагностировать повреждение миокарда и прогнозировать течение заболевания, относят: уровень малонового диальдегида, ГТТФ, ВВ-изофермента гликогенфосфорилазы, Д-димера. Тесты этой группы определяются не у всех больных.

Определение активности АсАТ

В типичных случаях ОИМ активность АсАТ начинает увеличиваться через 6-8 ч после начата приступа боли, достигает максимума через 18-36 ч, превышая норму в 8-10 раз, и возвращается к норме на 3-5-й день заболевания.

Выявлена прямая зависимость между степенью увеличения активности фермента и размерами зоны инфаркта.В качестве критерия диагностики ОИМ АсАТ обладает низкой специфичностью, что объясняется его наличием и в других, органах: скелетных мышцах, почках, эритроцитах и др.

Увеличение АсАТ при параллельном поражении этих органов может приводить к диагностическим ошибкам.

Неосложненный ОИМ, как правило, не приводит к увеличению АлАТ. Однако даже небольшое нарушение функции правого желудочка может привести к возникновению печеночной недостаточности и повышению уровня АлАТ.

Определение активности КФК и МВ-КФК

Активность КФКобщ и изофермента МВ-КФК на фоне ОИМ изменяется достаточно рано:

Изменение активности КФК и МВ-КФК при ОИМНачало повышения активности (в часах от начала приступа)Достижение максимального уровняВозврат к исходному уровню
КФК4-8 ч24-48 ч3-5 сут
МВ-КФК4-6 ч12-18 ч2-3 сут

МВ-КФК обладает большей специфичностью в связи с преобладанием его активности именно в ткани миокарда. Степень увеличения КФК зависит от выраженности повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения.

Активность МВ-КФК была выявлена и в скелетной мускулатуре (3-4% общей активности), что делает некорректным определение этого фермента после проведения реанимационных процедур и оперативных вмешательств, на фоне шока, при воспалительных и дегенеративных мышечных заболеваниях, травматических поражениях, при интоксикации, делирии, гипотиреозе, остром психозе, у женщин непосредственно после родов.

Целесообразно также исследовать одновременно МВ-КФК и активность общей КФК и определять их процентное соотношение: (КФК-МВ/общая КФК) х 100%. При инфаркте миокарда это соотношение превышает 5-6%.

Определение ЛДГобщ и ЛДГ1,2

В типичных случаях активность ЛДГобщ увеличивается через 24-48 ч, достигает максимума к 3-6-му дню, превышая норму в 2-10.раз, и возвращается к исходному уровню на 8-14-й день заболевания в зависимости от тяжести повреждения миокарда.Большую диагностическую значимость имеет определение ЛДГ1.

Его активность начинает увеличиваться через 8-24 ч от начала заболевания, когда уровень ЛДГобщ еще не превышает норму. Активность ЛДГможет оставаться увеличенной и после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к исходному уровню.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

При небольших инфарктах активность ЛДГ1 может быть повышена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.

Важным диагностическим критерием является также увеличение соотношения ЛДГ1/ЛДГ2. В норме оно составляет 0,45-0,74. У больных с ОИМ оно превышает 1,0. При исследовании гемолизированной сыворотки могут быть ложноположительные результаты, поскольку в кровь попадает большое количество ЛДГ1 из эритроцитов.

Определение уровня кардиспецифических тропонинов Т и I

В состав сократительного аппарата миоцитов входит тропониновый комплекс, образованный тремя белками: тропонином Т (ТрТ), образующим связь с тропомиозином, тропонином I, ингибирующим АТФ-ную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+ Последний содержится также в скелетной мускулатуре.

ТрТ в кардиомиоцитах примерно в два раза превышает уровень тропонина I. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень, тропонина Т нс превышает 0,2 — 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Специфичность этого маркера — 90 — 100%, что позволяет его считать «золотым» стандартом диагностики ОИМ.Развитие инфаркта сопровождается обширным разрушением кардиомиоцитов и значительным выбросом в кровь ТрТ, уровень которого повышается в 20 — 40 раз. Увеличение ТрТ обнаруживается уже через 3-4 ч после начала болевого приступа.

Максимальное повышение уровня ТрТ определяется на 3-4-е сутки, остается высоким в течение недели, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным до 10-18-го дня.

Определение тропонина I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц. Показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина 1.

Определение миоглобина

Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, участвующий в транспорте кислорода в скелетных мышцах и миокарде.

Норма содержания миоглобина в крови составляет 12-52 нг/мл.

Определение миоглобина не является специфическим тестом. Однако повышение его в крови уже через 1-2 ч после ОИМ делает его самым ранним маркером ОИМ. Максимальные величины уровня миоглобина (превышение нормы в 4-15 раз) наблюдаются к 6-10 ч от начала заболевания.

У пациентов с мелкоочаговым ОИМ уровень миоглобина приходит в норму через 24-36 ч, а при крупноочаговом ОИМ остается повышенным в течение 80 ч и более.

Повторное увеличение уровня миоглобина является достоверным показателем расширения зоны некроза или возникновения нового инфаркта миокарда.

Гипермиоглобинемия (более 900 нг/мл) в первые сутки заболевания является наиболее информативным показателем неблагоприятного исхода ОИМ.

Определение активности γ-глутамилтрансферазы(ГГТФ)

Динамика изменения активности этого фермента характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда.

Нормализация активности фермента к 4-5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса и является хорошим прогностическим признаком.

Необходимо также исключить возможное повышение ГГТФ в результате алкогольной интоксикации, холестаза, цирроза печени, злокачественного новообразования печени или поджелудочной железы.

Определение активности ВВ-изофермента гликогенфосфортазы (GPBB)

.
Этот фермент катализирует перенос глюкозных остатков молекулы гликогена на неорганический фосфат с образованием глюкозофосфата. ВВ-изофермент найден в миокарде, его активность значительно увеличивается в первые 4 часа ОИМ. В связи с этим GPBB является одним из ранних маркеров его диагностики.

Определение концентрации малонового диальдегида

Используется для оценки степени выраженности ПОЛ и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим симптомом повреждения клетки, происходит во всех случаях ОИМ.

Постепенное снижение уровня малонового диальдегида у инфарктных больных на протяжении первых 10 дней заболевания является показателем благоприятного исхода ОИМ.

Помимо перечисленных тестов для контроля за течением заболевания и прогнозирования исхода применяется ряд показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

Определение количества лейкоцитов

Позволяет следить за динамикой течения ОИМ, выраженностью воспалительной реакции, определять наличие осложнений (эндокардит, перикардит, пневмония и др.). Количество лейкоцитов начинает нарастать через несколько часов и достигает максимума на 2-3-й день. При благоприятном течении ОИМ развивающийся лейкоцитоз (до 10-12х1012/л) исчезает к концу первой недели заболевания.

СОЭ

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигает максимальных Величин к 7-10 дню заболевания и нормализуется при полном замещении очага некроза соединительной тканью через 3-4 недели. Исчезновение лейкоцитоза с одновременным максимальным увеличением СОЭ на 7-10-й день называется симптомом «ножниц».

Уровень эозинофилов

Может увеличиваться на 2-й неделе ОИМ и часто является предвестником развития аутоиммунных процессов с формированием синдрома Дресслера.

Определение уровня калия, кальция

Определение уровня калия, кальция и показателей КЩР яроводится в первые трое суток ОИМ и далее — по показаниям. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) опасна развитием AV-блокады, трепетания желудочков и остановкой сердца в диастоле.Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) может приводить к развитию тахикардии, аритмии и остановке сердца в систоле.

Падение уровня кальция в крови больных ОИМ нередко предшествует летальному исходу.По показаниям проводится определение показателей коагулограммы (АКТ, ПТИ, уровень тромбоцитов и их агрегация, паракоагуляционные тесты, Д-димер) для своевременной диагностики одного из опасных осложнений инфаркта миокарда — ДВС-синдрома.

Уровень Д-димера используется для дифференциальной диагностики причины возникновения острой боли в груди. Его уровень менее 500 нг/мл исключает наличие у больного ТЭЛА.

Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ОИМ:— лейкоцитоз выше 15×109/л, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево;— отсутствие снижения СОЭ после 10 дней;— прогрессирующее увеличение концентрации сиаловыхкислот;— устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена;— повторное появление в крови С-реактивного белка;— повышение активности ферментов: АсАТ более 7 сут: ЛДГ более 2 недель; ЛДГ1,2 свыше 1 мес.; КФК более 7 сут, а также превышение нормы в 10 раз в 1-2 сут; КФК-МВ более 5 сут или увеличение более, чем в 20 раз по сравнению с нормой в первые сут; ГГТФ более 1,5 мес.; повторные гиперферментемии;— гипермиоглобинемия более 5 суток или более 900 мкг/л в первые сутки;— повторная гипермиоглобинемия;

— выраженный метаболический ацидоз (BE < -10);- наличие лабораторных признаков формирования ДВС-синдрома;- 3-4-кратное повышение концентрации малонового диальдегида в 1-2-е сутки.

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/analysis/ferments/diagnostika-infarkta-miokarda.html

Анализ крови при инфаркте миокарда показатели и что они означают

Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает  пика через сутки.

    Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.

  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре.

В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда.

Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Скорость оседания эритроцитов

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень.

    Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:

    • аритмия,
    • тахикардия,
    • синусовая брадикардия,
    • васкулит.
  2. Кадмий.

    При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.

  3. Мышьяк.

    Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Полная диагностика

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики.

Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз инфаркт миокарда, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/infarkt/kak-po-analizu-krovi-pri-infarkte-miokarda-stavyat-diagnoz-soe-fermenty

Ферменты при инфаркте: какие кардиоспецифические ферменты крови при инфаркте миокарда – Здоровье и Кровь

Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

02.06.2019

Приинфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы вкровеносное русло попадают содержащиесяв них ферменты и белки. По их наличию,времени появления и концентрации вплазме крови можно оценить ущерб,

нанесенный сердечной мышце.

Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают вранней диагностике ИМ, что позволяетсвоевременно избрать правильную тактику

лечения.

Идеальныйбиохимический маркер должен обладатьнаивысшей специфичностью и чувствительностьюв отношении некроза миокарда, в течениекороткого времени после начала симптомовИМ достигать в крови диагностическизначимого уровня, этот уровень должен

сохраняться в течение многих дней.

Внастоящее время маркера, полностьюотвечающего всем этим требованиям, несуществует, поэтому для диагностики ИМрекомендуется параллельно использоватьдва маркера — “ранний” и “поздний”. “раннего” маркера приИМ диагностически значимо повышаетсяв крови в первые часы заболевания,“поздний” —достигает диагностическизначимого уровня только через 6—9 ч, нообладает высокой специфичностью в

отношении некроза миокарда.

Ранние
маркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние
маркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Средимножества биохимических маркеров,которые могут менять свою концентрациюв плазме крови при ИМ, наиболеекардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы(КФК-МВ) и миоглобулин, которые ипредставляют наибольшую диагностическую

ценность.

Тропонин– является ферментом «быстрогореагирования», поскольку попадает впериферический кровоток из зоны некрозауже в первые часы повреждения миокарда.Тропонины Т и I присутствуют только вклетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови являетсядостоверным признаком ИМ и показателем

его распространенности.

Отрицательныйтропониновый тест вначале сердечногоприступа и через 12 часов позволяетисключить у больного ИМ и диагностировать

нестабильную стенокардию.

Даженезначительное повышение уровнятропонинов в периферической крови через6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемиимиокарда ведущей к некрозу и позволяет

выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция
креатенинфосфокиназы (МВ-КФК)
содержится преимущественно в клеткахмиокарда, но в небольшом количествеприсутствует и в скелетных мышцах,поэтому активность этого фермента вкрови может повышаться при повреждениине только сердечной мышцы, но и других

мышечных групп.

Судить о повреждениимиокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФКв динамике. Для диагностики ИМ в первыесутки от начала сердечного приступа ееопределяют 2-3 раза каждые 8 часов. Триотрицательных результата позволяютисключить ИМ, а нарастание концентрацииэтого фермента в крови с высокой долей

вероятности свидетельствует об ИМ.

Уровень активности MB – КФК позволяетопределить величину инфаркта миокарда

и тяжесть заболевания.

Миоглобин— очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, посколькусодержание этого мышечного белка вкрови может увеличиваться и по другим

причинам.

Миоглобин при сердечномприступе появляется в крови еще доформирования очага некроза, на стадиивыраженного ишемического повреждения

сердечной мышцы.

Повышение уровнямиоглобина в 10 раз и больше указывает

на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ)
—фермент, принимающий участие в реакцияхгликолиза, катализируя превращениелактата в пируват, при этом образуетсяNADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечноймышце содержится преимущественно

изоэнзим ЛДГ-1.

При ИМ концентрация ЛДГначинает превышать нормальный уровеньчерез 14—48 ч после начала симптомов,достигает максимального значения на3—6-е сутки заболевания и возвращаетсяк норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 былаобнаружена также в эритроцитах, почках,мозге, желудке, повышение концентрацииэтого белка в крови больных далеко не

всегда связано с некрозом миокарда.

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,обладает 90% специфичностью при выявлениинекроза миокарда. Это соотношение можетувеличиваться и в случае отсутствияИМ, если у больного имеются массивныйгемолиз, мегалобластическая анемия,распространенное повреждение скелетных

мышц, тяжелое заболевание печени.

Из-запозднего повышения концентрации ЛДГ всыворотке крови этот маркер не применяетсядля ранней диагностики ИМ и сужденияоб успехе тромболитической терапии,однако ЛДГ длительно использоваласьдля диагностики ИМ в поздние сроки

заболевания.

Аспартатаминотрансфераза
(АсАТ)
– фермент, который катализируетпреобращение оксалоацетата в аспартат,перенося NH3 на первую молекулу. Вторым

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

продуктом реакции является α-кетоглутарат.

Реакция играет важную роль в высвобожденииNH3 из аминокислот, который затемперерабатывается в цикле мочевины, таккак аспартат, полученный в процессереакции, нужен для образования

аргининосукцината.

АсАТнеудобна как для ранней, так и для позднейдиагностики ИМ, она используется тольков сочетании с более чувствительными испецифичными маркерами. Низкаяспецифичность в отношении некрозамиокарда послужила причиной того, чтоиспользование этого маркера, как и ЛДГ,для диагностики ИМ в настоящее время

также признано нецелесообразным..

ПовышениеАСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно

для повреждения сердечной
мышцы
;

если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, тоэто, как правило, свидетельствует о

разрушении клеток печени.

Неспецифическая
реакция

на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов

достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ

повышается медленнее, достигает пикав 1-ю неделю и часто остается повышенной

в течение 1-2 нед.

сБСЖКпо последовательности аминокислотидентичен БСЖК, содержащемуся впоперечнополосатой мышечной тканискелетных мышц, однако представлен вскелетной мускулатуре в минимальномколичестве. Максимальное количествосБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5

мг/г.

Единственная мышца, в которойимеется относительно большое количествосБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% отсодержания в ткани миокарда). Некотороеколичество сБСЖК содержится в тканяхаорты, и можно предположить, что содержаниеего повышается, в крови при расслаивающей

аневризме аорты.

Так как сБСЖК в основномсвободно расположен в цитоплазме клеток,в случае повреждения клеточной мембраныкардиомиоцита он быстро попадает вкровоток. В крови здоровых людей

циркулирует небольшое количество сБСЖК.

Источник:

Ферменты крови при инфаркте миокарда

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Изменение активности ферментов в плазме крови при инфаркте миокарда

2-3 дней. Уровень ЛДГ также увеличивается в плазме крови через несколько часов после закупорки кровеносного сосуда; максимум активности наблюдают на 3-4-й день, затей наступает постепенная нормализация активности. Уровень повышения активности ЛДГ коррелирует с размерами повреждения сердечной мышцы.

· В то же время при повторных инфарктах миокарда, кардиосклерозе и мерцательной аритмии, а также при наличии у больного водителя ритма (пейсмейкера) поставить диагноз инфаркта миокарда по данным ЭКГ значительно труднее.

· Кроме того, более 25% больных, у которых инфаркт миокарда подтвержден при аутопсии, не имели изменений на ЭКГ. По данным проспективного исследования, проведенного в США, диагноз инфаркта миокарда без исследования кардиоспецифических маркеров гибели миоцитов можно поставить только в 25% случаев.

· Среди пациентов, доставляемых в блок интенсивной терапии с болями в сердце, только у 10-15% имеется инфаркт миокарда.

Необходимость диагностики инфаркта миокарда в ранние сроки продиктована тем, что тромболитическая терапия в первые 2-6 ч снижает раннюю смертность в среднем на 30%, а терапия, начатая через 7-12 ч, — лишь на 13%. Тромболитическая терапия через 13-24 ч не снижает уровень смертности.

Необходимо также провести дифференциальную диагностику инфаркта миокарда с нестабильной стенокардией, когда рано начатое лечение может предотвратить инфаркт миокарда.

При заболеваниях печени используют коэффициент Де Ритиса (соотношение активности АСТ/АЛТ). Соотношение АСТ/АЛТ более 2 характерно для алкогольного поражения, а менее 1 — для вирусного гепатита, холестатического синдрома.

· В большинстве случаев вирусного гепатита соотношение АСТ/АЛТ оставалось ниже 1. При вирусном гепатите в десятки раз возрастает активность АЛТ.

· При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, при этом активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.

· У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень, инфаркте миокарда активность АСТ выше, чем активность АЛТ.

· Активность АЛТ и АСТ возрастает при приеме эритромицина, парааминосалициловой кислоты, диабетическом кетоацидозе, псориазе, ее также используют для ранней диагностики безжелтушного гепатита.

В дифференциальной диагностике патологии печени важно исследовать соотношения активности изоферментов ЛДГ. Увеличение относительной активности изофермента ЛДГ5 характерно для поражения гепатоцитов.

Гиперферментемию ЛДГ в разной степени наблюдают при остром вирусном, лекарственном и гипоксическом гепатите, сердечной недостаточности, циррозе печени и внепеченочном холестазе, а также при снижении осмотической резистентности эритроцитов и гемолизе.

Длительное повышение активности изоферментов ЛДГ5 и ЛДГ4 дает основание предположить наличие метастазов в печень.

Приострых гепатитах инфекционной природы через повреждённые клеточные мембраны в кровь выходят содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов АСТ и АЛТ, альдолаза (АЛД), ЛДГ и другие ферменты. При боее глубоких повреждениях, когда наступает некроз клеток, из них выходят связанные с клеточными структурами АСТ-м и ГДГ (глутаматдегидрогеназа).

При вирусных гепатитах чаще всего определяют активность аминотрансфераз, поскольку этот тест очень чувствителен, хотя и не очень специфичен. Цитоплазматический фермент АСТ выходит из гепатоцитов в большем количестве, чем АЛТ, но последняя медленнее удаляется из кровотока, поэту её относительная концентрация в плазме выше.

При остром гепатите отношение активности АСТ/АЛТ плазмы (коэффициет де Ритиса) меньше единицы. Этот важный показатель позволяет отличить ферментемию печёночного происхождения от сердечной.

Повышение активности АЛТ – очень ранний симптом инфекционного гепатита, который имеет особенно большое значение при эпидемиологических обследованиях, поскольку обнаруживается как при безжелтушных формах, так и в продромальном периоде заболевания.

Широко распространено так же определение АЛД. Ее изофермент типа В (фруктозо-1-фосфатальдолаза) содержится только в печени, поэтому более специфичен при гепатитах, чем аминотрансферазы.

Другой изофермент типа А (фруктозо-1,6-дифосфатальдолаза), может иметь как печёночное, так и мышечное происхождение.

Для контроля за ходом заболевания используют так же определение активности ЛДГ, особенно её пятого изофермента, а также ферментов, в большой степени характеризующих повреждение желчных путей: γ-глутамилтранспептидазы, нуклеазы и д.р.

Активность наиболее специфичных для гепатоцитов ферментов – сорбитолдегидрогеназы, аргиназы, гистидазы и др.

– также возрастает при вирусных гепатитах, но реже исследуется в практических лечебных учреждениях, так как эти ферменты менее чувствительны и в основном имеют значение для дифференциальной диагностики.

Источник: https://re-amb.ru/lechenie/fermenty-pri-infarkte-kakie-kardiospetsificheskie-fermenty-krovi-pri-infarkte-miokarda.html

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда

Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

Оглавление темы “Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

“:

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации.

Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда.

Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК).

При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах).

Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата).

Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма – 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день.

КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза).

Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда).

На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт).

Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Трансаминазы при инфаркте миокарда. Лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/284.html

Зачем определяют ферменты при инфаркте

Кардиоспецифические ферменты при инфаркте миокарда

Для постановки диагноза инфаркта миокарда требуется сочетание типичной боли в сердце (затянувшийся приступ стенокардии), изменений на ЭКГ и анализа крови на ферменты.

Кардиоспецифическими являются МВ-фракция креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, тропонин, соотношение аминотрасфераз.

Этот метод является вспомогательным, он позволяет косвенным образом оценить размер разрушения миокарда и составить прогноз для выздоровления.

Изменение показателей крови при инфаркте

Из-за острого прекращения кровоснабжения сердечной мышцы в организме формируется ответная реакция. Она связана с такими процессами:

  • разрушение мышечных клеток;
  • проникновение продуктов распада в кровь;
  • формирование воспаления вокруг очага инфаркта.

Поэтому, наряду со сбором жалоб, осмотром и аускультацией, ЭКГ, пациентам в обязательном порядке назначается клинический анализ крови и тест на выявление кардиоспецифических ферментов.

Основные лабораторные показатели зависят от обширности повреждения миокарда, наиболее характерными признаками являются:

  • повышение содержания лейкоцитов (с первого дня до 7 — 10);
  • резкое падение количества эозинофилов;
  • незначительное смещение лейкоцитарной формулы влево;
  • нарастание СОЭ (через 2 — 4 дня до 2 — 4 недели и дольше).

Эти данные не относятся к специфичным, так как они отражают степень воспалительной реакции на распад мышечной ткани. Поэтому их используют для косвенного определения степени тяжести инфаркта.

Рекомендуем прочитать о заднебазальном инфаркте. Вы узнаете о причинах возникновения, симптомах и диагностике, а также о лечении  заднебазального инфаркта миокарда.

А здесь подробнее о лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Какие ферменты считаются кардиоспецифическими

К типичному симптому разрушения миокарда относится нарастание содержания ферментов, они названы кардиоспецифическими, так как содержатся преимущественно в клетках сердца. Для подтверждения диагноза используют ряд тестов, полученные результаты вместе с признаками ЭКГ и характерной болью в сердце составляют классическую триаду острого инфаркта миокарда

Креатинфосфокиназа

Этот фермент содержится в любой мышечной ткани, головном мозге и в клетках щитовидной железы.

Поэтому для того, чтобы исключить ошибку при подозрении на некроз сердечной мышцы, исследуют его фракцию МВ.

Она возрастает в первые часы после начала инфаркта и достигает пика через 10 часов, после 2-х суток возвращается к физиологическому уровню. Чем больше ее обнаруживают в крови, тем больше зона разрушения.

Лактатдегидрогеназа

Повышается медленнее, чем креатинфосфокиназа, и дольше теряет активность. Наивысшие значения появляются к концу второго дня после тяжелого приступа стенокардии, нормализация происходит к 9 — 10 дню, иногда остается повышенной до двух недель. Причинами нарастания содержания этого фермента также могут быть:

В связи с этим более точно отражает процесс некроза миокарда изофермент – лактатдегидрогеназа 1.

Аспартатаминотранфераза (АсАТ)

Повышается до максимума через сутки или 36 часов, а к концу первой недели возвращается к исходным значениям. Вместе с аланинаминотрасферазой (АлАТ) может увеличиваться при других заболеваниях, в том числе и при патологических изменениях в печени. Поэтому правильнее определять соотношение между этими соединениями – при инфаркте АсАТ/АлАТ превышает 1,33.

Тропонин

Относится к маркеру разрушения поперечнополосатых мышц. Его компонентами являются следующие виды белков: С (связывает кальций), Т (способствует соединению тропомиозина), I (тормозит С и Т). При этом тропонин Т и I находятся в типичных для сердечных клеток формах, что и позволяет их считать абсолютно кардиоспецифическими.

Тропонины появляются спустя 4 часа после образования зоны распада в миокарде и доходят до пика в первые сутки, их можно обнаружить на 7 — 14 день после приступа.

Тест на тропонин является достоверным критерием. На основании большого количества исследований доказано, что появление высокого уровня этого соединения является признаком острого инфаркта, а низкое содержание бывает при нестабильной стенокардии. Этот анализ используют для таких целей:

  • установление диагноза в период до 2 недель;
  • проведение дифференциальной диагностики со стенокардией;
  • оценка размера некроза сердечной мышцы;
  • определение прогноза и степени риска осложнений;
  • исследование результативности терапии.

Миоглобин

Этот белок отвечает за транспорт кислорода в клетки сердца. Его можно обнаружить не только в миокарде, но и в других мышечных волокнах.

Он повышается одним из первых при инфаркте – чаще всего это интервал между 4 и 6 часом после начала острой боли в сердце.

Такое нарастание содержания в крови продолжается всего 3 — 4 часа, поэтому его легко пропустить, если не проводить мониторинговые исследования.

Поэтому данный показатель не всегда отражает истинное состояние сердца, а также не удается связать его концентрацию со степенью разрушения клеток.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

Рекомендуем прочитать о коронарной недостаточности. Вы узнаете о причинах появления и симптомах заболевания, а также о методах диагностики и лечения коронарной недостаточности.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

Смотрите на видео о диагностике и лечении инфаркта миокарда:

Источник: http://CardioBook.ru/fermenty-pri-infarkte/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий