МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
КОРРИГИРОВАННАЯ ТРАНСПОЗИЦИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
МКБ 10: Q20.5
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (не реже 1 раза в 3 года)
ID: КР35
URL
Профессиональные ассоциации
– Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
Ключевые слова
– транспозиция магистральных сосудов
– корригированная транспозиция магистральных сосудов
– стеноз легочной артерии
– дефект межжелудочковой перегородки
– коллатеральные артерии
– недостаточность атриовентрикулярного клапана, врожденный порок сердца
Список сокращений
АВ – атриовентрикулярный
АКГ – ангиокардиография
БАЛКА – большие аорто-легочные коллатеральные сосуды
ВПС – врожденный порок сердца
ДЛА – давление в легочной артерии
ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП – дефект межпредсердной перегородки
КТ – компьютерная томография
КТМС – корригированная транспозиция магистральных сосудов
ЛА – легочная артерия
ЛГ – легочная гипертензия
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОАП – открытый артериальный проток
ОЛС – общее легочное сопротивление
ОПС – общее периферическое сопротивление
ПП – правое предсердие
ПЖ – правый желудочек
СИБКК – сердечный индекс большого круга кровообращения
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
Sat O2 – насыщение крови кислородом
МАК – минимальная альвеолярная концентрация
Термины и определения
Корригированная транспозиция магистральных сосудов – сложный врожденный порок сердца, проявляющийся инверсией желудочков и магистральных артерий. Может быть представлен в изолированной форме, либо в сочетании с другими ВПС.
Дефект межжелудочковой перегородки – анатомическое сообщение между правым и левым желудочками сердца.
Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, является частым проявлением других заболеваний.
Эхокардиография – метод ультразвукового исследования, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
1. Краткая информация
1.1. Определение
Корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) представляет собой врожденный порок сердца (ВПС), который проявляется предсердно-желудочковой и желудочково-артериальной дискордантностью, однако кровоток имеет физиологическое направление, то есть в легкие поступает венозная кровь, а в большой круг кровообращения – артериальная. Нормальное распределение потока крови определяется двойной дискордантностью [1, 2].
При данном пороке правое предсердие соединяется с морфологически левым желудочком (ЛЖ), от которого отходит легочная артерия (ЛА), а левое предсердие – с морфологически правым желудочком (ПЖ), от которого отходит аорта. Морфологически ПЖ функционирует как системный желудочек, ЛЖ нагнетает кровь в легочное русло [3 – 5].
Морфологически ПЖ расположен слева по отношению к морфологически ЛЖ, аорта находится спереди и слева от ЛА.
Атриовентрикулярный клапан, который открывается в системный желудочек, является морфологически трехстворчатым и обычно называется системным (артериальным) атриовентрикулярным (АВ) клапаном (SAVV).
АВ клапан, открывающийся в венозный желудочек, является морфологически двухстворчатым (митральным) и может называться венозным АВ-клапаном [6].
В 88% случаев у пациентов с КТМС отмечают нормальное расположение внутренних органов (situs solitus).
Верхушка сердца располагается в левой половине грудной клетки (левокардия) в 60% случаев, но может быть и на средней линии (мезокардия) либо в правой половине грудной клетки (декстрокардия) – в 20% случаев.
Коронарные артерии и желудочки морфологически конкордантны. Морфологически ПЖ кровоснабжается правой коронарной артерией, ЛЖ – левой коронарной артерией [7].
1.2. Этиология и патогенез
КТМС является врожденным пороком сердца, при этом состояние пациента, в основном, зависит от степени стеноза ЛА, недостаточности системного АВ клапана, наличия и величины септальных дефектов.
У большинства пациентов с КТМС (около 80%) существуют сопутствующие внутрисердечные дефекты, которые в значительной мере изменяют гемодинамику и вызывают те или иные клинические проявления. Наиболее часто встречаются аномалии трехстворчатого клапана, сопровождающиеся значительной его недостаточностью – до 90% случаев порока.
Обычно эти изменения АВ клапана напоминают аномалию Эбштейна, когда клапан смещается по направлению к верхушке. Второе место занимает ДМЖП (80%), в 76% случаев он сочетается с обструкцией путей оттока ЛЖ в ЛА. Клапанный стеноз ЛА наиболее часто сочетается с гипоплазией фиброзного кольца.
Возможны и другие аномалии: ДМПП, ОАП, атрезия трехстворчатого или легочного клапанов, отхождение аорты и ЛА от артериального ПЖ [8, 9].
АВ-узел и пучок Гиса при КТМС расположены аномально, дополнительный АВ-узел присутствует у многих пациентов. Полная атриовентрикулярная блокада может выявляться сразу после рождения в 5 – 10% случаев и развиваться с частотой приблизительно 2% в год.
У пациентов 15 – 18 лет полная АВ-блокада обнаруживается в 30% случаев. У 40 – 50% пациентов при рождении имеется атриовентрикулярная блокада I – II степени [10 – 12]. Нормальная АВ-проводимость выявляется только у 38% пациентов.
Другими нарушениями ритма и проводимости являются синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная риентри-тахикардия вследствие наличия дополнительных путей проведения вокруг кольца трехстворчатого клапана.
Полная АВ-блокада часто возникает после хирургической коррекции – пластики ДМЖП или протезирования системного АВ-клапана, так как пучок Гиса обычно проходит по верхнему краю ДМЖП [13].
1.3. Эпидемиология
Частота развития КТМС в США составляет в среднем 40 случаев на 100 тыс. новорожденных, что меньше 1% от всех ВПС [14]. Согласно данным M.E. Abbott из всех случаев аутопсий по поводу ВПС случаи с КТМС составили 0.6% [15]. По данным В.И. Бураковского – 0.4 – 0.5% [14, 16].
Средняя продолжительность жизни пациентов с изолированной формой КТМС в течение первых 20 лет жизни мало отличается от таковой в здоровой популяции. В дальнейшем она снижается на 10 – 20% за десятилетие, с медианой выживаемости около 40 лет.
При наличии сопутствующих аномалий развития медиана выживаемости составляет около 5 лет [6, 17].
1.4. Кодирование по МКБ 10
Q20.5 – Дискордантное предсердно-желудочковое соединение
(Корригированная транспозиция, Левотранспозиция, Желудочковая инверсия)
1.5. Классификация
– Атриовентрикулярная дискордантность с вентрикулоартериальной дискордантностью
– Атриовентрикулярная дискордантность с отхождением аорты и ЛА от морфологически ПЖ
– Атриовентрикулярная дискордантность с отхождением аорты и ЛА от морфологически ЛЖ
– Атриовентрикулярная дискордантность с атрезией ЛА
– Атриовентрикулярная дискордантность с атрезией аорты [14].
1.6. Клиническая картина
Пациенты с изолированной КТМС обычно госпитализируются в клинику либо из-за наличия неясного шума в сердце, либо из-за расстройств сердечного ритма, которые часто возникают после перенесенного респираторного заболевания.
Пациенты с сопутствующими ВПС в большинстве случаев предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, утомляемость, иногда на колющие боли в области сердца, цианоз.
Жалобы на расстройства ритма сердца чаще отмечаются в группе пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана и в группе пациентов с сопутствующим стенозом ЛА, реже – у пациентов с ДМЖП и стенозом ЛА.
При физикальном обследовании пациентов часто выявляется сердечный горб или деформация грудной клетки в виде “куриной груди”. Достаточно редко определяется усиленная пульсация шейных вен, что можно объяснить умеренной регургитацией на венозном митральном клапане.
Расположение верхушечного толчка сердца определяется в зависимости от положения сердца в грудной клетке: справа или слева от грудины. У пациентов, у которых в комплекс порока входит ДМЖП, в большинстве случаев определяется систолическое дрожание над сердцем.
Границы относительной сердечной тупости больше расширены у пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана.
Кроме того, у пациентов с ДМЖП и выраженным стенозом ЛА определяется цианоз кожных покровов и симптомы “часовых стекол” и “барабанных палочек”, а у пациентов с ДМЖП и недостаточностью артериального трикуспидального клапана – увеличение печени. У пациентов старшего возраста, часто поступающих в клинику в достаточно тяжелом состоянии, кроме увеличения печени обычно имеются отеки на ногах.
Одной из характерных аускультативных находок у большинства пациентов с КТМС является акцент 2 тона во 2 межреберье слева от грудины, обусловленный близким расположением клапанов аорты к передней грудной стенке.
Так как клапан ЛА при КТМС расположен справа и позади аорты, несколько глубже от передней грудной стенки, легочный компонент 2 тона слева от грудины не выслушивается, либо выслушивается во 2 межреберье справа от грудины или у нижнего края грудины, где может выявляться расщепление 2 тона.
Усиленный 2 тон во 2 межреберье слева может привести к ошибочному заключению о наличии высокой легочной гипертензии.
У большинства пациентов имеется систолический шум над сердцем, интенсивность которого зависит от сопутствующих внутрисердечных дефектов. Негромкий систолический шум над сердцем у пациентов с изолированной КТМС обусловлен небольшим (до 10 мм рт. ст.
) градиентом систолического давления между венозным желудочком и ЛА или большим ударным выбросом при полной атриовентрикулярной блокаде.
У пациентов с ДМЖП выслушивается, как правило, громкий систолический шум в 3 – 4 межреберьях справа или слева от грудины (в зависимости от расположения сердца в грудной клетке).
Систолический шум стеноза ЛА при КТМС обычно выслушивается справа от грудины, достаточно низко, что может симулировать аортальный стеноз. У пациентов с недостаточностью артериального трикуспидального клапана выслушивается пансистолический шум на верхушке сердца с проведением в соответствующую подмышечную область.
2. Диагностика
2.1. Жалобы и анамнез
– При сборе анамнеза и жалоб рекомендуется выяснить у всех пациентов наличие одышки, перебоев в области сердца, синкопе, синюшности губ и кончиков пальцев, также необходимо обратить внимание на отставание пациентов в физическом развитии [6].
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – IIa)
Источник: https://RuLaws.ru/acts/Klinicheskie-rekomendatsii-solt-budciafd/
Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика
Слова «порок сердца» звучат страшно, особенно жутко их слышать от лечащего врача. Долгое время после первого описания этой патологии врачи и понятия не имели, как это лечить. К счастью, с той поры прошло много лет, и медицина шагнула далеко вперед, поэтому подобный диагноз больше не звучит, как приговор.
Порок сердца — это заболевание, характеризующееся нарушением строения клапанов сердца. Дефекты клапанов постепенно приводят к сердечной недостаточности.
Различают пороки врожденные (они формируются еще во внутриутробном развитии) и приобретенные (возникают после различных заболеваний).
По месту возникновения выделяются митральные пороки, пороки трехстворчатого клапана, аортальные пороки и пороки клапанов легочной артерии.
Чаще всего встречаются митральные пороки. Они возникают на двустворчатом (митральном) клапане, находящимся между левым предсердием и левым желудочком. Смысл пороков заключается в изменении площади отверстия. В норме площадь митрального отверстия 4-6 кв.см.
Такой размер обеспечивает нормальный и достаточный кровоток, отличное самочувствие человека как в покое, так и при физической нагрузке.
Уменьшение площади клапанного отверстия (стеноз) или его увеличение (недостаточность) приводит к нарушению кровообращения, появлению жалоб на нарушение работы сердца.
Митральный стеноз
Этот порок характеризуется сужением отверстия клапана. «Критическое» значение площади равно 1-1,5 см. Чем меньше площадь, тем больше симптомов болезни.
К митральному стенозу могут привести
— ревматическая лихорадка;
— отложение кальция на створках клапана;
— заболевания соединительной ткани (синдром Марфана);
— миксома (доброкачественная опухоль) левого предсердия.
Рис.
1 — трехстворчатый клапан;
2 — аортальный клапан;
3 — клапан легочной артерии;
4 — митральный клапан;
5 — стеноз отверстия митрального клапана.
Через суженное митральное отверстие кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит с трудом: предсердию приходится больше и сильнее работать, чтобы протолкнуть кровь.
Такая усиленная работа приводит к увеличению предсердия. Постепенно развивается застой крови в легких, со временем увеличиваются и правые отделы сердца.
Увеличенное сердце хуже работает, развивается сердечная недостаточность.
Симптомы
На начальных этапах стеноз никак не дает о себе знать. Люди ощущают себя совершенно здоровыми, могут выполнять значительную физическую нагрузку. По мере прогрессирования порока появляется одышка (застой крови в легких), сначала только при движении, позже и в покое.
Примерно в то же время может появиться кашель с небольшим количеством мокроты; иногда наблюдается кровохарканье. Возникает немотивированная слабость, быстрая утомляемость, ощущение перебоев в сердце, разлитые боли в груди.
В запущенных случаях увеличенное сердце может сдавливать пищевод и гортань – изменяется голос и нарушается глотание.
Диагностика
Для людей с митральным стенозом характерен специфический внешний вид: бледное лицо, резко очерченный румяней щек с синюшным оттенком, цианоз губ и кончика носа. На передней грудной клетке – сердечный горб – так выпирает увеличенное сердце.
На руках неодинаковый пульс.
При тщательно проведенном врачом осмотре, как правило, не остается сомнений по поводу диагноза, потому что сердечные тоны и изменения клинико-лабораторных данных носят специфические изменения, которые сложно спутать с другими состояниями.
Лечение
На начальных стадиях развития применяются некоторые лекарства, помогающие наладить работу сердца. В более поздних стадиях и с прогрессированием заболевания лечение осуществляют хирургическим путем: рассечение сросшихся створок клапанов или замена искусственным клапаном.
Профилактика
Причина митрального стеноза почти в половине случаев – ревматическая лихорадка (старое название – ревматизм).
Заболеть ею можно при неправильном лечении банальной ангины (хотя не все люди, переболевшие ангиной, заболевают ревматизмом!), вызываемой стрептококком – он же вызывает и ревматическое повреждение клапанов сердца.
Предотвратить порок можно верным лечением ангины под контролем врача, с применением антибиотиков и последующими контрольными регистрациями ЭКГ.
Недостаточность митрального клапана
При этом пороке створки клапана не закрываются полностью, возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Заболевания, могущие привести к этому виду порока, те же, что и при митральном стенозе. Встречается намного реже митрального стеноза.
Обратный ток крови, имеющий место при этом виде порока, растягивает левое предсердие, в котором скапливается слишком много крови. Какое-то время организм использует защитные механизмы, но когда его резервы истощатся, в легких застаивается кровь, и незначительно увеличиваются размеры правых отделов сердца. В запущенных случаях появляются выраженные признаки сердечной недостаточности.
Клинические рекомендации: Митральная регургитация
Название: Митральная регургитация.
МКБ 10: I34,0, I05,1, I23,5. Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года). ID: КР41. URL: Профессиональные ассоциации: • • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. • • Всероссийское научное общество кардиологов. • • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов. Утверждены. 1. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. 2. Всероссийское научное общество кардиологов. 3. Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.
Согласованы.
2016.
• • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. •. • • Всероссийское научное общество кардиологов. •.
• • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.
АР 2D – двухмерная ЭхоКГ. 2-М – двухмерный. АД – артериальное давление. АКШ – аортокоронарное шунтирование. АН – аортальная недостаточность. АР – аортальная регургитация. АС – аортальный стеноз. ВМТР – внутриматочное торможение роста. ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время. ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия. ДАК – двустворчатый аортальный клапан. ДЛА – давление в легочной артерии. ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки. ЖЭ – желудочковая экстрасистола. ЗК – закрытая комиссуротомия. ИКС – искусственный клапан сердца. ИЭ – инфекционный эндокардит. КАГ- коронароангиография. КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика. КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика. КДР – конечный диастолический размер. КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия. КПС- клапанные пороки сердца. КСО – конечный систолический объем. КСР – конечно-систолический размер. ЛЖ – левый желудочек. ЛП – левое предсердие. МитрО – митральное отверстие. МК – митральный клапан. МКП – протезирование митрального клапана. МН – митральная недостаточность. МНО – международное нормализованное отношение. МР – митральная регургитация. МС – митральный стеноз. НМГ – низкомолекулярный гепарин. НМК – недостаточность митрального клапана. НФГ – нефракционированный гепарин. ОК – открытая комиссуротомия. ПАК – протезирование аортального клапана. ПЖ – правый желудочек. ПМК – пролапс митрального клапана. ПМК – протезирование митрального клапана. ПМО – площадь митрального отверстия. ПОМК – площадь отверстия митрального клапана. РГ – рентгенография грудной клетки. СВТ – суправентрикулярная тахикардия. СД – сахарный диабет. СИ – сердечный индекс. СР – операция по сохранению (сбережению) хорды. СУЛА – стеноз устьев легочной артерии. ТН – трискупидальная недостаточность. ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография. ФВ – фракция выброса. ФК – функциональный класс. ФП – фибрилляция предсердий. ФУ – фракция укорочения. ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия. ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография. ЭКГ – электрокардиография. ЭКС – электрокардиостимулятор. ЭхоКГ – эхокардиография. MVG – средний градиент давления митрального клапана. MVR – замена митрального клапана.
NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца).
Митральный клапан. Левый атрио-вентрикулярный клапан.
Протезирование клапана. Замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.
Митральная регургитация.
Обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана.
Реконструкция клапана.
Восстановление функции клапана без его замены.
Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана.
Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.
Острая тяжелая митральная недостаточность. При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1]. Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.
Хроническая бессимптомная митральная регургитация.
Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1]. Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8]. В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки. Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему. Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9,10]. Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ. Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11,12]. Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК. Смертность у.
Пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].
По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.
Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции.
Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье. Тип I. Нормальная подвижность створок. • Дилатация предсердно-желудочкового кольца. • Расщепление створок. • Дефект в створке. Тип II. Пролапс створок. • Отсутствие хорд. • Удлинение хорд. • Удлинение сосочковых мышц. Тип III. Ограничение подвижности створок. IIIА. Нормальные сосочковые мышцы. • Сращение комиссур. • Укорочение хорд. • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна. IIIБ. Аномалия сосочковых мышц. • Парашютообразный клапан. • Гамакообразный клапан. • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц.
Различают также первичную митральную недостаточность. Изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.
С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: I степень – незначительная митральная регургитация. II степень – умеренная митральная регургитация. III степень – выраженная митральная регургитация.
IV степень – тяжелая митральная регургитация.
Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР. • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.
Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).
Источник: https://kiberis.ru/?p=50304