Митральные пороки сердца клинические рекомендации

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

КОРРИГИРОВАННАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ

МКБ 10: Q20.5

Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (не реже 1 раза в 3 года)

ID: КР35

URL

Профессиональные ассоциации

– Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России

Ключевые слова

– транспозиция магистральных сосудов

– корригированная транспозиция магистральных сосудов

– стеноз легочной артерии

– дефект межжелудочковой перегородки

– коллатеральные артерии

– недостаточность атриовентрикулярного клапана, врожденный порок сердца

Список сокращений

АВ – атриовентрикулярный

АКГ – ангиокардиография

БАЛКА – большие аорто-легочные коллатеральные сосуды

ВПС – врожденный порок сердца

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП – дефект межпредсердной перегородки

КТ – компьютерная томография

КТМС – корригированная транспозиция магистральных сосудов

ЛА – легочная артерия

ЛГ – легочная гипертензия

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОАП – открытый артериальный проток

ОЛС – общее легочное сопротивление

ОПС – общее периферическое сопротивление

ПП – правое предсердие

ПЖ – правый желудочек

СИБКК – сердечный индекс большого круга кровообращения

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

Sat O2 – насыщение крови кислородом

МАК – минимальная альвеолярная концентрация

Термины и определения

Корригированная транспозиция магистральных сосудов – сложный врожденный порок сердца, проявляющийся инверсией желудочков и магистральных артерий. Может быть представлен в изолированной форме, либо в сочетании с другими ВПС.

Дефект межжелудочковой перегородки – анатомическое сообщение между правым и левым желудочками сердца.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, является частым проявлением других заболеваний.

Эхокардиография – метод ультразвукового исследования, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.

1. Краткая информация

1.1. Определение

Корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) представляет собой врожденный порок сердца (ВПС), который проявляется предсердно-желудочковой и желудочково-артериальной дискордантностью, однако кровоток имеет физиологическое направление, то есть в легкие поступает венозная кровь, а в большой круг кровообращения – артериальная. Нормальное распределение потока крови определяется двойной дискордантностью [1, 2].

При данном пороке правое предсердие соединяется с морфологически левым желудочком (ЛЖ), от которого отходит легочная артерия (ЛА), а левое предсердие – с морфологически правым желудочком (ПЖ), от которого отходит аорта. Морфологически ПЖ функционирует как системный желудочек, ЛЖ нагнетает кровь в легочное русло [3 – 5].

Морфологически ПЖ расположен слева по отношению к морфологически ЛЖ, аорта находится спереди и слева от ЛА.

Атриовентрикулярный клапан, который открывается в системный желудочек, является морфологически трехстворчатым и обычно называется системным (артериальным) атриовентрикулярным (АВ) клапаном (SAVV).

АВ клапан, открывающийся в венозный желудочек, является морфологически двухстворчатым (митральным) и может называться венозным АВ-клапаном [6].

В 88% случаев у пациентов с КТМС отмечают нормальное расположение внутренних органов (situs solitus).

Верхушка сердца располагается в левой половине грудной клетки (левокардия) в 60% случаев, но может быть и на средней линии (мезокардия) либо в правой половине грудной клетки (декстрокардия) – в 20% случаев.

Коронарные артерии и желудочки морфологически конкордантны. Морфологически ПЖ кровоснабжается правой коронарной артерией, ЛЖ – левой коронарной артерией [7].

1.2. Этиология и патогенез

КТМС является врожденным пороком сердца, при этом состояние пациента, в основном, зависит от степени стеноза ЛА, недостаточности системного АВ клапана, наличия и величины септальных дефектов.

У большинства пациентов с КТМС (около 80%) существуют сопутствующие внутрисердечные дефекты, которые в значительной мере изменяют гемодинамику и вызывают те или иные клинические проявления. Наиболее часто встречаются аномалии трехстворчатого клапана, сопровождающиеся значительной его недостаточностью – до 90% случаев порока.

Обычно эти изменения АВ клапана напоминают аномалию Эбштейна, когда клапан смещается по направлению к верхушке. Второе место занимает ДМЖП (80%), в 76% случаев он сочетается с обструкцией путей оттока ЛЖ в ЛА. Клапанный стеноз ЛА наиболее часто сочетается с гипоплазией фиброзного кольца.

Возможны и другие аномалии: ДМПП, ОАП, атрезия трехстворчатого или легочного клапанов, отхождение аорты и ЛА от артериального ПЖ [8, 9].

АВ-узел и пучок Гиса при КТМС расположены аномально, дополнительный АВ-узел присутствует у многих пациентов. Полная атриовентрикулярная блокада может выявляться сразу после рождения в 5 – 10% случаев и развиваться с частотой приблизительно 2% в год.

У пациентов 15 – 18 лет полная АВ-блокада обнаруживается в 30% случаев. У 40 – 50% пациентов при рождении имеется атриовентрикулярная блокада I – II степени [10 – 12]. Нормальная АВ-проводимость выявляется только у 38% пациентов.

Другими нарушениями ритма и проводимости являются синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная риентри-тахикардия вследствие наличия дополнительных путей проведения вокруг кольца трехстворчатого клапана.

Полная АВ-блокада часто возникает после хирургической коррекции – пластики ДМЖП или протезирования системного АВ-клапана, так как пучок Гиса обычно проходит по верхнему краю ДМЖП [13].

1.3. Эпидемиология

Частота развития КТМС в США составляет в среднем 40 случаев на 100 тыс. новорожденных, что меньше 1% от всех ВПС [14]. Согласно данным M.E. Abbott из всех случаев аутопсий по поводу ВПС случаи с КТМС составили 0.6% [15]. По данным В.И. Бураковского – 0.4 – 0.5% [14, 16].

Средняя продолжительность жизни пациентов с изолированной формой КТМС в течение первых 20 лет жизни мало отличается от таковой в здоровой популяции. В дальнейшем она снижается на 10 – 20% за десятилетие, с медианой выживаемости около 40 лет.

При наличии сопутствующих аномалий развития медиана выживаемости составляет около 5 лет [6, 17].

1.4. Кодирование по МКБ 10

Q20.5 – Дискордантное предсердно-желудочковое соединение

(Корригированная транспозиция, Левотранспозиция, Желудочковая инверсия)

1.5. Классификация

– Атриовентрикулярная дискордантность с вентрикулоартериальной дискордантностью

– Атриовентрикулярная дискордантность с отхождением аорты и ЛА от морфологически ПЖ

– Атриовентрикулярная дискордантность с отхождением аорты и ЛА от морфологически ЛЖ

– Атриовентрикулярная дискордантность с атрезией ЛА

– Атриовентрикулярная дискордантность с атрезией аорты [14].

1.6. Клиническая картина

Пациенты с изолированной КТМС обычно госпитализируются в клинику либо из-за наличия неясного шума в сердце, либо из-за расстройств сердечного ритма, которые часто возникают после перенесенного респираторного заболевания.

Пациенты с сопутствующими ВПС в большинстве случаев предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, утомляемость, иногда на колющие боли в области сердца, цианоз.

Жалобы на расстройства ритма сердца чаще отмечаются в группе пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана и в группе пациентов с сопутствующим стенозом ЛА, реже – у пациентов с ДМЖП и стенозом ЛА.

При физикальном обследовании пациентов часто выявляется сердечный горб или деформация грудной клетки в виде “куриной груди”. Достаточно редко определяется усиленная пульсация шейных вен, что можно объяснить умеренной регургитацией на венозном митральном клапане.

Расположение верхушечного толчка сердца определяется в зависимости от положения сердца в грудной клетке: справа или слева от грудины. У пациентов, у которых в комплекс порока входит ДМЖП, в большинстве случаев определяется систолическое дрожание над сердцем.

Границы относительной сердечной тупости больше расширены у пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана.

Кроме того, у пациентов с ДМЖП и выраженным стенозом ЛА определяется цианоз кожных покровов и симптомы “часовых стекол” и “барабанных палочек”, а у пациентов с ДМЖП и недостаточностью артериального трикуспидального клапана – увеличение печени. У пациентов старшего возраста, часто поступающих в клинику в достаточно тяжелом состоянии, кроме увеличения печени обычно имеются отеки на ногах.

Одной из характерных аускультативных находок у большинства пациентов с КТМС является акцент 2 тона во 2 межреберье слева от грудины, обусловленный близким расположением клапанов аорты к передней грудной стенке.

Так как клапан ЛА при КТМС расположен справа и позади аорты, несколько глубже от передней грудной стенки, легочный компонент 2 тона слева от грудины не выслушивается, либо выслушивается во 2 межреберье справа от грудины или у нижнего края грудины, где может выявляться расщепление 2 тона.

Усиленный 2 тон во 2 межреберье слева может привести к ошибочному заключению о наличии высокой легочной гипертензии.

У большинства пациентов имеется систолический шум над сердцем, интенсивность которого зависит от сопутствующих внутрисердечных дефектов. Негромкий систолический шум над сердцем у пациентов с изолированной КТМС обусловлен небольшим (до 10 мм рт. ст.

) градиентом систолического давления между венозным желудочком и ЛА или большим ударным выбросом при полной атриовентрикулярной блокаде.

У пациентов с ДМЖП выслушивается, как правило, громкий систолический шум в 3 – 4 межреберьях справа или слева от грудины (в зависимости от расположения сердца в грудной клетке).

Систолический шум стеноза ЛА при КТМС обычно выслушивается справа от грудины, достаточно низко, что может симулировать аортальный стеноз. У пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана выслушивается пансистолический шум на верхушке сердца с проведением в соответствующую подмышечную область.

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

– При сборе анамнеза и жалоб рекомендуется выяснить у всех пациентов наличие одышки, перебоев в области сердца, синкопе, синюшности губ и кончиков пальцев, также необходимо обратить внимание на отставание пациентов в физическом развитии [6].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – IIa)

Источник: https://RuLaws.ru/acts/Klinicheskie-rekomendatsii-solt-budciafd/

Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Митральные пороки сердца клинические рекомендации

Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.

Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности.

Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний).

По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.

Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см.

Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке.

Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.

Митральный стеноз

Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.

К митральному стенозу могут привести

— ревматическая лихорадка;

— отложение кальция на створках клапана;

— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);

— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.

Рис.

1 — трехстворчатый клапан;

2 — аортальный клапан;

3 — клапан легочной артерии;

4 — митральный клапан;

5 — стеноз отверстия митрального клапана.

Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь.

Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца.

Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.

Симптомы

На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое.

Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди.

В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.

Диагностика

Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце.

На руках неодинаковый пульс.

При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.

Лечение

На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.

Профилактика

Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм).

Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца.

Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.

Недостаточность митрального клапана

При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.

Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.

Клинические рекомендации: Митральная регургитация

Митральные пороки сердца клинические рекомендации

 Название: Митральная регургитация.

 МКБ 10: I34,0, I05,1, I23,5.  Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года).  ID: КР41.  URL:  Профессиональные ассоциации:  • • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.  • • Всероссийское научное общество кардиологов.  • • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.  Утверждены.  1. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.  2. Всероссийское научное общество кардиологов.  3. Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.

 Согласованы.

 2016.

 • • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.  •.  • • Всероссийское научное общество кардиологов.  •.

 • • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.

 АР 2D – двухмерная ЭхоКГ.  2-М – двухмерный.  АД – артериальное давление.  АКШ – аортокоронарное шунтирование.  АН – аортальная недостаточность.  АР – аортальная регургитация.  АС – аортальный стеноз.  ВМТР – внутриматочное торможение роста.  ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время.  ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия.  ДАК – двустворчатый аортальный клапан.  ДЛА – давление в легочной артерии.  ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки.  ЖЭ – желудочковая экстрасистола.  ЗК – закрытая комиссуротомия.  ИКС – искусственный клапан сердца.  ИЭ – инфекционный эндокардит.  КАГ- коронароангиография.  КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика.  КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика.  КДР – конечный диастолический размер.  КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия.  КПС- клапанные пороки сердца.  КСО – конечный систолический объем.  КСР – конечно-систолический размер.  ЛЖ – левый желудочек.  ЛП – левое предсердие.  МитрО – митральное отверстие.  МК – митральный клапан.  МКП – протезирование митрального клапана.  МН – митральная недостаточность.  МНО – международное нормализованное отношение.  МР – митральная регургитация.  МС – митральный стеноз.  НМГ – низкомолекулярный гепарин.  НМК – недостаточность митрального клапана.  НФГ – нефракционированный гепарин.  ОК – открытая комиссуротомия.  ПАК – протезирование аортального клапана.  ПЖ – правый желудочек.  ПМК – пролапс митрального клапана.  ПМК – протезирование митрального клапана.  ПМО – площадь митрального отверстия.  ПОМК – площадь отверстия митрального клапана.  РГ – рентгенография грудной клетки.  СВТ – суправентрикулярная тахикардия.  СД – сахарный диабет.  СИ – сердечный индекс.  СР – операция по сохранению (сбережению) хорды.  СУЛА – стеноз устьев легочной артерии.  ТН – трискупидальная недостаточность.  ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография.  ФВ – фракция выброса.  ФК – функциональный класс.  ФП – фибрилляция предсердий.  ФУ – фракция укорочения.  ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия.  ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография.  ЭКГ – электрокардиография.  ЭКС – электрокардиостимулятор.  ЭхоКГ – эхокардиография.  MVG – средний градиент давления митрального клапана.  MVR – замена митрального клапана.

 NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца).

 Митральный клапан. Левый атрио-вентрикулярный клапан.
 Протезирование клапана. Замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.
 Митральная регургитация.

Обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана.
 Реконструкция клапана.

Восстановление функции клапана без его замены.

 Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана.

 Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.
 Острая тяжелая митральная недостаточность.  При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1]. Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

 Хроническая бессимптомная митральная регургитация.

 Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1]. Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8]. В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.  Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.  Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10]. Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.  Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12]. Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК. Смертность у.

 Пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

 По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.
 Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции.

 Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье.  Тип I. Нормальная подвижность створок.  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца.  • Расщепление створок.  • Дефект в створке.  Тип II. Пролапс створок.  • Отсутствие хорд.  • Удлинение хорд.  • Удлинение сосочковых мышц.  Тип III. Ограничение подвижности створок.  IIIА. Нормальные сосочковые мышцы.  • Сращение комиссур.  • Укорочение хорд.  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна.  IIIБ. Аномалия сосочковых мышц.  • Парашютообразный клапан.  • Гамакообразный клапан.  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц.

 Различают также первичную митральную недостаточность. Изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

 С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:  I степень – незначительная митральная регургитация.  II степень – умеренная митральная регургитация.  III степень – выраженная митральная регургитация.

 IV степень – тяжелая митральная регургитация.

 Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

 Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Источник: https://kiberis.ru/?p=50304

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий