Красный лакированный язык наблюдается при анемии

Лакированный язык дефицита В12. Чем грозит анемия

Красный лакированный язык наблюдается при анемии

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Расскажите, пожалуйста, просто и доступно об анемии, которая связана с нехваткой витамина В12. В чем причина такого состояния и как избавиться от болезни? 

Светлана, Могилевская обл.

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) из-за дефицита витамина В12. 

Анемия может развиться через 4–5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Симптомы

Анемические (со стороны системы крови): 

  • слабость, снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • шум в ушах;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание и сердцебиение) при незначительной физической нагрузке;
  • колющие боли в грудной клетке.

Гастроэнтерологические (со стороны системы органов пищеварения): 

  • снижение массы тела;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • ухудшение аппетита;
  • ощущение жжения в языке — проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка из-за дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, словно лакированным.

Неврологические (со стороны нервной системы): 

  • онемение и неприятные ощущения в конечностях,
  • скованность в ногах,
  • неустойчивость походки,
  • мышечная слабость,
  • при длительном дефиците витамина В12 — поражение спинного и головного мозга (утрачивается вибрационная чувствительность в ногах, появляются судороги).

Характерно поражение периферической нервной системы (нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается. Может нарушаться восприятие желтого и синего цветов из-за повреждения головного мозга.

Причины 

Алиментарная недостаточность — малое поступление витамина с пищей (голодание, вегетарианство, веганство).

Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.

Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей).

Структурные изменения в тонком кишечнике (удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки микроорганизмами, злокачественные новообразования, дисбиоз — нарушение нормального соотношения бактерий).

Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями, глистами, круглыми или плоскими червями).

Неполноценное использование витамина В12 (из-за нарушения функций печени, почек и других органов).

Повышенное потребление витамина В12 (такое случается при наличии злокачественной опухоли, при усиленной выработке гормонов щитовидной железы, в грудном возрасте, из-за снижения количества эритроцитов.

Повышенное выделение витамина В12 (по причине недостаточного связывания с белками крови, из-за патологии печени и почек).

Диагностика 

  • Анамнез заболевания и жалоб (общая слабость, нарушение походки, снижение аппетита, тошнота, одышка).
  • Анамнез жизни: хронические и наследственные заболевания, случаи глистной инвазии в семье, вредные привычки, длительный прием лекарственных препаратов, опухоли, контакт с токсическими веществами. 
  • Анализ крови. 
  • Анализ мочи. 
  • Биохимический анализ крови. 
  • в крови витамина В12.
  • Исследование костного мозга (пункция).
  • Электрокардиография. 

Лечение 

Воздействие на причину В12-дефицитной анемии: избавление от глистов, удаление опухоли, нормализация питания. 

Восполнение дефицита: введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200–500 мкг в сутки; при достижении стабильного улучшения — 100–200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. 

Быстрое восполнение количества эритроцитов: переливание эритроцитарной массы по жизненным показаниям.

Профилактика 

1. Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты). 

2. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий).

3. Прием витамина В12 в поддерживающей дозе (если удалена часть желудка или кишечника). 

Валерий Виноградов, 

врач-гематолог Минского консультационно-диагностического центра.



Источник: http://www.medvestnik.by/ru/zdorov-voprosy/view/lakirovannyj-jazyk-defitsita-v12-chem-grozit-anemija-15060-2016/

Гематология

Красный лакированный язык наблюдается при анемии

Выберите один правильный вариант ответа:

1.При массивном легочном кровотечении развивается анемия:

1. постгеморрагическая (острая)

2.При длительном кровохарканье развивается анемия:

1. железодефицитная

3.Симптомы острой постгеморрагической анемии:

1. жажда, снижение АД

4.Острая постгеморрагическая анемия по цветовому показателю:

1. нормохромная

5.Лечение острой постгеморрагической анемии:

1. гемотрансфузии, плазмозаменители

6.Продолжительные обильные менструации ведут к развитию анемии:

1. железодефицитной

7.Слабость, обмороки, извращение вкуса и обоняния наблюдаются при анемии:

1. железодефицитной

8.Железодефицитная анемия по цветовому показателю:

1. гипохромная

9.Больше всего железа содержится в:

1. мясе

10.При лечении железодефицитной анемии препараты железа прежде всего назначают:

1. внутрь

11.Препараты железа лучше запивать:

1. кислым фруктовым соком

12.Препарат железа для парентерального применения:

1. феррум-лек

13.При лечении железодефицитной анемии применяют:

1. ферроплекс, витамин С

14.Об эффективности лечения препаратами железа свидетельствует появление в анализе крови:

1. ретикулоцитоза

15.Боли в икроножных мышцах, кровоточивость десен возникают при гиповитаминозе:

1. С

16.Кровоостанавливающим действием обладает витамин:

1. А

17.Кровоостанавливающим действием обладает:

1. крапива

18. гемоглобина в крови у женщин (г/л):

1. 120-140

19.В12 -дефицитная анемия развивается при:

1. атрофическом гастрите

20.Клиника В12 -дефицитной анемии:

1. жжение в языке, парестезии

21.В12 – дефицитная анемия по цветовом показателю:

1. гиперхромная

22.При лечении В12- дефицитной анемии применяют:

1. цианокобаламин

23.Красный “лакированный” язык наблюдается при анемии:

1. В12 -дефицитной

24.Снижение гемоглобина и цветового показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз наблюдаются при анемии:

1. железодефицитной

25.Повышение цветового показателя, макроцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота наблюдаются при ане­мии:

1. В12 –дефицитной

26. Желтуха, гепатоспленомсгалия. темный цвет мочи наблюдаются при анемии:

1. острой постгеморрагической

27.Спленэктомию проводят при анемии:

1. гемолитической

28.Причина апластической анемии:

4. действие ионизирующей радиации.

29.Панцитопения, увеличение СОЭ наблюдаются при анемии:

1. апластической

30.Основная причина острого лейкоза:

1. хромосомные нарушения

31.Стернальная пункция проводится при диагностике:

1. лейкоза

32.При лейкозе наблюдаются синдромы:

1. гиперпластический, геморрагический

33. Гиперлейкоцитоз до 200х 109/л наблюдается при:

1. ревматизме

34. Лейкемический “провал” в анализе крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

35.При хроническом лимфолейкозе происходит увеличение:

1. селезенки, сердца, почек

36.Дефицит VII фактора свертывания крови наблюдается при:

1. хроническом миелолейкозе

37.При лечении лейкозов применяют:

1. цитостатики, глюкокортикостероиды

38.Проведение стернальной пункции обязательно в диагностике:

1. В12 – дефицитной анемии

39.Внутренний фактор Кастла обеспечивает всасывание в тонком кишечнике:

1. кальция

40.Антибиотик, обладающий цитостатическим действием:

1. рубомицин

41.Причина гемофилии:

1. бактериальная инфекция

42.Дефицит VIII фактора свертывания крови наблюдается при:

1. гемофилии А

43.При гемофилии А отмечается дефицит фактора свертывания крови:

1. VIII

44.Клинические симптомы, характерные для гемофилии:

1. кровоточивость, гемартрозы

45.Повреждение стенки сосудов иммунными комплексами наблюдается при:

1. болезни Шенлейна-Геноха

46.Папулезно-геморрагическая сыпь на симметричных участках конечностей наблюдается при:

1. болезни Шенлейна Геноха

47.Тромбоцитопения наблюдается при:

1. В12- дефицитной анемии

48.Петехиально-пятнистая сыпь на коже, возникающая спонтанно или после небольших травм (“шкура леопарда”), наблюдается при:

1. болезни Верльгофа

49.При болезни Верльгофа наблюдается:

1. уменьшение срока жизни тромбоцитов

50.При диагностике геморрагических диатезов важное значение имеет изучение:

1. коагулограммы

51. СОЭ у мужчин в норме составляет (мм/ч):

1. 2-15

Источник: https://studopedia.su/14_44374_gematologiya.html

Красный лакированный язык наблюдается при анемии

Красный лакированный язык наблюдается при анемии

Гемолитические анемии могут иметь различные причины:

  • Аутоиммунные процессы (аутоиммунные, изоиммунные гемолитические анемии).
  • Наследственная патология эритроцитов (аномалии мембран, ферментов или гемоглобина).
  • Токсические и лекарственные воздействия (тяжелые ожоги, нитробензол, нитроглицерин, ПАСК, эфир, бензол, некоторые органические кислоты (например, уксусная), соединения мышьяка, свинца, яды глистов, насекомых, змей, и др.).
  • Инфекции (сепсис, малярия).
  • Механические повреждения эритроцитов (в аппарате искусственного кровообращения, об искусственные клапаны, при длительной ходьбе).
  • Переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови.

При этих анемиях имеют место гемосидероз и гемолитическая желтуха.

При внесосудистом гемолизе (чаще при наследственных аномалиях эритроцитов) гемосидерин откладывается в местах разрушения дефектных эритроцитов – костном мозге, селезенке, печени; при внутрисосудистом гемолизе (иммунном, токсическом) – во многих внутренних органах, где имеются клетки, способные выполнять функции сидеробластов.

Анемии вследствие кровотечения

Постгеморрагические анемии делятся на острые и хронические.

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате кровотечения при ранении, из язвы желудка, вследствие разрыва маточной трубы при трубной беременности, аневризмы аорты, при распаде опухоли, фиброзно-кавернозном туберкулезе и др.

При остром кровотечении (при повреждении аорты и других крупных артерий) достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть. При повреждении менее крупных сосудов смерть наступает при потере половины общего объема крови.

На аутопсии обращают на себя внимание признаки острого малокровия: бледность кожи и внутренних органов. Паренхиматозные органы дряблые, приобретают желтую (желтуха) или бурую (гемосидероз) окраску. Костный мозг губчатых и трубчатых костей за счет компенсаторной активации кроветворения становится ярко-красным, сочным.

Хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при длительной кровопотере: из полости матки, из ткани опухоли, геморроидальных вен, язвы желудка, при выраженном геморрагическом синдроме и др. При хронической анемии возникает дефицит железа, поэтому анемия становится железодефицитной.

Макроскопически отмечаются бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, геморрагический синдром, который проявляется в множественных точечных кровоизлияниях в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Жировой костный мозг трубчатых костей в результате гиперплазии преобразуется в красный. В селезенке, лимфоузлах, вокруг сосудов, в клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже появляются очаги экстрамедуллярного (внекостномозгового) кроветворения.

Гипоксия вызывает жировую дистрофию миокарда, печени, почек.

Анемии, вследствие нарушения продукции эритроцитов

В эту группу включены анемии, связанные с нарушением пролиферации и дифференцировки эритроцитов.

Угнетение пролиферации клеток костного мозга с уменьшением их количества или полным отсутствием приводит к гипопластической или апластической анемии.

У большинства больных причину апластической анемии выявить не удается. К установленным этиологическим факторам относятся:

  • химические вещества (мышьяк, соли тяжёлых металлов);
  • ионизирующее излучение;
  • лекарственные препараты (цитостатики, анальгин);
  • инфекционные агенты (вирусы);
  • аутоиммунные процессы (синдром шегрена);
  • наследственные факторы.

Макроскопически кожа и внутренние органы резко бледные. В коже выявляют точечные кровоизлияния. Часты также инфекционные процессы на слизистых оболочках (главным образом желудочно-кишечного тракта). Иногда видны мелкие очаги сохранившегося гемопоэза. Костный мозг повсеместно желтый.

Нарушение дифференцировки эритроцитов наблюдается при железодефицитных и мегалобластных анемиях. Железо входит в состав гема, при его недостатке нарушается процесс синтеза гемоглобина и включения его в состав эритроцитов.

Железодефицитные анемии возникают при:

  • хронической потере крови;
  • при повышении потребности в железе (беременность, кормление);
  • при недостатке железа в пище;
  • при нарушении всасывания железа (болезни ЖКТ).

При всех обстоятельствах анемия развивается только после мобилизации железа из всех его депо.

Макроскопически обращают внимание на состояния, способствующие дефициту железа (заболевания желудочно-кишечного тракта, резецированный желудок) и сопутствующие ему изменения ногтей (койлонихия ), атрофический глоссит (воспаление языка).

В костном мозге самым важным признаком, указывающим на дефицит железа, является отсутствие как внутри-, так и внеклеточных гранул гемосидерина (выявляются по голубому окрашиванию при реакции Перлса).

Мегалобластные анемии сопровождаются изменением эритропоэза, который становится мегалобластическим. Это происходит вследствие дефицита фолата и витамина В12 (пернициозная анемия Аддисона-Бирмера).

Наиболее частой причиной дефицита витамина В12является снижение продукции «внутреннего фактора Касла», вырабатываемого париетальными клетками желудка.

Это наблюдается после резекции желудка и при аутоиммунном гастрите, при котором имеет место аутоиммунная реакция против париетальных клеток.

Другими причинами служат нарушение всасывания (при энтерите), при алкоголизме, болезни Крона, после операций на ЖКТ и при конкурентном потреблении больших количеств витамина В12,при глистных инвазиях (дифиллоботриоз).

При макроскопическом исследовании определяются бледность, лимонно-желтый оттенок кожи, желтушность склер. Кровь в сердце и крупных сосудах водянистая. В коже, слизистых и серозных оболочках имеют место точечные кровоизлияния. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, на разрезе ржавого вида (гемосидероз).

Поскольку Витамин B12 и фолиевая кислота необходимы для нормального функционирования и деления клеток, в желудочно-кишечном тракте имеются атрофические изменения. Язык за счет атрофии гладкий, блестящий, как бы полированный, покрыт красными пятнами (Гунтеровский глоссит). При микроскопическом исследовании находят диффузную инфильтрацию лимфоидными и плазматическими клетками.

Костный мозг плоских костей малиново-красный, сочный; в трубчатых костях он имеет вид малинового желе. В костном мозге преобладают незрелые формы эритропоэза, которые подвергаются фагоцитозу макрофагами (эритрофагия) не только костного мозга, но и селезенки, печени, лимфатических узлов, что обусловливает развитие общего гемосидероза.

В спинном мозге, особенно в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров – фуникулярный миелоз. Иногда в спинном мозге появляются очаги ишемии и размягчения. Такие же изменения редко наблюдаются в коре головного мозга.

Течение анемии Аддисона-Бирмера обычно прогрессирующее, но периоды обострения болезни чередуются с ремиссиями. За последние годы как клиническая, так и морфологическая картина пернициозной анемии благодаря лечению препаратами витамина B12 и фолиевой кислоты резко изменилась. Летальные случаи наблюдаются редко.

_________________________________________________________________

ЭРИТРОЦИТОЗЫ

__________________________________________________________________

Эритроцитозы – увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, не связанное с заболеваниями системы крови. Различают первичные и вторичные эритроцитозы.

  • Первичные эритроцитозы – группа наследственных заболеваний.
  • Вторичные эритроцитозы возникают на фоне других патологических состояний: генерализованной тканевой гипоксии, локальной ишемии почек, опухолей.

Выделяют абсолютные и относительные эритроцитозы:

  • абсолютные эритроцитозы – увеличена масса циркулирующих эритроцитов;
  • относительные – уменьшение массы циркулирующей плазмы с относительным преобладанием клеточных элементов крови.

__________________________________________________________________

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ, ТРОМБОЦИТОПАТИИ

__________________________________________________________________

Тромбоцитопении – патология, при которой наблюдается снижение количества тромбоцитов в крови.

Тромбоцитопении могут быть обусловлены снижением продукции тромбоцитов в костном мозге или повышенным их разрушением.

Снижение образования тромбоцитов могут быть вызваны различными причинами:

  • апластическая анемия;
  • лекарственные препараты (цитостатики, антитиреоидные средства);
  • хронический алкоголизм;
  • вирусы паротита (свинки), гепатитов А, В и С, иммунодефицита человека;
  • сепсис;
  • замещение костного мозга метастазами;
  • опухоли крови и др.

Повышенное разрушение тромбоцитов является самой частой причиной тромбоцитопении. Разрушение тромбоцитов может быть вызвано:

  • механической травмой тромбоцитов (при пороке сердца, искусственном клапане);
  • радиационным или химическим повреждением костного мозга; кровопотеря;
  • ДВС-синдромом;
  • опухолями крови и др.

Тромбоцитопатии – группа заболеваний и синдромов, обусловленных качественной неполноценностью тромбоцитов.

Наследственные тромбоцитопатии часто являются самостоятельными болезнями.

Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при многих патологических состояниях:

  • опухолевых и других заболеваниях крови;
  • при заболеваниях печени;
  • при гормональных нарушениях (гипотиреоз, гипоэстрогении);
  • при цинге;
  • при массивных гемотрансфузиях;
  • при токсических воздействиях, в т.ч. лекарственных (при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами, некоторыми антибиотиками и т.д.).

Клинические и морфологические проявления тромбоцитопений и тромбоцитопатий сводятся к геморрагическому синдрому с кровоизлияниями в коже, слизистых оболочках, в паренхиме внутренних органов. Они дополняются желудочными, кишечными, легочными кровотечениями.

__________________________________________________________________

ОПУХОЛИ КРОВЕТВОРНОЙ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНЕЙ

__________________________________________________________________

Гемобластозы – опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей. В структуре заболеваемости и смертности от онкологических заболеваний опухоли гемобластозы составляют 7-9%.

Этиология новообразований кроветворной и лимфоидной тканей точно неизвестна. Предрасположенность к гемобластозам повышают:

  • инфекции (H. pylori, вирусы HTLV-1, HHV-8, Epstein-Barr virus);
  • ионизирующая радиация;
  • токсины, лекарства;
  • генетические дефекты.

Развитие гемобластоза начинается с генетической мутации клеток кроветворной или лимфоидной ткани. Злокачественная трансформация происходит сначала в одной клетке, затем начинается пролиферация и распространение клона.

Для новообразований кроветворной и лимфоидной тканей характерна, по крайней мере, в начале заболевания моноклоновая пролиферация, в отличие от нормального поликлонового кроветворения. При прогрессировании заболевания возникают признаки поликлоновой пролиферации.

В зависимости от источника (костный мозг или органы лимфоретикулярной системы) опухоли гемопоэтической и лимфоидной тканей делят на две группы – лейкозы и лимфомы.

Источник: studfile.net

Источник: https://naturalpeople.ru/krasnyj-lakirovannyj-jazyk-nabljudaetsja-pri-anemii/

Изменения в полости рта при анемическом синдроме – международный студенческий научный вестник (электронный научный журнал)

Красный лакированный язык наблюдается при анемии
1 Смышляева А.В. 1 Леушина Е.И 1 1 ФГБОУ ВО ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России В настоящее время все чаще врачи обращают внимание на проявления системных заболеваний на поверхности кожи и слизистых оболочек организма. Поэтому даже такое заболевание как анемия, или даже лейкоз можно заподозрить на приеме у стоматолога.

Необходимо обращать внимание на такие детали как: цвет слизистой оболочки преддверия, десен, языка, щек, твердого и мягкого неба, также на наличие отеков, язв, афт и кровоточивости. О присутствии патологии системы крови будет говорить такой признак, как изменение конфигурации и топографии сосочков языка.

Не стоит забывать и о жалобах пациента на ощущение жжения и парестезии в полости рта. В качестве лечения нужно проводить устранение этиологического фактора, который способствовал развитию анемии, а также симптоматическую терапию. 1. Алексеев Н.А. Анемии. ‒ Гиппократ, 2004. ‒ 512 с.
2. Батырханова. Г.Г.

Дифференциальный подход к анемическому синдрому в клинической практике // Наука и здравоохранение, 2014. ‒ №1.
3. Бисярина В.П., Казакова Л.М. / Железодефицитные анемии у детей раннего возраста, «Медицина», 1979, 176с.
4. Димитров Д.Я. Анемии беременных (гемогестозы). София: 1980 г. Медицина и физкультура. 200 с. 
5. Мухаметзянова Г.С.

Гипопластические анемии у детей, издательство «Медицина» Москва ‒ 1970 256с.
6. Овруцкий Г.Д., Горячев Н.А. Введение в клинику заболеваний слизистой оболочки полости рта. Казань, 1990. 104 с. 
7. Студеникин М.Я., Евдокимова А.И. Гемолитические анемии у детей. ‒ Т.: Медицина, 1979 ‒ 285с.
8. Холмогорова О.П., Гуляева И.Л., Асташина Н.Б.

Стоматологический статус пациентов с хроническим лейкозом // Международный студенческий научный вестник. ‒ 2017. ‒ № 4-9. ‒ С. 1304-1307.
9. Циммерман Я.С., Бабушкина Г.Д. Анемии //Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, классификации, диагностики и дифференцированного лечения. ‒ Пермь: ПГМА, 2004 ‒ 125с.
10. Черешнев В.А, Шилов Ю.И., Черешнева М.В.

, Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., . Гуляева И.Л./ Экспериментальные модели в патологии: учебник/ Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. ‒ 267 с.

В настоящее время участились случаи проявления анемического синдрома в ротовой полости. Все чаще стоматологи начинают замечать эти изменения во время приема.

И будучи студентками стоматологического факультета, нам захотелось разобраться с этой непростой задачей и узнать, как проявляются изменения в ротовой полости при анемическом синдроме.

Анемия – это состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови и уменьшением количества эритроцитов [2].

Гемолитическая анемия – это группа таких заболеваний, которые характеризуется снижением времени жизнедеятельности эритроцитов (в норме 120 дней) и увеличением явления деструкции эритроцитов по сравнению с их образованием в костном мозге [10].

Стоит отметить, что при диагностике анемий гемолитического типа особый акцент в клиническом статусе ставится на исследовании у больных кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки и почек [7]. При этом пациенты отмечают неприятный, гнилостный запах изо рта.

Наблюдают кровоточивость десен, которая может быть спонтанной при нанесении мелких травм слизистой оболочки полости рта в период гемолитического криза. Также могут появляться долго незаживающие язвы, которые образуются при механической травме или при наличии неполноценного ортопедического протеза, или ортодонтической конструкции.

В зависимости от течения процесса изменяется цвет зубов от желтого до серо-грязного и отмечается частое поражение твердых тканей зубов кариесом. В редких случаях может отмечается желтушность слизистой оболочки полости рта. Пациенты отмечают извращение вкуса (расстройство вкусовой чувствительности), преобладает чувство горечи.

Язык блестящий, гладкий, болезненный и резко чувствителен (порог реакции на раздражитель уменьшается). У некоторых пациентов может нарушаться прикус из-за чрезмерной гипертрофии альвеолярного края: зубы выдвигаются, тем самым образуются большие промежутки между ними, также может формироваться остеопороз челюстей.

Лечение. Наряду с патогенетической заместительной терапией проводят симптоматическое лечение. Гнилостный запах изо рта может появиться вследствие отложения в пришеечной области зубного камня.

Чтобы от него избавиться проводят профессиональную гигиену полости рта, но с осторожностью, ведь десна легко кровоточит.

Методы лечения включают лекарственные средства местного применения, средства для полоскания рта и лекарства для полости рта.

Железодефицитная анемия характеризуется недостатком микроэлемента железа в организме ввиду потери его при кровотечениях, расстройстве обмена железа, также из-за нарушения всасывания железа и его дефицита в потребляемой пище.

Слизистая оболочка полости рта при объективном осмотре не имеет видимых глазу нарушений, так как подлежит изменениям только ее цвет, она становится бледно-розового цвета (бескровной, анемичной).

Жалобы пациентов основаны на том, что во время употребления острого или кислого возникают боли в языке и по всей поверхности слизистой, также наблюдаются сухость в полости рта и парестезии (жжение в области кончика языка, пощипывание, покалывание и распирание языка, затруднение при глотании [3]).

Также пациенты жалуются на наличие трещинок в уголках рта (ангулярный хейлит или стоматит).

Для одного из клинических проявлений железодефицитной анемии характерно множественное кариозное поражение зубов (чаще бессимптомное), а также повышенная стираемость зубов и потеря природного блеска эмали, вследствие нарушения обменных процессов в ней (эмаль становится более тусклой, матовой).

Слизистая оболочка губ, щек и десен анемичная, отечная. Язык тоже отечен, за счет атрофии сосочков, локализованных преимущественно в передней его половине. Наряду с этим, кончик языка становится крайне чувствительным ко всем механическим и химическим раздражениям. В то же время, язык становится ярко-красным и гладким, будто отполированным (этот признак выявляется у 50% больных при легкой анемии, а при тяжелой – у всех), при этом на нем появляются глубокие складки. В некоторых случаях могут наблюдаться кровоизлияния. В уголках рта возникают трещинки (ангулярный стоматит) в среднем у 15% больных.

Лечение. Назначение препаратов железа, витаминов, проведение симптоматической терапии всех обнаруженных проявлений заболевания на слизистой оболочке.

В12-витаминодефицитная анемия – это патологическое состояние, которое характеризуется повреждением гемопоэза из-за недостаточного количества витамина В12. Резко восприимчивы к нехватке данного витамина ткани нервной системы и костный мозг.

Недостаток витамина В12 значительно затрудняет образование эритробластов, вследствие этого образуются мегалобласты – клетки, которые являются незрелыми и быстро погибают. Также из-за дефицита этого витамина не образуется внутренний фактор Касла, который производится слизистой желудка.

Вследствие этого не осуществляется всасывание витамина В12. Данное анемическое состояние наблюдается у лиц старше 40 лет. Характеризуется бледностью лица, желтушностью кожных покровов, кожа при этом атрофичная и тонкая. Также пациенты ощущают жжение, либо болевые ощущения на кончике языка, наблюдают кровоточивость десен.

Вследствие атрофии сосочков язык становится блестящим, гладким и приобретает ярко-красный оттенок. На слизистой щек обнаруживают точечные кровоизлияния [6].

Лечение. Витамин В12, фолиевая кислота, рациональная диета, включающая мясо, печень, язык, свежие фрукты и овощи. Как правило, спустя несколько дней после назначения витамина В12 слизистая оболочка языка нормализуется.

Острая постгеморрагическая анемия – это совокупность клинических и гематологических проявлений, которые возникли вследствие острой кровопотери. И причинами такого состояния зачатую являются ранения, с которыми неразрывно связаны патологии кровеносных сосудов, которые приводят к кровотечению.

При наблюдении пациентов с данными изменениями выявляются следующие характерные признаки: слизистая оболочка бледного, даже синюшного цвета. Иногда наблюдаются язвенные и эрозивные образования, а также афты. И отличительной их особенностью является то, что у всех отмечаются четкие ровные края.

С помощью этой черты их можно легко отграничить от окружающих тканей. На фоне бледности десны не обнаруживается сосудистый рисунок.

Лечение. Первостепенно необходимо уточнить источник кровотечения и незамедлительно его устранить и вывести пациента из болевого шока. При необходимости прибегнуть к переливанию соответствующей крови. При отсутствии ранений слизистая оболочка не нуждается в специальном лечении.

Хроническая постгеморрагическая анемия – это патологическое состояние, которое развивается вследствие повторных кровопотерь. Если кровотечение сохраняется длительное время, то такое состояние может вызвать большую нехватку железа организмом.

И в результате проявятся симптомы железодефицитной анемии. Изменения в слизистой оболочке полости рта соответствуют таковым при острой постгеморрагической анемии [1].

Различия лишь в том, что при данном состоянии наблюдаются постоянные отпечатки зубов на слизистой щеки по линии смыкания.

Лечение. Первоначально устраняем источник кровопотери. Проводим гемотрансфузию и обязательно назначаем препараты витамина В12 и железа.

Анкилостомная анемия является разновидностью анемий, которые проявляются после кровопотери. Это состояние вызывается круглыми червями, а именно мелкими гельминтами бледновато-розового цвета – анкилостомидами, которые обитают преимущественно в тонком кишечнике.

Попадая в ткани, гельминты способствуют распаду и разрыву кровеносных сосудов, а именно их подслизистую основу. Вследствие активного передвижения анкилостомы вызывают кровотечение и могут таким образом способствовать присоединению вторичной инфекции. Анкилостомная анемия по клиническим проявлениям схожа с железодефицитной анемией.

Для которой характерны: микроцитоз, умеренный ретикулоцитоз, гипосидеремия и цветной показатель ниже нормы (05-04). При этом больные ощущают редкие симптомы пощипывания языка и внезапного чувство голода. Также это патологическое состояние характеризуется таким симптомом как «геофагией».

Это стремление употреблять в пищу мел, глину, землю, золу и уголь. У пациентов наблюдается некая одутловатость лица, незначительные отеки и бледноватость слизистой оболочки.

«Aнемия беременных» или «гемогестозы» – это ряд патологических, анемических состояний, которые возникают во время беременности. Эта патология значительно затрудняет период беременности.

Но эти проявления анемии могут сразу же исчезнуть после родов или же после прерывания беременности. Но в этом случае слизистая оболочка полости рта не проявляется разнообразием симптомов, как в случае других анемических состояниях.

В большинстве случаев наблюдается небольшая бледность и отечность [4].

Мегалобластическая анемия – это комплекс симптомов, который включает в себя группу заболеваний, которые характеризуются мегалобластическим типом кроветворения и макроцитарной анемией. Больные жалуются на снижение аппетита, болевые ощущения в языке, при этом он приобретает увеличенные размеры и малиновую окраску с лакированным блеском.

Гипохромная анемия – анемия, которая вызвана снижением уровня гемоглобина в эритроцитах. Ее отличительной особенностью является свинцовая кайма на деснах вокруг шейки зуба [9].

Гипопластическия анемия – это заболевание с бедной клинической симптоматикой.

Основными клиническими симптомами врожденной гипопластической анемии, связанные не только с изменениями в полости рта, но и с внешним видом пациента (важный аспект в диагностике заболеваний), являются: пигментация кожных покровов и слизистых оболочек, врожденное уродство, геморрагический синдром, некротические поражения кожи и слизистых оболочек.

Пигментация диффузно локализована (по всему телу) в основном на корпусе, стопах и кистях, в меньшей степени на лице, пятна от лимонно-желтого, до серебристо-черного цвета. У части больных на фоне темной окраски имелись еще более темные пятна различной формы (иногда обесцвеченные). На слизистой оболочке полости рта изменения имели место на внутренней поверхности щек, языке, деснах.

У большинства больных были очень плохие, темные и кариозные зубы.

Наиболее распространенные клинические симптомы приобретенной гипопластической анемии похожи на симптомы врожденной, но отличаются тем, что геморрагический синдром и некротические поражения кожи встречаются чаще, чем пигментация кожи и слизистых оболочек (интенсивно смуглые белесовато-серые или бледные с восковидным оттенком пятна). При патоморфологическом исследовании ЖКТ макроскопически на слизистой оболочке полости рта обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза, явления атрофии слизистой оболочки языка и лимфатического аппарата его корня, отеки слизистой оболочки. Иногда некротические поражения слизистой оболочки столь глубоки, что достигают серозной оболочки и угрожают перфорацией [5].

Отдельного рассмотрения заслуживает анемический синдром при лейкозах. Такое проявление злокачественного заболевания системы кроветворения можно заподозрить на приеме в стоматологической клинике. При клиническом осмотре у стоматолога можно выявить бледность слизистой, наличие язвенных дефектов и кровоизлияний [8].

Библиографическая ссылка

Смышляева А.В., Леушина Е.И ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ АНЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ // Международный студенческий научный вестник. – 2018. – № 4-2.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=18523 (дата обращения: 21.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18523

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий