Классификация нарушений периферического кровообращения

Классификация и характеристика нарушений периферического кровообращения. Артериальная гиперемия. Виды. Симптомы, механизмы развития, последствия

Классификация нарушений периферического кровообращения

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь-ткань-кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки: разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа функционирующих сосудов, местное повышение температуры, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани, увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах (рис. 10.1), ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияния различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия.

Поскольку часть этих агентов представляет собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия), артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической.

Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии.

За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется “задолженность” по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т. п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии — нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

В эксперименте на животных (кролики и собаки) нейрогенная артериальная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви п. facialis, состоящей из парасимпатических сосудорасширяющих волокон. В качестве ответной реакции возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы.

Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т. д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинергической, гистаминэргической и β-адренэргической) системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н2-рецепторы для гистамина, β-адренорецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишок. Их медиатором также является ацетилхолин. Допускают, что в части случаев гиперемия является результатом образования в нервных окончаниях или в иннервируемой ткани простагландинов — биологически активных веществ — производных полиненасыщенных жирных кислот.

Простагландины Е и А (ПГЕ, ПГА) оказывают сосудорасширяющее действие на артериолы, метартериолы, прекапилляры и венулы. Из мышечной стенки сосудов выделен простагландин I2 (ПГI2 — простациклин), который, кроме расслабляющего действия на артерии различного диаметра, оказывает мощное антиагрегирующее влияние на тромбоциты.

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических α-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие. В 1842 г. А. П.

Вальтер впервые отметил расширение сосудов лапки лягушки при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Позже К. Бернар (1851) наблюдал покраснение и повышение температуры кожи головы кролика на стороне перерезки шейного узла симпатического ствола.

Особенно это заметно на ухе (рис. 10.2).

Аналогичные эффекты наблюдаются, также при нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе α-адренэргические сосудосуживающие волокна.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1—3 импульса в 1 с в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая импульсация присуща симпатическим нервам, идущим к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и др.

Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах.

На этом эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолитических или а-адреноблокирующих средств).

В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Са2+-каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са2+ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума.

Сокращение гладкомышечных клеток под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным.

Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Расширение сосудов вызывают: снижение в крови и в тканях стенки сосудов PО2, повышение РCO2, избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов (молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия), местных биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, ПГЕ, ПГА, ПГI2 , немедиаторный ацетилхолин, γ-аминомасляная кислота) и гормонов, приносимых в органы кровью (атрианатрийуретический гормон). Вклад каждого из приведенных факторов в развитие артериальной гиперемии различного генеза неодинаков. В возникновении реактивной и рабочей артериальной гиперемии, а также при гипоксии особое значение, по-видимому, имеет аденозин, образующийся вследствие действия на АМФ экто-5'-нуклеотидазы. Источником аденозина служат гладкомышечные и эндотелиальные клетки сосудов, клетки паренхимы органа, из которых его определенная часть попадает во внеклеточное пространство, вызывая дилатацию сосудов. Аденозиндезаминаза обеспечивает разрушение аденозина. Тем самым поддерживается баланс аденозина внутри- и внеклеточно.

Допускается возможность образования клетками интактного эндотелия особого фактора релаксации. Считают, что им является окись азота (NO).

Важная роль в увеличении кровотока при местных сосудистых реакциях отводится изменению рН тканевой среды — сдвиг реакции среды в сторону ацидоза способствует расширению сосудов благодаря повышению чувствительности к аденозину гладкомышечных клеток, а также уменьшению степени насыщения гемоглобина кислородом. В патологических условиях (ожог, травма, воспаление, действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации и т. д.) наряду с аденозином существенное значение приобретают и другие метаболические факторы.

Механизм их сосудорасширяющего действия полностью еще не изучен.

Предполагают, что гипотоническое действие различных продуктов метаболизма основывается на снижении реактивности мышечного слоя сосудистой стенки к растягивающему влиянию, которое оказывает давление крови.

В его основе может лежать блокирование кальциевого входа вследствие закрытия определенной части кальциевых каналов в мембране, управляемых ос-рецепторами.

Исход артериальной гиперемии может быть различным. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При атеросклерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань.

Особенно опасны подобные явления в головном мозге.

Источник: https://cyberpedia.su/14x7889.html

Нарушения периферического кровообращения. лекция. .анатомо-физиологические сведения. классификация. оомк. 2014 г. – презентация

Классификация нарушений периферического кровообращения

1 НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

2 План лекции Анатомо-физиологические сведения. Классификация. Хроническая артериальная недостаточность. Клиника Диагностика. Принципы лечения. Острая артериальная недостаточность. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3 Классификация заболеваний сосудов конечностей 1. Пороки развития – врожденные атерио-венозные свищи – артериовенозные дисплазии 2. Травматические повреждения -открытые, закрытые, самопроизвольные 3. Острые тромбозы и эмболии 4. Хроническиеоблетерирующие заболевания заболевания 5. Варикозная болезнь нижних конечностей 6. Посттромбофлебитический синдром

4 Предмет нашей лекции заболевания периферических сосудов, приводящих к нарушению кровоснабжения конечностей

5 Различия артериальной и венозной системы кровообращения: Разница анатомического строения стенок. Разница в ёмкости (в венах до 70 % ОЦК). В скорости кровотока (высокая в артериях и низкая в венах). В возможности коллатерального кровотока (больше в венах ). В тонусе стенок и внутрисосудистом давлении. В биохимизме циркулирующей крови.

6 Классификация нарушений периферического кровообращения 1. Анатомическая -артериальные, венозные, сочетанные -магистральные, дистальные 2. По этиологии -кардиогенные (НКIII) -пороки развития (ангиодисплазии) -травматические -обменно дистрофические -неспицифическо-воспалительные-ангионевротические -тромбозы и эмболии

7 Классификация нарушений периферического кровообращения 4.

По глубине нарушения кровообращения -компенсированные появляющиеся при функциональной нагрузке (I ст) -суп компенсированные проявляющаяся при малых нагрузках с начальными органическими изменениями в тканях II ст. -декомпенсированные, приводящие к функциональной неполноценности и глубоким трофическим нарушениям в тканях (некрозы, язвы, гангрены) III-IV

8

9 Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) – синдром присущий так называемым облитерирующим заболеваниям конечностей, при которых развивается прогрессирующее сужение просвета магистральных артерий сегментарно или на протяжении в результате продолжительного спазма, продуктивного воспаления или атероматоза интимы

10 Болезнь Рейно

11 Нарушение обмена глюкозы- сахарный диабет- приводит к множественным сосудистым поражениям (диабетическая стопа)

12

13 Сухость и бледность кожных покровов, облысение голени, атрофия мышц.

14 Прегангрена и гангрена конечности

15 Допплерография

16 Радионуклидная ангиография

17 Рентгеноконтрастная ангиография выполняется в ангиографическом кабинете

18 Катетеризация чрезбедренно по Сельдингеру

19 Скоростная серия снимков

20 Облитерирующий атеросклероз подвздошных артерий

21 Окклюзия бедренной артерии

22 Облитерирующий эндартериит

23 Лечение хронических облитерирующих заболеваний Лечение ХАН Консервативеное – спазмолитики – ангиопротекторы – регуляторы метаболизма – ГБО – физиотерапия

24 Лечение хронических облитерирующих заболеваний Оперативное (ХАН IIБ-IVст) – эндоваскулярная дилатация и ангиопластика – эндатерэктомия – профундопластика – шунтирование, протезирование – симпатэктомия, остеоперфорации – ампутации конечностей

25

26 Поясничная симпатэктомия

27 Ампутация

28

29

30

31 Первая врачебная помощь при ОАИ: В/в введение анальгетиков (наркотики). В/в введение анальгетиков (наркотики). В/в введение мышечных спазмолитиков и гепарина в разовых дозах для снятия рефлекторного спазма и продолженного тромбоза коллатералей. Иммобилизация конечности Экстренная госпитализация в отделении ангиохирургии либо вызов бортангиохирурга на себя.

32 Специализированная ангио хирургическая помощь 1) Консервативная терапия – режим 1, анальгетики, спазмолитики, ганглиоблокаторы, антикоагулянты по схеме для профилактики продолженного тромбоза, фибринолитики прямого (фибринолизин) и непрямого (никотиновая кислота) действие в/в, дезагреганты (никотина ты, реополиглюкин) в/в. 2) Безуспешность консервативного лечения в течение 2 часов является показанием к экстренной операции

33 Специализированная ангио хирургическая помощь Лечение ОАИ – консервативная (тромбоз, эмболия) – анальгетики – спазмолитики – антикоагулянты – дезагреганты – тромболитики – ГБО

34 Специализированная ангио хирургическая помощь Оперативное (эмболия) при ОАИ – эмболэктомия в I-II ст. – эмболэктомия + фасциотомия -III А,Б ст – ампутация конечности – IIIВ ст. Оперативное (тромбоз) – Интимотромбэктомия – Профудопластика – Обходное шунтирование – Протезирование – Ампутация конечности

35 Операции выбора при 1 и 2 стадии ОАИ

36 Операции выбора в стадии 3В ОАИ

37 Острые артериальные тромбозы Основной фактор в патогенезе Поражение сосудистой стенки (атероматоз) Повышение свёртываемости крови

38 Сдвиг системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции провоцируется следующими факторами Атмосферные и геомагнитные возмущения Стрессовые ситуации (травма, операции, инфекционные процессы) Онкологические заболевания Нарушения обмена (сахарный диабет, ожирение) Вредные привычки (курение, алкоголь) Приём ряда лекарств (стероиды)

39 В комплекс лечения включаются дополнительно прямые активаторы фибринолиза бактериального происхождения – тромболитики (стрептаза, стрептодеказа, авелизин, урокиназа, и другие.)

40 При отсутствии эффекта консервативного лечения в первые сутки ставятся показания к срочной ангиографии, позволяющие уточнить характер поражений и уровень тромбоза. После чего выполняются срочные операции восстанавливающие кровоток

41

Источник: http://www.myshared.ru/slide/960843/

Нарушение периферического кровообращения

Классификация нарушений периферического кровообращения

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

fОтделы системы кровообращения

В системе кровообращения выделяют три отдела: центральный; периферический; микроциркуляторный. Центральное (системное кровообращение) осуществляется в крупных магистральных сосудах и обеспечивает движение крови от сердца к органам и от органов к сердцу.

Периферическое (органное, регионарное, местное) кровообращение осуществляется в артериях и венах и обеспечивает кровоснабжение органа или ткани. Микроциркуляторное кровообращение осуществляется в мелких сосудах в прекапиллярах, капиллярах и посткапиллярах.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – характеризуется увеличением кровенаполнения и количества крови, протекающей по сосудам органа или ткани в результате расширения артерий и артериол.

Этиология:биологические и химические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия.

Виды: подразделяется на функциональную (физиологическую) и патологическую артериальную гиперемию.

Основной разновидностью функциональной гиперемии является рабочая артериальная гиперемия – это увеличение органного кровотока, возникающее при усилении функции органа.

Патологическая артериальная гиперемиявозникает под воздействием патогенных раздражителей: механических факторов, химических веществ, токсинов, воспаления, ожога, лихорадки, аллергии.

Патогенез: Различают три механизма развития артериальной гиперемии:

1. нейротонический;

2. нейропаралитический;

3. гуморальный.

Нейротоническая артериальная гиперемия– возникает рефлекторно, в результате раздражения рецепторов под действием психических, механических, тепловых, химических и биологических факторов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия – возникает из-за нарушения иннервации сосудов при воспалении и ожоге, при применении ганглиоблокаторов, симпатолитиков или адреноблокаторов.

Гуморальная артериальная гиперемия– вызывается химическими (метаболическими) факторами: гипоксией, молочной кислотой, избытком углекислоты, органическими кислотами цикла Кребса, ионами К, АТФ, АДФ, брадикинином, гистамином, ацетилхолином, простагландинами.

Клиника:покраснение ткани, расширение мелких артерий, артериол, капилляров, пульсация мелких артерий, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение местной температуры, увеличение давления в артериолах и капиллярах, ускорение кровотока, увеличение объема органа, повышение тургора ткани, усиление функции органа.

Исход: в большинстве случаев благоприятный. Усиливается обмен веществ и функции органа. Но может приводить к разрыву сосудов, из-за повышения в них кровяного давления, развитию кровоизлияний и кровотечений.

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за нарушения оттока венозной крови.

Этиология:закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливание вен опухолью, лимфоузлом, рубцом, увеличенным органом, тугой повязкой, жгутом, врожденная слабость эластического аппарата вен, слабое развитие или снижение тонуса гладких мышц стенок вен, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Патогенез: нарушается отток крови по венам, в тканях накапливается венозная кровь, развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы.

Клиника: увеличение объема органа, развитие отека, цианоз – это синюшность ткани, местное снижение температуры, повышение давления в венах и капиллярах, расширение их, замедление кровотока, кровоизлияния.

Исход:длительная венозная гиперемия может привести к деформациям стенок вен, развитию атрофических процессов, замещению ткани органа на соединительную ткань.

Ишемия.

Ишемия – это уменьшение притока крови к органу или его части, кровоснабжение, не соответствующее потребностям органа в данный момент.

Лежит в основе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующего эндартериита, болезни Рейно.

Этиология:Различают три вида ишемии:

1. компрессионная – возникает при сдавливании приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом, жгутом, при перевязке артерии.

2. обтурационная– возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

3. ангиоспастическая– возникает в результате рефлекторного спазма сосудов при эмоциональных воздействиях (боль, гнев), физических факторов (холод, травма), химических факторов (никотина, лекарств – эфедрина, мезатона), биологических раздражителей (токсинов бактерий).

Патогенез:уменьшение притока крови приводит к нарушению обмена веществ, развитию ацидоза, угнетению его функций, к структурным нарушениям.

Клиника:побледнение ткани, снижение или полное прекращение пульсации, боль, снижение местной температуры, уменьшение объема и тургора тканей, нарушение функций органа или ткани.

Исход:если кровоток не восстанавливается, развивается некроз (инфаркт или гангрена). Наиболее чувствительны к ишемии: нервная система, миокард, почки.

Стаз.

Стаз– это замедление или полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология: различают три вида стаза:

1. ишемический;

2. венозный;

3. капиллярный.

Ишемический стазвозникает при прекращении притока крови по артериям в результате их спазма.

Венозный или застойный стаз развивается при венозном застое крови (венозной гиперемии).

Капиллярный стаз– это замедление или остановка кровотока в капиллярах. Могут вызвать физические факторы (холод, тепло), химические (яды, концентрированные растворы солей, скипидар, горчичное масло), биологические (токсины микробов). Капиллярный стаз развивается при воспалении, шоке.

Патогенез капиллярного стаза:под действием причинных факторов повышается проницаемость сосудов, происходит выход жидкой части крови из сосудов, что приводит к сгущению крови.

Происходит накопление эритроцитов, которые тесно соприкасаются друг с другом, напоминая сложенные монетные столбики – эти изменения, называют сладж– феноменом. На начальных этапах стаз обратим, при устранении причины кровоток восстанавливается.

При длительном капиллярном стазе кровоток в мелких сосудах полностью прекращается, эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются.

Клиника: внешне преобладают признаки венозной гиперемии или ишемии. При исследовании под микроскопом обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов.

Исход:если стаз становится необратимым, развивается некроз участка ткани.

Тромбоз.

Тромбоз– это прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в полостях сердца или на внутренней поверхности стенки сосудов.

Различают два вида тромбоза:

1. физиологический;

2. патологический.

Физиологический тромбозявляется механизмом, обеспечивающим остановку кровотечения при повреждении сосудов.

Патологический тромбоз развивается при повышенной свертываемости крови, снижении активности противосвертывающей системы и резком замедлении кровотока.

Этиология:главными причинами патологического тромбоза являются:

· заболевания, протекающие с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях – атеросклероз, в венах – воспаление (тромбофлебит, ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис).

· изменения в крови: повышение активности свертывающей системы (из-за повышения содержания в крови факторов свертывания, например, протромбина и фибриногена, увеличение содержания в крови тромбоцитов или повышения их активности) и снижение активности противосвертывающей системы (снижение содержания в крови естественных антикоагулянтов, депрессия фибринолиза).

· замедление скорости кровотока (при сердечной недостаточности, сгущении крови).

Патогенез:образовавшиеся сгустки крови сужают просвет сосуда или полностью его закрывают, что приводит к нарушению кровотока. Если тромб образовался в артерии, развивается ишемия, в вене – венозная гиперемия. Конечным результатом тромбоза являются трофические нарушения вплоть до некроза. кровообращение артериальный гиперемия

Исход:

· Асептическое растворение тромба (лизис) с восстановлением проходимости сосуда. Растворяются только свежие, рыхлые тромбы. Процесс растворения происходит под влиянием фибринолизина и гидролитических ферментов лейкоцитов.

· Септическое растворение с образованием множественных абсцессов в различных органах. Растворение тромба происходит под влиянием микробных ферментов.

· Организация тромба – это прорастание соединительной ткани в тромб.

· Тромбоэмболия – закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.

Эмболия.

Эмболия– это циркуляция в крови субстратов, не встречающихся в норме и способных вызвать закупорку сосудов. Закупоривающее тело называют эмболом.

Этиология:в зависимости от происхождения эмболов различают два вида эмболий.

1. экзогенная

2. эндогенная

Экзогенная эмболия делится:

· Лекарственная (жировая) эмболия возникает при введении масляных растворов в вену.

· Воздушная эмболия может возникнуть при неправильном введении растворов в вену, когда из шприца или системы для переливания крови воздух попадает в вену. При ранении крупных вен (яремной, подключичной) в которых давление близко к нулю или отрицательное, поэтому при их ранении происходит засасывание воздуха в поврежденную вену.

· Газовая эмболия может возникать при анаэробной (газовой) гангрене.

· Бактериальная эмболия закупорка сосуда микробными сгустками.

· Эмболия инородными телами при попадании в кровоток пуль. Осколков снарядов.

Эндогенная эмболия делится:

· Тромбоэмболию это эмболия оторвавшимися кусочками тромба.

· Жировая эмболия – это закупорка кровеносных сосудов каплями жира при повреждении трубчатых костей (желтым костным мозгом).

· Тканевая (клеточная) эмболия возникает при травмах, злокачественных опухолях.

· Эмболия околоплодными водами – попадание околоплодных вод в кровеносные сосуды во время родов.

Патогенез:происходит механическая закупорка сосуда, что приводит к прекращению кровотока в нем и нарушению кровообращения в органе или его части.

Клиника:в зависимости от локализации различают два типа эмболий:

1. эмболия сосудов малого круга кровообращения;

2. эмболия большого круга кровообращения.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология:эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез:уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника:внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология:чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника:зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки.

В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга – ишемический инсульт.

При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00618224_0.html

Классификация нарушений периферического кровообращения

Классификация нарушений периферического кровообращения

Расстройства кровообращения

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, МЕСТНОГО И ОБЩЕГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

ЛЕКЦИЯ 4. (тезисы)

1. Основные формы общих и местных нарушений кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, малокровие (ишемия). Их причины, механизмы развития, проявления. Застойное полнокровие печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). Значение нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2. Тромбоз, виды тромбов, механизмы и стадии тромбообразования. Последствия тромбоза.

3. Эмболия, виды и последствия. Тромбоэмболия легочной артерии.

4. Компенсаторно-приспособительные реакции при расстройствах кровообращения. Коллатеральное кровообращение.

5. Понятие о микроциркуляторном звене сосудистого русла.

6. Основные причины и механизмы нарушения микроциркуляции, тока и реологических свойств крови, стенки микрососудов. Понятие об основных формах нарушения микроциркуляции; стаз, сладж-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, расстройства лимфодинамики.

· Центральное – сердце, крупные внеорганнные сосуды

· Периферическое внутриорганные сосуды

· Микроциркулярное , терминальное, сосудистое русло состоит из артериол, метартериол,пре капилляров, капилляров, посткапилляров, венул и атрериовенулярных анастомозов(шунтов).

2.Расстройство центрального кровообращения: компенсированная недостаточность (физическая нагрузка), декомпенсированная недостаточность (в покое синюшность покровов, одышка, отеки, сердцебиение).

Причины: нарушение функции сердца, снижение сосудистого тонуса (гипотония).

Ведет к нарушению периферического кровообращения и микроциркуляции

Артериальная гиперемия- увеличение притока крови в МЦР при ее нормальном оттоке:положительное – усиление кровоснабжения, отрицательное – разрывы сосудовФизиологическая
Патологическая
Ангионевротическая гиперемияПоражение симпатической нервной системыПоражение нервной регуляции тонуса сосудов
Коллатеральная гиперемияКоллатеральное кровообращениеЗатруднение кровотока в магистральных сосудах
Постанемическая — гиперемия после анемииОпухоль, лигатура, скопление жидкости в полостиПосле устранения причин
Вакатная гиперемияСнижение давления на участки телаБанки
Воспалительная гиперемияПризнак воспаления
Гиперемия на почве артериовенозного свищаПоступление крови из артерии в вену — свищТравма
Венозная гиперимия- увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериямТкани синюшно-красной окраски (цианоз), отек, повышение температуры
ОбщаяСердечная недостаточность, затруднение кровообращение в малом кругеОстрая: отек легких,, дистрофические и некротические изменения в тканях Хроническая: атрофия и склеротические явления
МестнаяЗакупорка просвета вены1Сдавление просвета вен(неправильное наложение жгута, портальная гипертензия при церрозе печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). 2.Недоразвитие эластического каркаса вен, недоразвитие клапанного аппарата (вариекозное расширение
Ишемия (местное малокровие)- уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани и органу Острая форма – дистрофические и некротические изменения, инфаркт хроническая – атрофия паренхимы, склероз ткани.АнгиоспастическаяСпазм мелких сосудовПсихические, физические факторы, рефлекторное сужение
Обтурационная (закупорка)Полное закрытие сосудатромбом, эмболой либо частичное сужение просвета (склероз
КомпрессионнаяПри сдавлении сосудаОпухоль, инфильтрат, рубец, выпот)
Перераспределение кровиОткачка из полости жидкостиИшемия головного мозга
Коллатеральное кровообращение – защитная реакция при ишемииБелый инфаркт- в органах где плохо развиты коллатерали(селезенка)Омет бело желтый цвет и резко ограниченаКровь в ткань не поступает, капилляры заполнены плазмой
Красный инфаркт- где хорошо развиты коллатерали (легкие, кишки)Эритроциты пропитывают некротизированную тканьКровь поступает в зону ишемии, но высокая степень проницаемости сосудов.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки)Венчик – кровоизлеяния по переферии инфаркта
Кровотечение- выход крови из полости сосуда или сердца (внешние, внутренние, кровоизлияния, гематома, геморрогическое пропитывание, кровопоттеки)Вследствие разрываТравма и патологияПри инфаркте миокарда
Вследствие разъедания стенки сосуда (аррозивные)Опухоль, разъедание воспалительным процессомТуберкулез, внематочная беременность
При повышенной проницаемости стенки (диапедазные)Гипоксия тканейВыход форменных элементов – эритроцитов – через стенки сосудов в ткань
Тромбоз –прижизненноая свертываемость крови в сосудахИзменение свойств стенки сосуда, нарушение состояния крови, расстройство кровотока.Белый тромб – фибрин, тромбоциты, лейкоцитыКрасный тромб — + эритроцитыСмешанный: головка – белый, тело – смешанный, хвост-красный
ИсходыАсептическийТромб рассасывается
Септический аутолизНагноение с последующей тромбобактериальной эмболией
Организация тромбаПрорастание соединительной тканью
РеканализацияВосстановление кровотока
Закупорка просвета сосудаИшемия, инфаркт
Эмболия-процесс переноса кровью и лимфой частиц (твердая, жимдкая, газовая) Ведет к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфаркту, метастазам опухолейретроградная Против кровотокапарадоксальная Переход эмбол из вен большого круга кровообращения в артерии этого же кругаЭмболия малого круга кровообращения
Эмболия большого круга кровообращенияВоздушнаяГазовая при переходе из областей разного давления
Эмболия инородными телами( пули, осколки)Микробная и паразитарнаяТромбоэмболия
ЖироваяКлеточная
4. Расстройства микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения —Изменение скорости кровотока и появление агрегатов из форменных элементов крови
Увеличение скоростиПоложительное явлениеУлучшает метаболизм
Уменьшение скоростиОтрицательноеНаоборот
СтазОстановка крови в капиллярахОбразование агрегатов эритроцитов (слипание) –температура, токсины. (обратим)
Сладж (грязь по англ)Нарушение микроциркуляции при агрегации эритроцитов в виде монетных столбиковПри повреждлении стенки капилляра и изменение свойств эритроцитов (обратим)
Нарушения проницаемости сосудов, связанные с изменением сосудистой стенкиФильтрацияДиффузияМикровезикулярный транспорт
ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания –приобретенный неспецифический процесс нарушения гомеостаза , морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах МЦР. Влияют эндогенные факторы (нарушение баланса в системе свертываемости крови) экзогенные ( токсины)
Расстройства лимфообращенияНарушение движения лимфы и дренирование межклеточной жидкости
МеханическаяСужение сосудовМеханическая, функциональная
ДинамическаяБольшой объем межклеточной жидкости
РезорбционнаяНахождение в межклеточной жидкостипатологические белки

1.Артериальное полнокровие (гиперемия) – это повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Бывает общим и местным.

при увеличении объёма циркулирующей крови

Виды: ангионевротическая (при нарушении иннервации)

коллатеральная (при затрудненном кровотоке по магистрал. артериальному стволу)

вакатную (в связи с уменьшением барометрического давления)

на фоне артериального шунта

2. Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением оттока крови.

Бывает: общим, местным, острым и хроническим.

3. Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Бывает острое и хроническое.

При остром возникают дистрофические и некротические изменения.

При хроническом возникает атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Бывает вследствие спазма артерии, или закрытия просвета артерии тромбом; при сдавлении артерии опухолью, тромбом, лигатурой; в результате перераспределения крови (например: малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

Источник: https://lechimsosudy.com/klassifikacija-narushenij-perifericheskogo/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий