Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней

Легочное сердце : Патогенез легочного сердца

Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней

темы “Лёгочное сердце : определение, клиника, диагностика, лечение.”:
-Лёгочное сердце : определение, причины легочного сердца.
-Легочное сердце : Патогенез легочного сердца.
-Легочная гипертензия.
-Клиника легочного сердца. Диагностика легочного сердца.
-Лечение легочного сердца и формы легочного сердца.

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия.

Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол.

Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2).

В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.

Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов.

В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД.

Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе.

Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии.

Необходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов.

Уменьшение площади легочного сосудистого русла – это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм Посредники Примеры
Первичные механизмы
Анатомическое увеличение легочного сосудистого сопротивления Облитерация, обструкция, уменьшение и уплотнение легочного сосудистого дерева Сосудистые заболевания: первичная легочная гипертензия, повторные легочные эмболии Внесосудистые заболевания: диффузная интерстициальная болезнь, фиброзирующий альвеолит, пневмокониоз
Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления Легочная вазоконстрикция вследствие гипоксии и ацидоза Общая альвеолярная гиповентиляция при нормальных легких: 1. Нарушения экскурсии грудной клетки: ней-ромышечные заболевания, сильное ожирение, кифо-сколиоз 2. Уменьшение вентиляционного движения: первичная альвеолярная гиповентиляция; сон; гиперкапния
Комбинированная анатомическая рестрикация и вазомоторная рестрикция Комбинация вышеназванных факторов Общая альвеолярная гиповентиляция с измененными легкими: хронические обструктивные заболевания легких: “blue bloater” муковисцидоз
Вторичные механизмы
Увеличение сердечного выброса Увеличение скорости метаболизма, острая гипоксия Активность в течение дня, острая респираторная инфекция
Повышение вязкости крови Вторичная полицитемия Хроническая гипоксия
Тахикардия Усиление гипоксии Сердечная недостаточность

Вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления (гипоксия и ацидоз).

Самым сильным стимулом для возникновения легочной вазоконстрикции служит альвеолярная гипоксия, которая напрямую влияет на прилежащие мелкие легочные артерии и артериолы; системная артериальная гипоксия косвенно поддерживает действие альвеолярной гипоксии посредством симпатической иннервации в легочном круге кровообращения. Эксперименты на собаках показали, что выраженный ацидоз (рН

Гиперкапния. В отличие от действия гипоксии и ацидоза действие CO2 на легочный кровоток опосредуется через обусловленный им ацидоз, а не является следствием прямого действия на легочные сосуды. Однако вследствие того, что сердечная недостаточность при легочном сердце часто сочетается с дыхательной недостаточностью, а лечение легочной недостаточности обычно определяет исход сердечной недостаточности, экстракардиальное действие гиперкапнии заслуживает отдельного рассмотрения.

Гиперкапния оказывает влияние в основном на центральную нервную систему, вызывая церебральную вазодилатацию, увеличивая давление цереброспинальной жидкости и неврологические расстройства от слабости, раздражительности, усталости и помрачения сознания до гиперсом, спутанности сознания и комы. Эти нарушения чаще всего наблюдаются, когда гиперкапния возникает внезапно и является достаточно выраженной или при внезапном усилении хронической гиперкапнии. Напротив, при хронической гиперкапнии и полной компенсации дыхательного ацидоза, нарушений со стороны центральной нервной системы у больных практически нет. В тех случаях, когда выраженная гипоксемия и гиперкапния существуют одновременно, их неврологические проявления различить невозможно, поскольку выраженная гипоксия вызывает анатомическое повреждение тканей нервной системы.

С увеличением напряжения CO2 задержка двуокиси углерода в крови и тканях является необратимой. С одной стороны, гиперкапния любой этиологии меняет чувствительность дыхательного центра к CO2, с другой стороны, гиперкапния усиливает задержку бикарбоната почками.

Ухудшение вентиляции вызывает не только гиперкапния, являющаяся следствием нарушенной вентиляции легких, но и гиперкапния, развивающаяся вследствие метаболического алкалоза, как, например, от применения мощных диуретиков.

Поэтому больные с хронической гиперкапнией особенно чувствительны к действию седативных препаратов и вдыханию кислорода, поскольку и то и другое вызывает пагубное увеличение степени гипертензии: седативные препараты за счет дальнейшего угнетения дыхательного центра мозга, кислород – за счет препятствия гипоксемическому периферическому сдвигу в сторону вентиляции.

Значительный диурез, при котором потеря хлоридов является чрезмерной для выброса бикарбоната, может оказывать такое же угнетающее действие на вентиляцию. У больных с выраженной гипоксией и гиперкапнией часто возникает недостаточность правых отделов сердца.

Альвеолярная гиповентиляция. Существуют значительные различия в степени легочной гипертензии, выявляемой прижизненно, и анатомическими изменениями в легких и легочных сосудах, находимыми при аутопсии. Особенно они выражены у больных с обструкцией дыхательных путей, у которых анатомические изменения .

в частях легких, где происходит газообмен, обычно не столь очевидны, чтобы ими можно было объяснить нарушения в газовом составе крови или в прессорной реакции легочного артериального кровотока.

Аналогично самая значительная эмфизема может протекать с нормальным уровнем газов в крови и нормальным давлением в легочном стволе. Большая часть этих различай исчезает, если в расчет принимается альвеолярная гиповентиляция, важное функциональное нарушение, которое не может быть распознано при аутопсии.

Признание того факта, что альвеолярная гиповентиляция является важнейшим компонентом в патогенезе легочного сердца, играет принципиальную роль по двум причинам: во-первых, устранение защищающего механизма (например, острой респираторной инфекции) обычно приводит к обратному развитию альвеолярной гиповентиляции; во-вторых, до тех пор, пока альвеолярная вентиляция не будет улучшена, другие терапевтические мероприятия будут неэффективны.

Значение альвеолярной гиповентиляции в патогенезе легочного сердца было подтверждено в последние годы, когда было показано, что альвеолярная гиповентиляция возникает у больных с синдромом апноэ во сне, у которых гипоксия является следствием неадекватного вентиляционного движения (центральное апноэ) или обструкции верхних дыхательных путей (периферическое апноэ) при нормальной дыхательной экскурсии легких и грудной клетки. После устранения запускающего механизма (например, гипертрофии миндалин или аденоидов, либо шунтирования места обструкции, например, проведении трахеостомии по поводу стеноза трахеи) обычно наблюдается значительное улучшение состояния.

->

Источник: https://meduniver.com/Medical/Therapy/10041.html

Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение

Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

· Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);

· Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);

· Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА , резекции легких и другие заболевания)

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Клиника

Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое).

Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.

Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.

Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсированное ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет “обструкции” малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

· Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;

· Рентгенологические признаки:

· Выбухание ствола легочной артерии;

· Усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительной светлой периферии;

· Усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление его в периферических отделах;

· Увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии;

Линии Керли (Kerley). Эти горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальном синусом. Полагают, что они вызываются расширением лимфатических сосудов и утолщением заключающих их в себе межлобулярных щелей. При наличии линии Керли имеется на лицо “легочное капиллярное давление”, превышающее 20 мм рт.ст. (в норме 5-7 мм рт.ст).

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

· зубец R в V1 ³ 7мм

· отношение R/S в V1> 1

· амплитуды RV1 + SV5 ³ 10,5 (индекс Соколова)

· собственное отклонение в V1 = 0,03-0,05 секунды

· форма q R в V1

· неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм

· полная блокада правой ножки, если R > 15 мм

· картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

· зубец R в V5 < 5 мм

· зубец S в V5 > 7 мм

· отношение R/S в V5 < 1

· зубец S в V1 < 2 мм

· полная блокада правой ножки, если R < 15 мм

· неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм

· отношение R/S в V5: R/S в V1 < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

· “легочное P2-3”

· отклонение ЭОС вправо

· тип S1S2S3

Наличие двух или более прямых признаков – достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно.

Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода.

Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

Диагностика СН по правожелудочковому типу:

1. отеки на ногах;

2. анасарка;

3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;

4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);

5. асцит;

6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);

7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);

8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);

9. увеличение венозного давления;

10. эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11. тахикардия;

12. цианоз.

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;

2. Кислородная терапия;

3. Использование периферичных вазодилятаторов;

4. Антикоагулянтная терапия;

5. Диуретическая терапия;

6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;

7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;

8. Лечение вторичного эритроцитоза;

9. Хирургическое лечение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_109536_hronicheskoe-legochnoe-serdtse-etiologiya-klinika-diagnostika-lechenie.html

Легочное сердце – Медицинский справочник

Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких.

В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.

), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей.

При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов).

При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких.

Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений.

При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами.

Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии.

Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением.

Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом.

В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть.

Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении.

Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности.

Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких.

В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности.

Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д.

На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.).

Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии.

Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.).

В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно).

С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия.

В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный.

Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности.

Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний.

В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности.

Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Литература1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. – 2008.2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. – 2007.3. Легочное сердце/ Белевский А.С.// Практическая пульмонология. – 2012.4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова — 2010.Код МКБ-10I27.9

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B5/

Читать

Легочное сердце пропедевтика внутренних болезней
sh: 1: –format=html: not found

Владимир Новиков, Евгений Рысс, Татьяна Рябова, Сергей Рябов, Борис Лукичев, Виктор Амосов, Владимир Плоткин

Пропедевтика внутренних болезней

© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015

Условные сокращения

А/Г – альбумино-глобулиновый

АВ – атриовентрикулярный

АД – артериальное давление

АДГ – антидиуретический гормон

АКТГ – адренокортикотропный гормон

АЛТ – аланиновая трансаминаза

АН – аортальная недостаточность

АНП – атриальный натрийуретический пептид

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АРП – активность ренина плазмы

АС – аортальный стеноз

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

АТФ – аденозинтрифосфат

БКП – базальная кислотная продукция

БЛН – блокада левой ножки

БМ – базальная мембрана

БПН – блокада правой ножки

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГАМК – гамма-аминомасляная кислота

ГБ – гипертоническая болезнь

ГГК – гипергликемический коэффициент

ГИА – гистологический индекс активности

ГКП – гистамин-кислотная продукция

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГН – гломерулонефрит

ГПЖ – гипертрофия правого желудочка

ГУ – гиппуран

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ДАД – диастолическое артериальное давление

ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка

ДЛА – давление в легочной артерии

ДН – дыхательная недостаточность

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ДО – дыхательный объем

ДСГ – динамическая сцинтиграфия

ДФА – дифениламиновая реакция

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – иммунный комплекс

ИЛС – индекс локальной сократимости

ИМ – инфаркт миокарда

ИЭ – инфекционный эндокардит

КДО – конечный диастолический объем

КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка

ККС – калликреин-кининовая система

КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление

КП – кислотная продукция

КСО – конечный систолический объем

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

ЛА – легочная артерия

ЛГ – лютеинизирующий гормон

ЛДГ – лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

МА – мерцательная аритмия

МАК – мембраноатакующий комплекс

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ – Международная классификация болезней

МКП – максимальная кислотная продукция

МН – митральная недостаточность

МО – минутный объем

МОД – минутный объем дыхания

МОК – Международная организация кардиологов

МР – магнитно-резонансный

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – митральный стеноз

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография

ОГН – острый гломерулонефрит

ОД – объем дыхания

ОКН – острая коронарная недостаточность

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОРЗ – острое респираторное заболевание

ОТ – окружность талии

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПАГ – парааминогиппуровая кислота

ПГК – постгликемический коэффициент

ПЖ – правый желудочек

ПКП – пентагастрин-кислотная продукция

ПП – правое предсердие

ПЭ – печеночная энцефалопатия

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РЖ – рак желудка

РКТ – рентгеновская компьютерная томография

РНК – рибонуклеиновая кислота

РОвд – резервный объем вдоха

РОвыд – резервный объем выдоха

РФП – радиофармацевтический препарат

РЭС – ретикулоэндотелиальная система

САД – систолическое артериальное давление

СВ – сердечный выброс

СД – сахарный диабет

СКП – стимулированная кислотная продукция

СМ – синдром мальабсорбции

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет

СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита

СРК – синдром раздраженного кишечника

ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗ – ультразвуковой

УЗД – ультразвуковая диагностика

УЗИ – ультразвуковое исследование

УО – ударный объем

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ф. к. – функциональный класс

ФКГ – фонокардиограмма

ФРП – функциональный резерв почки

ФСГ – фолликулостимулирующий гормон

ХБХ – хронический бескаменный холецистит

ХГ – хронический гастрит

ХГН – хронический гломерулонефрит

ХНК – хронический неязвенный колит

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ХЭ – хронический энтерит

ЦНС – центральная нервная система

ЧД – частота дыхания

ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс

ЧП – чреспищеводный

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭВМ – электронно-вычислительная машина

ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота

ЭКГ – электрокардиография (-грамма)

ЭПК – эффективный почечный кровоток

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия

ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)

ЭЭГ – элетроэнцефалограмма

ЯБ – язвенная болезнь

BK – бактерия коха

CРБ – С-реактивный белок

ECM – экстрацеллюлярный матрикс

HAV – вирус гепатита А

HbcAg – сердцевидный антиген

HbeAg – антиген инфекционности

HBV – вирус гепатита B

HbsAg – поверхностный антиген

HCV – вирус гепатита C

HDV – вирус гепатита D

HEV – вирус гепатита E

HP – Helicobacter pylori

Ig – иммуноглобулин

PCR-реакция – полимеразная цепная реакция

TBM – базальная мембрана канальцев

TLRs – Toll- рецепторы

TmG – максимальная реабсорбция глюкозы

Предисловие

Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса. Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изложены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и синдромы, представлены методы постановки диагноза.

На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафедрах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.

Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтическая терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.

При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обследования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их основании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инструментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.

На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических знаний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом формирования врача.

В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.

Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами учебных заведений.

Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе.

При изложении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабораторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз.

Вопросы инструментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.

Источник: https://www.litmir.me/br/?b=265145&p=32

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий