Минимальная аортальная регургитация что это такое

Регургитация аортального клапана

Минимальная аортальная регургитация что это такое

Аортальная регургитация ошибочно принимается за название заболевания. Некоторые даже пытаются найти аналог в МКБ за счет поражений аортальных клапанов разной природы. Регургитация — это физическое явление, обусловленное возвратом потока жидкости. В применении к аорте — обратный ток крови в левый желудочек. Именно такое значение придается термину в функциональной диагностике.

Если раньше опытные врачи могли указывать на этот процесс только с субъективной точки зрения (в результате аускультации и определения характерного шума на аорте), то с внедрением в практику ультразвукового обследования сердца стало возможно увидеть движение крови в обратном направлении. А способ допплерографии позволил дать оценку степени возврата и подключить этот диагностический признак к решению проблемы выбора метода лечения.

Распространенность

Учет пациентов с аортальной регургитацией ведется только в кабинетах функциональной диагностики. Поэтому о распространенности можно судить по отношению к числу обследованных допплеровским способом, а не к общему количеству населения.

Разные степени и признаки обратного потока крови через аортальное отверстие обнаруживают у 8,5% обследованных женщин и у 13% мужчин. Среди всех пороков сердца у взрослых хроническую аортальную регургитацию выявляют у каждого десятого пациента. Наиболее часто в пожилом возрасте у мужчин.

Какие анатомические структуры участвуют в формировании регургитации

Строение четырех камер сердца обеспечивает в норме наполнение желудочков (кровь перетекает из предсердий) и активный выброс в аорту из левого желудочка, в легочную артерию — из правого. Клапанная система между полостями, главными сосудами образует естественную преграду для возвратного потока.

Вид незакрытого аортального отверстия при остановленном сердце, когда требуется замена клапанов

Физиология клапанов, их устройство, мышечные пучки для натяжения реагируют на давление крови, подчиняются нервным импульсам, руководящим функциями сердца. Любые нарушения структуры и строения способствуют неполному смыканию створок. Кровь, пройдя через отверстие, направляется обратно.

В сердце имеется 4 вида клапанов между:

  • предсердиями и желудочками слева и справа;
  • левым желудочком и аортой;
  • правым желудочком и легочной артерией.

Соответственно, в зависимости от локализации поражения возможна митральная регургитация, возврат через трикуспидальный клапан, неполноценность клапанов в легочной артерии.

Аортальная регургитация представляется частным случаем нарушения работы клапанного аппарата.

Механизм регургитации в норме и при патологии

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Патология возникает при воспалительных процессах:

  • ревматизме,
  • инфекционных эндокардитах.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

  • ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
  • бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
  • бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
  • врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
  • специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
  • гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
  • последствия инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии;
  • травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.

Двухстворчатый клапан аорты считается разновидностью врожденного порока, увеличивает риск регургитации

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Причины, связанные с поражением аорты

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

  • возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
  • кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
  • расслоение стенки аневризмы;
  • воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
  • гигантоклеточный артериит;
  • злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Последствия аортальной регургитации

Похожая статья:Недостаточность аортального клапана 1 степени

Возврат крови в левый желудочек неминуемо приводит к его расширению и увеличению объема. Возможно расширение митрального кольца и дальнейшее увеличение левого предсердия.

В месте контакта потока крови на эндокарде образуются «карманы». Чем больше степень регургитации, тем быстрее развивается перегрузка левого желудочка.

Исследования показали значение частоты сердечных сокращений:

  • брадикардия усиливает объем возвратного потока и способствует декомпенсации;
  • тахикардия снижает регургитацию и вызывает большее приспособление.

Формы аортальной регургитации

Принято различать острую и хроническую аортальную регургитацию.

Особенности острой формы

Типичными причинами острой аортальной регургитации служат:

  • травмы;
  • расслаивающая аневризма;
  • инфекционный эндокардит.

Объем крови, поступающий в фазу диастолы в левый желудочек увеличивается внезапно. Механизмы приспособления не успевают развиться. Резко возрастает нагрузка на левые отделы сердца, слабость миокарда. В аорту выбрасывается недостаточный объем крови для поддержки общего кровообращения.

У пациентов появляются признаки отека легких, кардиогенный шок. Симптоматика очень тяжелая при сочетании гипертонической болезни и расслоения аневризмы аорты.

Особенности хронической аортальной регургитации

Отличительным признаком хронической формы служит достаточное время для полного включения компенсаторных механизмов и приспособления левого желудочка. Это вызывает период компенсации нарушений кровообращения. Гипертрофия миокарда помогает возместить сниженный выброс.

При истощении резервных запасов энергии наступает стадия декомпенсации с тяжелой сердечной недостаточностью.

Клинические проявления

При острой форме аортальной регургитации у пациента внезапно проявляются признаки кардиогенного шока:

  • резкая слабость;
  • бледность кожи;
  • выраженная гипотония;
  • одышка.

При отеке легких:

  • пациент задыхается;
  • дыхание шумное и хриплое;
  • при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
  • лицо, губы, конечности синюшны;
  • тоны сердца резко приглушены;
  • в легких прослушивается масса влажных хрипов.

При хронической аортальной регургитации возможен длительный бессимптомный период. Симптомы появляются только при развитии ишемии миокарда и выраженной декомпенсации сердца. Пациент отмечает:

  • одышку при физической нагрузке;
  • сильные удары сердца;
  • экстрасистолы;
  • приступы стенокардии по ночам;
  • возможна клиника «сердечной астмы».

При осмотре врач отмечает:

  • покачивание головы в ритме пульсации сердца;
  • типичный пульс на лучевой артерии — резкий удар волны и сразу спадение;
  • дрожание при пальпации грудной клетки в области основания сердца;
  • расширение левой сердечной границы;
  • пульсирующие сонные артерии;
  • диастолический шум на аорте, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберьях, лучше прослушивается в сидячем положении при небольшом наклоне вперед, хлопающий первый тон.

Методы диагностики

Косвенные признаки аортальной регургитации отмечаются на:

  1. рентгенограмме грудной клетки — левый контур сердечной тени расширен в сторону и вниз, расширение дуги аорты похоже на аневризму, четкие признаки увеличения левого предсердия, возможно обнаружение кальцинатов в дуге аорты;
  2. электрокардиограмме — выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Отклонение электрической оси влево, характерное изменение формы желудочковых комплексов в отведениях I, AVL, V3-V6, отрицательные зубцы Т

Эхокардиографический метод

В диагностике регургитации эхокардиография служит главным объективным способом, позволяет определить причину, степень регургитации, достаточность компенсаторных запасов, нарушение кровообращения даже в бессимптомной стадии болезни при минимальных нарушениях. Его рекомендуется проводить пациентам в начальной стадии ежегодно, при появлении клинических симптомов дважды в год.

При расчетах учитывается площадь поверхности тела больного, в связи с отсутствием выраженного расширения камеры желудочка у низкорослых людей.

Наиболее часто используется режим цветного допплеровского сканирования. Датчики устанавливают таким способом, чтобы замерить площадь потока крови у аортальных створок, в начальном отделе аорты и сопоставить его с шириной прохода. В тяжелых случаях она превышает 60% диаметра кольца.

Аппарат позволяет зафиксировать временной промежуток волны, установить расширение левого желудочка

В практике кардиологов применяется подразделение возвратной струи на 4 степени по отношению ее длины к размерам и внутренним образованиям левого желудочка:

  • 1 — не выходит за границу половины длины передней створки у митрального клапана;
  • 2 — достигает или переходит створку;
  • 3 — по величине потока подходит к половине длины желудочка;
  • 4 — струя касается верхушки.

Определение регургитации зависит от площади (ширины) струи, ее расположения, уровня потери выброса крови левым желудочком, объема на одно сокращение. По количественным показателям условно разделяют легкую, умеренную и тяжелую формы.

Если информации при допплерографии недостаточно, проводятся:

  • магниторезонансная томография;
  • радионуклидная ангиография;
  • катетеризация сердца.

Способы лечения

Лечение аортальной регургитации полностью зависит от основного заболевания и полноты устранения причин.

Медикаментозная терапия использует лекарственные препараты, способные снизить систолическое артериальное давление и уменьшить объем возвратного потока.

Используется группа вазодилататоров (Нифедипин, Гидралазин, Ингибиторы АПФ). Они не показаны пациентам с бессимптомным течением, при легкой или средней по тяжести форме регургитации.

Кому показано хирургическое лечение

Единственная форма хирургического вмешательства — протезирование аортального клапана. Операция показана при:

  • тяжелой форме регургитации с нарушением функции левого желудочка;
  • если течение бессимптомное, при сохраненной функции желудочка, но выраженном расширении (дилатации).

Операцию замены аортальных клапанов часто объединяют с коронарным шунтированием

Прогноз

Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше.

При отсутствии своевременного хирургического вмешательства отмечают развитие сердечной недостаточности в ближайшие 2 года.

Лечение умеренной клинической картины сопровождается положительными результатами у 90% пациентов. Это подтверждает важность обследования и наблюдения пациентов с аортальной регургитацией.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/regurgitaciya-aortalnogo-klapana

Аортальная регургитация. Клинические рекомендации

Минимальная аортальная регургитация что это такое

  • Аортальная недостаточность
  • Аортальная регургитация
  • Протезирование аортального клапана
  • Клапанные пороки сердца

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МК – митральный клапан

ПМК – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

НМК – недостаточность митрального клапана

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СИ – сердечный индекс

ТИАК – транскатетерная имплантация аортального клапана

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Клапанные пороки сердца – нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания.

1.1 Определение

Аортальная регургитация (АР) – порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

1.2 Этиология и патогенез

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1]. Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к перегрузке объемом.

С резким увеличением конечного диастолического объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга, демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья больного.

Неспособность желудочка к быстрой компенсаторной дилатации полости приводит к уменьшению ударного объема. Тахикардии, которая развивается как компенсаторный механизм для поддержания сердечного выброса, часто оказывается недостаточно для такой компенсации.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ и уменьшенным резервом преднагрузки.

В качестве примеров, иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях, постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда.

Дилатация ЛЖ и истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4]. Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и перегрузки давлением [5].

По мере прогрессирования болезни увеличение преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение постнагрузки [6,7].

Большинство пациентов остаются бессимптомными на протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка; уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20].

Постепенно, по мере дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму.

Сократимость миокарда снижается из-за чрезмерной нагрузки, что приводит к стойкой систолической дисфункции, и ожидаемый результат операции (восстановление функции ЛЖ, повышение выживаемости) уже не может быть достигнуто [18, 21–30].

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК при хронической АР.

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования. Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или иных пороков.

В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study, включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана (утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент давления >25 мм рт. ст.) – у 2% (Stewart B.F., 1997).

В 2009 году в России было зарегистрировано 178 623 случая клапанной патологии у больных с хронической ревматической болезнью сердца.

Несмотря на то, что ревматизм по-прежнему является одним из ведущих факторов формирования клапанных пороков в Российской Федерации, доля пациентов с так называемыми дегенеративными поражениями клапанов сердца, (миксоматоз, диспластические процессы, кальциноз) достигла в 2014г 46.6% от общего числа операций по поводу приобретенных пороков сердца.

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 – Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 – Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 – Другие поражения аортального клапана

1.5.Классификация

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 – Классификация тяжести аортальной регургитации

ПараметрСтепень
МягкаяУмереннаяТяжелая
Ширина потока регургитации, % ВОЛЖМенее 2525-64Более 65
Vena contracta, см*Менее 0,30,3-0,6Более 0,6
Обьем регургитации, мл/удМенее 3030-59Более 60
Фракция регургитации, %Менее 3030-49%Более 50
ERO,см?**Менее 0,10,1-0,29Более 0,3
Ангиографические данные1степень2 степень3 степень

*перешеек регургитации

** эффективная площадь отверстия регургитации

2.1 Жалобы и анамнез

  • На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на АР [8, 31-39].

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/aortalnaya-regurgitatsiya_13860/

Аортальная регургитация: патофизиология, причины, симптомы, лечение

Минимальная аортальная регургитация что это такое

Некомпетентное закрытие аортального клапана может быть вызвано внутренним заболеванием листочков, бугорком, заболеванием аорты или травмой. Диастолический рефлюкс через клапан аорты может привести к перегрузке объема левого желудочка.

 Увеличение систолического ударного объема и низкого диастолического давления в аорте приводит к увеличению пульсового давления.

 Клинические признаки АР обусловлены прямым и обратным потоком крови через аортальный клапан, что приводит к увеличению ударного объема.

Тяжесть АР зависит от площади диастолического регургитативного клапана, градиента диастолического давления между аортой и ЛЖ и продолжительности диастолы.

Патофизиология АР зависит от того, является ли АР острым или хроническим. При острой АР ЛЖ не успевает расширяться в ответ на объемную нагрузку, тогда как при хронической АР ЛЖ может претерпевать ряд адаптационных (и дезадаптивных) изменений.

Острая АР значительной степени тяжести приводит к увеличению объема крови в ЛЖ во время диастолы. У левого желудочка нет достаточного времени для расширения в ответ на внезапное увеличение объема.

 В результате конечное диастолическое давление в ЛЖ быстро увеличивается, вызывая увеличение легочного венозного давления и изменяя динамику коронарного кровотока. При повышении давления в легочном контуре у пациента развивается одышка и отек легких.

 В тяжелых случаях может развиться сердечная недостаточность и потенциально ухудшиться до кардиогенного шока. Снижение перфузии миокарда может привести к ишемии миокарда.

Следует рассмотреть раннее хирургическое вмешательство (особенно, если AR вызвано расслоением аорты, и в этом случае операция должна быть выполнена немедленно).

Хроническая АР вызывает постепенную перегрузку объема левого желудочка, что приводит к ряду компенсаторных изменений, включая увеличение ЛЖ и эксцентрическую гипертрофию. Расширение ЛЖ происходит путем последовательного добавления саркомеров (что приводит к удлинению волокон миокарда), а также путем перестройки волокон миокарда.

 В результате LV становится больше и более совместимым, с большей способностью доставлять большой ударный объем, который может компенсировать регургитирующий объем. Получающаяся гипертрофия необходима, чтобы приспособиться к увеличенному напряжению стенки и напряжению, которое является результатом расширения ЛЖ (закон Лапласа).

На ранних стадиях хронической АР фракция выброса ЛЖ нормальная или даже повышенная (из-за повышенной преднагрузки и механизма Франк-Старлинга). Пациенты могут оставаться бессимптомными в течение этого периода.

 По мере развития AR, увеличение LV превышает запас предварительной нагрузки на кривой Франк-Старлинга, при этом EF падает до нормального, а затем и субнормального уровня.

 Конечный систолический объем ЛЖ увеличивается и является показателем прогрессирующей дисфункции миокарда.

В конце концов, ЛЖ достигает максимального диаметра, и диастолическое давление начинает повышаться, что приводит к появлению симптомов (одышка), которые могут ухудшаться во время упражнений.

 Повышение конечного диастолического давления ЛЖ может также снизить градиенты коронарной перфузии, вызывая субэндокардиальную и миокардиальную ишемию, некроз и апоптоз.

 В целом, левый желудочке постепенно трансформируется из эллиптической в ​​сферическую конфигурацию.

Инфекционный эндокардит может привести к разрушению или перфорации створки аортального клапана. Громоздкая растительность также может помешать правильной коаптации клапанных створок или привести к откровенному пролапсу или разрушению листовки (отрывистая листовка).

Другая причина острой АР, травма грудной клетки, может привести к разрыву в восходящей аорте и нарушению аппарата поддержки аортального клапана.

 С развитием и клиническим внедрением методов транскатетерной замены аортального клапана АР стала распространенной и потенциально важной причиной как острого, так и хронической АР.

 АР также может развиваться как осложнение имплантации вспомогательного устройства левого желудочка.

При острой восходящей диссекции аорты (тип А) ретроградная проксимальная диссекция подрывает суспензии створок аортального клапана. Происходят различные уровни нарушения коагуляции аортального клапана и пролапса. Неисправность протеза клапана может также привести к АР.

Двустворчатый аортальный клапан является наиболее распространенным врожденным поражением сердца человека.

 Хотя он чаще приводит к прогрессирующему стенозу аорты, чем к АР, он, тем не менее, является наиболее частой причиной изолированной АР, требующей операции на аортальном клапане.

 У пациентов с двустворчатым аортальным клапаном может присутствовать ассоциированная аортопатия, приводящая к расширению аорты и / или расслоению, которое ухудшает АР.

Некоторые лекарства для похудения, такие как фенфлурамин и дексфенфлурамин (обычно называемый фен-феном), могут вызывать дегенеративные изменения клапанов, которые приводят к хронической АР.

Ревматическая лихорадка , частая причина АР в первой половине 20-го века, стала менее распространенной, хотя она остается распространенной среди некоторых групп иммигрантов.

 Фиброзные изменения вызывают утолщение и ретракцию створок аортального клапана, что приводит к регургитации центрального клапана. Может произойти слияние листовок, что приведет к одновременному стенозу аорты.

 Сопутствующая ревматическая болезнь митрального клапана присутствует почти всегда.

Анкилозирующий спондилит часто вызывает аортит, который чаще всего затрагивает корень аорты, с ассоциированной АР. Дальнейшее расширение субаортального фиброзного процесса во внутрижелудочковую перегородку может привести к заболеванию проводящей системы. Коронарные и более дистальные аномалии аорты также наблюдаются в этом состоянии.

Болезнь Бехчета вызывает сердечные осложнения менее чем у 5% пациентов, но потенциальные результаты включают проксимальный аортит с АР, а также ишемическую болезнь сердца.

Гигантоклеточный артериит представляет собой системный васкулит, который обычно поражает экстракраниальные ветви сонной артерии, но также может вызывать воспаление аорты и АР (а также ишемическую болезнь сердца и дисфункцию ЛЖ).

Ревматоидный артрит редко вызывает образование гранулематозных узлов в листочках аортального клапана. В редких случаях это может привести к клинической АР, хотя чаще это случайное обнаружение после смерти.

Системная красная волчанка может вызывать фиброз клапанов и последующую дисфункцию, включая АР. Волчанка также связана с эндокардитом Либмана-Сакса, что приводит к стерильной, ядовитой растительности клапанов, которая может вызывать АР.

Такой артериит , помимо поражения аортального клапана (и коронарного), может вызвать аортит. Аортит может увеличить риск отрыва протеза клапана, что побуждает некоторых выступать за одновременную замену корня аорты у пациентов, перенесших операцию на клапане.

В литературе сообщается о болезни Уиппла, связанной с АР или эндокардитом аортального клапана.

Расстройства соединительной ткани, которые могут вызывать значительный AR, включают следующее:

  • Выпадение аортального клапана
  • Синус Вальсальвы аневризмы

Симптомы

Типичное проявление тяжелой острой АР включает внезапную, сильную одышку; быстро развивающаяся сердечная недостаточность; и боль в груди, если перфузионное давление миокарда снижается или имеется расслоение аорты.

Пациенты с хронической АР часто имеют длительный бессимптомный период, который может длиться несколько лет. Компенсаторная тахикардия может развиваться для поддержания большого объема прямого удара, что приводит к уменьшению периода диастолического наполнения.

В результате пациенты могут быть бессимптомными даже при физической нагрузке. Однако со временем хроническая перегрузка объемом приводит к дисфункции ЛЖ по мере расширения ЛЖ.

Значительное ухудшение функции ЛЖ может начаться до развития симптомов у 25% пациентов, что подчеркивает важность периодического эхокардиографического наблюдения.

Среди пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ более 25% из них развивают симптомы в течение 1 года. Как только появляются симптомы, сердечная функция обычно ухудшается быстрее и смертность может превышать 10% в год.

Симптомы тяжелой хронической АР включают следующее:

  • Сердцебиение – часто описывается как ощущение сильного сердцебиения из-за увеличенного пульсового давления с гипердинамической циркуляцией
  • Неудобное ощущение сердцебиения
  • Одышка. Может не ухудшаться при физической нагрузке на ранних стадиях из-за компенсаторной тахикардии с укороченной диастолой.
  • Боль в груди – возникает, если повышение конечного диастолического давления ЛЖ нарушает градиенты давления коронарной перфузии
  • Внезапная сердечная смерть – это редко (

Источник: https://cardio-bolezni.ru/aortalnaya-regurgitatsiya-patofiziologiya-prichiny-simptomy-lechenie/

Аортальная регургитация: симптомы, диагностика и лечение

Минимальная аортальная регургитация что это такое

Аортальная регургитация являет собой гемодинамические нарушения, которые заключаются в неполном закрытии аортального клапана, результатом чего является противоестественный ток крови из аорты обратно в левый желудочек во время расслабления сердца (фаза диастолы). Регургитация на аортальном клапане – это не самостоятельное заболевание, а функциональное нарушение работы клапанного аппарата, которое возникает вследствие иных заболеваний и патологических состояний.

Причины

Причиной аортальной регургитации могут быть следующие факторы:

  • Инфекционный эндокардит;
  • Ревматические болезни;
  • Атеросклеротические изменения;
  • Кардиосклероз на фоне перенесенного инфаркта миокарда;
  • Аутоиммунные заболевания (острая ревматическая лихорадка, волчанка, артрит ревматоидный и др.);
  • Врожденные аномалии (клапан аорты из двух, а не трех створок или сильный дефект в области межжелудочковой перегородки);
  • Сифилитические поражение клапанов;
  • Травма в область грудной клетки (за счет разрыва мышечных волокон);
  • Поражение аортального клапана миксомой сердца.

Гемодинамика

Что же происходит внутри организма при неправильном токе крови и что это влечет за собой?

  1. Кровь в момент диастолы сердца в каком-то объеме (зависит от степени регургитации) поступает назад в левый желудочек (ЛЖ). Так, там оказывается одновременно кровь, которая притекает из левого предсердия, и возвращенная кровь, т.е. общий объем крови увеличивается.
  2. Вследствие таких изменений происходит повышенное давление на стенки ЛЖ, которому в дальнейшем требуется больше силы, чтобы вытолкнуть кровь в систолу.
  3. Развивается расширение (из-за большого объема крови) и гипертрофия левого желудочка (компенсаторная реакция).
  4. В дальнейшем может привести к относительной недостаточности клапана митрального (двустворчатый клапан между левым предсердием и одноименным желудочком) и перегрузке левого предсердия.

Классификация по степеням

В зависимости от длины регургитирующей струи принято выделять три степени аортальной регургитации:

  • аортальная регургитация 1 степени (незначительная или еще ее называют приклапанной) – характеризуется длиной струи до 5 мм от створок клапана аорты;
  • аортальная регургитация 2 степени (средняя) – струя достигает 5-10 мм, достигает створок клапана митрального;
  • аортальная регургитация 3 степени (выраженная) – струя длиной более 10 мм.

Кроме этого, принято выделять 4 степени аортальной регургитации по количеству забрасываемой обратно в ЛЖ крови:

  1. 1 степень – минимальная регургитация, составляет не более 15% от общего объема крови;
  2. 2 степень — количество регургитируемой крови составляет 15-30% ;
  3. 3 степень — количество регургитируемой крови составляет 30-50%;
  4. 4 степень – более половины всего объема возвращается вновь в левый желудочек.

Диагностика

Предварительно диагноз можно заподозрить на основании жалоб пациента и объективного осмотра.

Для подтверждения наличия регургитации на аортальном клапане выполняются такие методы исследования:

  1. ЭКГ. На кардиограмме будут наблюдаться неспецифические признаки: гиперфункция левого желудочка (отклонение ЭОС влево и увеличение з. R во высоте, которое наблюдается в левых грудных отведениях) и возможные ишемические изменения в миокарде (депрессия ST или инверсия з.Т).
  2. Рентгенография обзорная органов грудной клетки. При этом будет визуализироваться увеличенный размер сердца, оно имеет вид «сапога» или «утки». Также могут определяться отложения кальция на створках клапана и восходящей аорты, аневризма аорты в восходящем отделе и увеличение размера ЛП (левого предсердия).
  3. ЭХО-КГ, или УЗИ сердца. Данный метод обследования является самым показательным, особенно с использованием доплерографии.

Так, по результатам эхокардиографии можно получить следующие данные:

  • Ширину корня аорты;
  • Гипертрофию ЛЖ;
  • Конечно-диастолический объем ДЖ;
  • Наличие перикардита;
  • Наличие аневризмы аорты;
  • Величину разбора крови в ЛЖ и др.

Частота выполнения ЭХО-КГ:

  1. Так, если пациенту ставят диагноз 1-я степень аортальной регургитации, его волнует вопрос, что это такое. В данном случае локальный заброс крови в полость левого желудочка совсем небольшой, и на качестве его жизни это не сказывается. Если течение заболевания не имеет симптоматики, а размеры ЛЖ и его функция в пределах нормы УЗИ сердца нужно выполнять 1 раз в год.
  2. Если есть клинические проявления и/или объективные изменения ЛЖ (конечно-диастолический размер равен 60-70 мм) – 2 раза в год.
  3. КДР левого желудочка более 70 мм – показание для направления за консультацией к кардиохирургу.

Если полученной информации при УЗИ сердца с допплерографией недостаточно, можно прибегнуть к:

  • магниторезонансной томографии;
  • радионуклидной ангиографии;
  • катетеризации сердца.

Лечение

Терапия аортальной регургитации преследует две основные цели:

  1. Предотвратить развитие осложнений – сердечной недостаточности и гибели пациента.
  2. Улучшить качество его жизни.

Консервативное лечение

Лечение лекарственными препаратами направлено на снижение уровня САД (систолического давления крови) и уменьшения количества обратно поступающей крови.

Препараты, которые эффективны в данном случае, это вазодилятаторы разных групп:

— блокаторы кальциевый каналов (нифекард);

— ингибиторы АПФ.

Лекарства показаны в следующих случаях:

  1. Есть противопоказания для оперативного лечения или нежелание пациента прибегать к оперативному лечению – препараты назначаются на долгое время.
  2. Выраженные проявления сердечной недостаточности или тяжелая регургитация перед оперативным лечением – назначается коротким курсом.
  3. Выраженные клинические проявления, дилатация ЛЖ, но ФВ в норме – назначается с целью замедления прогрессирования.

Показания к операции:

  1. Пациенты, имеющие ФВ менее 55%, КСР ЛЖ более 55 мм, КДР ЛЖ более 75 мм, даже без видимых проявлений.
  2. Тяжелая симптоматика (признаки появляются ежедневно при нагрузке или выполнении специального нагрузочного теста).
  3. Выраженное расширение полости ЛЖ даже при нормальной фракции выброса.
  4. Планирование других операций на сердце и сосудах.

Вначале незаметная, а потом крайне опасная для жизни аортальная регургитация

Минимальная аортальная регургитация что это такое

При недостаточном смыкании створок клапана аорты часть поступившей крови возвращается обратно в левый желудочек (ЛЖ). Такое явление называется регургитацией.

Она возникает при аортальной недостаточности из-за врожденной патологии или перенесенных заболеваний. Сопровождается затруднением дыхания, сердечной болью, сердцебиением.

Для лечения нужна операция с имплантацией протеза аортального клапана.

Что такое аортальная регургитация

У здоровых людей в период расслабления желудочков и заполнения их кровью клапаны аорты плотно закрыты для того, чтобы весь объем сердечного выброса продвигался дальше по артериальной сети.

Если нарушена герметичность клапана, то возникает обратное движение аортальной крови – регургитация.

ЛЖ наполняется не только из предсердия, но и вернувшейся назад кровью из аорты. Объем такого возврата может достигнуть до 73% от первоначального выброса.

Полость ЛЖ под избыточным давлением на стенки начинает расширяться, вытягиваются в длину мышечные волокна. Вначале для компенсации увеличивается сила сокращений. При хорошем состоянии сердечной мышцы удается какое-то время поддерживать нормальное кровообращение. Когда резерв прочности исчерпывается, то наступает гипертрофия клеток миокарда, а затем их истощение (дистрофия).

Увеличенная полость ЛЖ растягивает митральное кольцо и сосочковые мышцы, фиксирующие створки. В результате перестает закрываться и предсердно-желудочковый клапан. Часть крови в период сокращения возвращается в левое предсердие, которое начинает испытывать перегрузку. В нем происходят те же процессы, что и в желудочке:

  1. Усиленная функция.
  2. Гипертрофия мышечного слоя.
  3. Расширение полости с дистрофией миокарда.

Левое предсердие не может обеспечить достаточный приток крови из легких, в них нарастают проявления гипертензии. Это затрудняет выброс крови из правого желудочка в легочную артерию, приводит к гипертрофии миокарда правых отделов сердца и недостаточности по правожелудочковому типу.

Рекомендуем прочитать статью об аортальном пороке сердца. Из нее вы узнаете о распространенности заболевания и причинах его развития, симптомах, методах диагностики и проводимом лечении.

А здесь подробнее о недостаточности клапанов сердца.

Основные причины аортальной регургитации

Недостаточное смыкание створок клапана может возникнуть при врожденных заболеваниях:

  • одна или две створки вместо трех, как в норме;
  • болезни соединительной ткани (синдромы Марфана, Данлоса);
  • системный муковисцидоз;
  • пролапс клапана с дефектом межжелудочковой перегородки;
  • разрежение костной ткани;
  • аневризма из-за отмирания средней оболочки (синдром аортоаннулярной эктазии).

Большинство приобретенных пороков, сопровождающихся аортальной регургитацией, связаны с ревматизмом. При этой болезни створки становятся толще, деформируются, а затем сморщиваются. Это не дает им полностью закрыть отверстие. При бактериальном эндокардите (тиф, скарлатина, дифтерия) клапан меняет свою структуру из-за эрозий, перфорации полулунных заслонок.

Дефекты аортального клапана могут быть вызваны:

Миксома сердца — одна из причин развития дефекта аортального клапана

Расширение фиброзного кольца в аорте возникает при высоком давлении крови, аневризме синусов Вальсальвы, аневризматическом расширении, спондилоартрите Бехтерева. Известны случаи отрицательного влияния на состояние клапана медикаментов для понижения веса тела (Минифаж, Фен-фен).

Степени и формы поражения

Течение аортальной регургитации может быть острым при травме, гипертоническом кризе, расслоении аневризмы или выраженном воспалении клапана.

При этих состояниях внезапно увеличивается объем вернувшейся крови в ЛЖ. Он не успевает приспособиться к такой перегрузке, и в аорту поступает гораздо меньше крови, чем требуется для жизнедеятельности организма.

Это сопровождается развитием кардиогенного шока, отека легочной ткани.

Хроническая форма характеризуется постепенным прогрессированием клинических признаков. В зависимости от стадии нарушения кровообращения выделены пять последовательных этапов формирования аортального порока:

Признаки обратного движения крови выявляются только при обследовании, жалоб на самочувствие нет.
Снижена переносимость физических нагрузок. Гипертрофия миокарда и перегрузка ЛЖ.
Боли по типу стенокардии, ограничена физическая активность. Есть объективные признаки ишемии миокарда.
Приступы удушья при незначительном напряжении, печень увеличена, отеки конечностей.
Терминальная недостаточностьНедостаточность по обоим кругам кровообращения, тяжелые дистрофические изменения в сердце, головном мозге и внутренних органах.

Признаки поражения

На ранних стадиях аортальная регургитация себя не проявляет, это продолжается до тех пор, пока ЛЖ полностью справляется с высокой нагрузкой. В дальнейшем клинические признаки нарастают:

  • ощущается пульсация шейных сосудов;
  • появляется чувство толчка в области сердца;
  • возникает частое и сильное сердцебиение.

Это соответствует увеличению выброса крови в артериальные сосуды и повышению разницы между систолическим и диастолическим давлением. Когда объем крови, вернувшийся в желудочек, превышает его компенсаторные возможности, отмечаются симптомы недостаточного питания головного мозга и сердца:

  • головокружение,
  • шум в голове,
  • головная боль,
  • снижение зрения,
  • обмороки при вставании с постели,
  • приступы стенокардии,
  • резкая слабость,
  • потливость,
  • учащение дыхания,
  • ускорение пульса,
  • перебои в ритме.

Вначале эти проявления бывают при значительных нагрузках, затем при малейшем усилии, а в тяжелых случаях – в состоянии полного покоя.

Если перегрузка распространяется на правый желудочек, то присоединяются отеки на ногах, увеличение печени, усиливается одышка. При острой недостаточности формируется отек легких, резко падает давление крови. Если не проводится нужного хирургического лечения, то последствия чаще фатальные.

Смотрите на видео о недостаточности аортального клапана:

Лечение у детей и взрослых

Возможности лекарственной терапии ограничены предоперационной подготовкой или симптоматическим применением препаратов при противопоказаниях к проведению хирургического вмешательства (тяжелые сопутствующие заболевания, онкология).

Используют такие группы медикаментов:

  • антибиотики при ревматизме, эндокардите (Уназин, Аугментин);
  • блокаторы кальциевых каналов (Коринфар, Занидип);
  • блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (Пренеса, Моэкс);
  • антагонисты ангиотензина (Валсар, Кандесар);
  • бета-рецепторов (Коронал, Небиволол).

Ни один из медикаментов не может существенно повлиять на состояние кровообращения при аортальной регургитации, поэтому пациентов направляют на операцию по протезированию клапана.

Она показана при острой форме, а также в случае хронической, если диастолический объем в ЛЖ не выше 300 мл, а сердечный выброс не менее 55% от нормы. Для замены используют механические и биологические модели. В подавляющем большинстве случаев операция проходит через открытый доступ в грудную клетку.

Последствия

Если у больного выявлена аортальная регургитация, но нет тяжелых гемодинамических нарушений, то продолжительность жизни может достичь 10 лет. На стадии декомпенсации имеется сердечная и коронарная недостаточность кровообращения, поэтому редко кому удается прожить без операции более 2 лет.

Проведенная замена клапана существенно повышает вероятность продления жизни. На течение и прогноз порока влияет также тяжесть заболевания, на фоне которого он возник.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о врожденных и приобретенных пороках, причинах патологии, обращении к врачу, проведении диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее о комбинированном пороке сердца.

Аортальной регургитацией называется обратное движение крови через створки аортального клапана в период диастолы левого желудочка. Она вызвана деформацией самого клапана или растяжением фиброзного кольца, где он крепится.

Патология бывает врожденной и приобретенной. Длительное время порок течет бессимптомно, так как миокард ЛЖ компенсирует усилением силы сокращений возросший объем выброса. По мере ослабления мышечного слоя возникает и нарастает недостаточность кровообращения с опасными последствиями. Для лечения требуется операция по протезированию клапана.

Источник: http://CardioBook.ru/aortalnaya-regurgitaciya/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий