Микропрепарат инфаркт миокарда в стадии организации

Ишемическая болезнь Макропрепараты Инфаркт миокарда 1

Микропрепарат инфаркт миокарда в стадии организации

Ишемическая болезнь Макропрепараты

Инфаркт миокарда • (1) Очаги некроза неправильной формы, пестрого вида, желтоватосерого цвета с красными очагами • Консистенция дряблая, на разрезе западают • Окружены геморрагическим венчиком красного цвета

Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца • Крупный (трансмуральный) очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета • В зависимости от давности инфаркта очаг некроза может вначале быть бледнокрасного, серовато-желтого, затем желтого и зеленовато-желтого цвета (1 – очаг некроза миокарда – инфаркт миокарда; 2 постинфарктный рубец • Изменения эндокарда (пристеночные тромбы), эпикарда (очаговый фибринозный перикардит), атеросклеротические поражения коронарных артерий

Хроническая аневризма сердца • Сердце увеличено в размерах и по массе в основном за счет левого желудочка.

• Мешковидное расширение одной из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью, истончена, эндокард и эпикард серовато-белого цвета.

• Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). • В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы

Микропрепараты

Острый инфаркт миокарда • Острый инфаркт миокарда, осложнившийся развитием острой аневризмы сердца, миомаляцией, разрывом стенки левого желудочка и гемотампонадой полости перикарда

Крупноочаговый кардиосклероз • постинфарктный кардиосклероз: соединительная ткань окрашена в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону

Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца • а, в – нестабильная атеросклеротическая бляшка (крупное липидное ядро с некрозом, истончение и разрывы фиброзной покрышки) • б – липиды в покрышке бляшки • г – головка тромба в области разрыва покрышки бляшки.

Задачи 1) Гистологически в миокарде обнаружен участок, лишенный ядер и окруженный молодой соединительной тканью. Назовите процесс и его исход. При каких заболеваниях чаще всего возникает описанная картина. 2) На вскрытии в сердечной сорочке обнаружена жидкая кровь и сгустки крови. Сердце массой 650 гр. , толщина стенки левого желудочка 2, 5 см.

в области верхушки обширный участок миокарда на всю толщину стенки имеет серо-желтый цвет, мягкую консистенцию. В эпикарде над этим участком различима узкая щель, края которой пропитаны кровью.

О каком заболевании идет речь согласно современной классификации болезней? Какого его морфологическое проявление в сердце? Какова непосредственная причина смерти? Назовите фоновое заболевание? 3) Через два часа, после начала приступа загрудинных болей, больной умер. Электрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.

О какой стадии инфаркта идее речь? С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии.

Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта? Какие структурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии? Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда? 4) У тучного мужчины, выкуривающего по две пачки сигарет в день в течении 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей.

Через трое суток наступила смерть, при явлениях острой сердечной недостаточности.

Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и привело больного к смерти? Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии? Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях сердца? Факторы риска, имевшиеся у данного больного? Какое заболевание можно считать фоновым? 5) У больного многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через три дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца в лево, появляется пульсация сердца в облости верхушки. На фоне прогрессирующей сердечной недостаточности – правосторонняя гемиплегия. Какое заболевание можно предположить в данном случае? Какое заболевание следует считать фоновым? О каком осложнении со стороны сердца можно думать? С чем можно связать развитие гемиплегии? 6) У больного два года назад перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечается значительное расширение границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка , кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень, отеки. При нарастании этих симптомов больной погибает. Какое заболевание имеется у больного? Форма этого заболевания, причина смерти?

Источник: https://present5.com/ishemicheskaya-bolezn-makropreparaty-infarkt-miokarda-1/

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого), страница 5

Микропрепарат инфаркт миокарда в стадии организации

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражениевторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная,стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органныхпоражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфарктмиокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис,плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрацияполиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитовв сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы,цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфарктамиокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные измененияхарактерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45.  Ч/44  Инфаркт миокарда (стадияорганизации)

1.группы некротизироованных  кардиомиоцитов:кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившиезону демаркационного  воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционнойткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов имакрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти отинфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенныйшок, фибрилляция желудочков

46. Ч/8 хроническая ИБС

1.диффузное разрастание соединительнойткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждогомышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС – диффузныймелкоочаговый кардиосклероз

47.  Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко кэндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической  ИБС постинфарктный крупноочаговыйкардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза– компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48.  Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты,моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис,плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм,идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусныймиокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формымиокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

Планшет № 3.

49.  Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс собызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, вэндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1)  Нейроны,интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание,ишемический некроз нейронов)

2)  Нейроны,бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3)  Нейроны,в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4)  Клетки-тени.

5)  Расширенныепериваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе ив коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе  ккоре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе,размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинаетформироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляютсязернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая тканьудаляется и начинается формирование кисты.

52.  Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов –  полнокровие, микротромбы, стаз,конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массоваягибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно5 суток.

53.  Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг встадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

1) гемосидерофаги

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия иподоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний  определяются нитифибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просветеканальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспалениелокализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия,лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просветеканальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек сформированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрированалейкоцитами.

56.  Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазияпредстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией вотдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенкимелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровиесосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелкихбронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокругбронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов,макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть –фибрин.

Источник: https://vunivere.ru/work11086/page5

МАТЕРИАЛ, ПОДЛЕЖАЩИЙ УСВОЕНИЮ

Микропрепарат инфаркт миокарда в стадии организации

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

В качестве самостоятельного заболевания в связи с большой социальной значимостью, выделена экспертами ВОЗ в 1965 году. Генетически ИБС связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью, являясь сердечной формой этих болезней.

Клинически ИБС протекает волнообразно, ремиссии сменяются коронарными кризами, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, а хроническая – кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений. Острая ИБС делится на три формы: внезапную сердечную смерть, острую очаговую ишемическую дистрофию миокарда, инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом и хронической аневризмой сердца.

Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной его являются: тромбоз коронарных артерий, тромбоэмболии, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условия стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения.

Клиническое течение инфаркта с момента его возникновения до рубцевания занимает 6-8 недель. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 6-8 недель после первого, называется повторным, а возникший в течение 6-8 недель – рецидивирующим.

В течение инфаркта миокарда выделяют три стадии: донекротическую (ишемическую), некротическую и стадию организации. Электронограмма «Инфаркт миокарда, ишемическая стадия» – набухание и вакуолизация митохондрий с деструкцией крист и просветлением матрикса, расширение канальцев саркоплазматического ретикулума, разрушение и лизис миофибрилл.

В некротической стадии инфаркт миокарда имеет характерные макро- и микроскопические признаки некроза.

Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» – в миокарде определяются три зоны: 1) зона некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, 3) зона сохраненного миокарда. Макропрепарат «Острый трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом стенки левого желудочка» – виден обширный очаг некроза глинистого цвета, распространяющийся на все слои стенки левого желудочка. На этом участке стенка желудочка выбухает и имеет неправильной формы щелевидное отверстие (разрыв). В полости перикарда – скопление жидкой крови и кровяных сгустков (гемоперикард и тампонада сердца). При таком инфаркте со стороны эндокарда образуются тромботические наложения, которые могут быть причиной развития тромбоэмболического синдрома. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается развитие фибринозного перикардита, который характеризуется в клинике прослушиванием шума трения перикарда. Макропрепарат «Фибринозный перикардит» – на поверхности эпикарда фибринозный экссудат в виде тонких множественных нитей серо-белого цвета, напоминающих волосяной покров. Микропрепарат «Фибринозный перикардит» – эпикард утолщен за счет наслоений на его поверхности бесструктурных эозинофильных отложений фибрина в виде языков пламени. В подлежащих слоях расширенные полнокровные капилляры и венулы.

Стадия организации инфаркта характеризуется замещением некротизированных масс миокарда соединительной тканью, в результате чего на месте инфаркта формируется очаг постинфарктного кардиосклероза в виде рубца (благоприятный исход).

Микропрепарат «Инфаркт миокарда в стадии рубцевания» – зона некроза окружена васкуляризованной грануляционной тканью, богатой клеточными элементами, среди которых много фибробластов.

Гемокапилляры и фибробласты врастают в зону бывшего некроза миокарда.

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

Микропрепарат «Крупноочаговый кардиосклероз» – в миокарде обширное поле рубцовой соединительной ткани красного цвета, развившееся на месте бывшего инфаркта.

Мышечные волокна вокруг рубца гипертрофированы, имеют крупные гиперхромные ядра (регенерационная гипертрофия).

Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца» – сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесоватого цвета, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Образующиеся в аневризматическом мешке пристеночные слоистые тромбы, могут явиться источником тромбоэмболических осложнений.

Смерть при остром инфаркте миокарда связана: 1) с самим инфарктом (кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность), 2) с осложнениями (разрыв сердца, тромбоэмболия). При хронической ишемической болезни смерть наступает от хронической сердечной недостаточности либо от тромбоэмболических осложнений, реже – разрыва хронической аневризмы.

Цереброваскулярные заболевания – это острые нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся на фоне атеросклероза и гипертонической болезни (мозговые формы).

К числу цереброваскулярных заболеваний относят: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями (ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга), 2) внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые – гипертензионные, субарахноидальные – аневризматичнские, смешанные – паренхиматозные, субарахноидальные – артерио-венозные пороки), 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания (лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия). Макропрепарат «Кровоизлияние и киста в головном мозге» – в подкорковой области ткань мозга разрушена с образованием полости неправильной формы со свертками крови. В противоположном полушарии в подкорковых узлах также полость с гладкими стенками, окрашенными в желто-коричневый цвет («ржавая киста»). Микропрепарат «Мелкоочаговые кровоизлияния в мозг» – в веществе мозга видны мелкие артерии и артериолы с резко утолщенными гиалинизированными стенками и суженным просветом. В ткани мозга вокруг таких сосудов периваскулярно располагаются скопления эритроцитов. В окружающих участках мозга явления периваскулярного и перицеллюлярного отека. В клинике часто используется термин инсульт или мозговой удар. Инсульт может быть: 1) геморрагическим (гематома, геморрагическая инфильтрация, субарахноидальное кровоизлияние), 2) ишемическим (ишемический и геморрагический ифаркты). Осложнения инсультов, приводящие больных к смерти: параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга.

ЗАДАЧИ.

Задача №1. Больной умер через два часа после начала приступа загрудинных болей, по данным электрокардиографии диагностирован инфаркт миокарда.

1. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь?

2. Какие возможны причины смерти больного в этой стадии инфаркта?

Задача № 2. Больная 70 лет поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание отсутствует, левосторонний паралич. В анамнезе больной имели место нарушения мозгового кровообращения. При явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть.

1. Какие изменения могут быть обнаружены при вскрытии в ткани головного мозга?

2. На фоне какого заболевания развились эти изменения?

3. Какое заболевание имело место у больной?

Задача №3. У больной в течение двадцати лет имела место высокая гипертензия ( АД 220/110 мм. рт. ст.). С жалобами на резкую головную боль, нарушения движений в левой руке и ноге она была доставлена в клинику. При пункции спинного мозга в спинномозговой жидкости обнаружены эритроциты. Спустя несколько часов после госпитализации, больная скончалась.

1. Какой патологический процесс был обнаружен в медиальных отделах правого полушария головного мозга при вскрытии?

2. Почему в спинномозговой жидкости были обнаружены эритроциты?

3. Какое заболевание имело место у больной?

4. На фоне какого заболевания оно развилось?.

Тема занятия № 5

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (эндокардит, миокардит, перикардит, пороки сердца, кардиопатии, кардиосклероз)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1. Дать общую характеристику группе сердечно-сосудистых заболеваний, назвать их виды. 2. Дать определение эндокардита, охарактеризовать клинико-морфологические виды эндокардитов, их этиологию, патогенез и значение. 3.

Дать определение миокардита, назвать его виды, охарактеризовать механизмы развития, возможные исходы, клиническое значение. 4. Дать определение перикардита, охарактеризовать его этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клиническое значение. 5.

Дать определение порока сердца, привести их классификацию, объяснить механизмы развития, патологическую анатомию врожденных и приобретенных пороков. 6. Дать определение кардиопатии, охарактеризовать морфологические формы кардиопатий и их клиническое значение. 7.

Дать определение кардиосклероза, назвать причины его развития, раскрыть патогенез, объяснить патологическую анатомию и клиническое значение.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ.

Макропрепараты: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана» (1), «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты» (6), «Фибропластический эндокардит митрального клапана» (9), «Фибринозный перикардит» (18), «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки» (11), «Сложный врожденный порок сердца» (84), «Незаращение Боталова протока» (183), «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты» (5), «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия» (9),

«Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца» (200), «Крупноочаговый кардиосклероз» (15).

Микропрепараты: «Возвратно-бородавчатый эндокардит» (139, окраска гематоксилином и эозином), «Фибропластический эндокардит» (137, окраска гематоксилином и эозином), «Миокардит ревматический» (29, окраска гематоксилином и эозином), «Перикардит фибринозный» (165, окраска гематоксилином и эозином), «Крупноочаговый кардиосклероз» (89, окраска пикрофуксином по ван Гизону).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1.Изучить морфологию эндокардитов на примере макропрепаратов: «Бородавчатый эндокардит митрального клапана», «Полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты», «Фибропластический эндокардит митральноого клапана» и микропрепаратов: «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибропластический эндокардит».

2. Изучить морфологию миокардита на примере микропрепарата: «Миокардит ревматический».

3. Изучить морфологию перикардита на примере макропрепарата «Перикардит фибринозный» и микропрепарата «Перикардит фибринозный».

4. Изучить врожденные и приобретенные пороки сердца на примере макропрепаратов: «Врожденный порок сердца – дефект межжелудочковой перегородки», «Сложный врожденный порок», «Незаращение Боталова протока», «Приобретенный порок сердца – стеноз митрального отверстия», «Приобретенный порок сердца – стеноз устья аорты», «Искусственные 2-х и 3-х створчатые клапаны сердца».

5. Изучить морфологию кардиосклероза на примере макропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз» и микропрепарата «Крупноочаговый кардиосклероз».

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 435 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/5-25156.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий