Митральный клапан движение створок разнонаправленное что значит

Движение створок митрального клапана разнонаправленное что это

Митральный клапан движение створок разнонаправленное что значит

Клапанный аппарат сердца представлен двумя атриовентрикулярными отверстиями, располагающимися между предсердиями и желудочками. Левый двухстворчатый клапан называется митральным.

Врожденные или приобретенные заболевания становятся причиной недостаточности, стеноза или сложного комбинированного порока. Клиническая симптоматика зависит от степени нарушения кровообращения.

Учитывая высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, фатальной аритмии и риска смертности, всем пациентам показано диагностическое обследование у терапевта или кардиолога.

Что такое митральный клапан и где он расположен?

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление.

В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца.

Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра.

При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

Строение

Митральный клапан сердца (МК) состоит из фиброзного отверстия и створок, которые крепятся по его окружности. В структуру МК входят сухожильные хорды, сосочковые папиллярные мышечные волокна, прилежащие к сердечному миокарду левого желудочка, и собственное фиброзно-мышечное кольцо. Каждый элемент обеспечивает нормальное функционирование МК.

Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:

  • МК разделяется на две створки комиссуральными перегородками, из которых передняя более круглая и длинная, задняя – короткая и несколько напоминает квадрат;
  • в некоторых случаях створок может быть от 3 до 5;
  • количество дополнительных элементов зависит от размера фиброзного кольца (ФК);
  • в местах смыкания створок крепятся папиллярные мышечные волокна (в норме у человека до 3 передних и 1-5 задних мышц);
  • к фиброзной поверхности МК, направленной в полость левого желудочка, прикреплены сухожильные волокна (хорды), которые далее разделяются на нити к каждой створке;
  • движение структур в зависимости от фазы сократимости плавное и точное;
  • все элементы обеспечивают полноценное раскрытие двухстворчатого митрального клапана сердца в фазу диастолы противофазы – разнонаправленного физиологического движения створок, облегчающего отток крови.

Гистологическое строение митрального клапана

Основные тканевые составляющие МК:

  • створки, образованные трехслойной соединительной тканью, прикрепляющиеся к атриовентрикулярному отверстию;
  • собственное клапанное кольцо из фиброзной и мышечной ткани;
  • внутренняя поверхность выстлана оболочкой сердца, эндокардом;
  • средний отдел из губчатой ткани.

Как выглядит митральный клапан левых отделов сердца и что это такое, представлено на фото ниже:

Механизм и особенности работы

Основная функция двустворчатого атриовентрикулярного клапана заключается в предотвращении обратного заброса (регургитации) в левое предсердие и направление ее тока в желудочек.

Функции МК

Все створки клапана – подвижные и податливые структуры, осуществляющие движение в фазы сокращений под влиянием направленного кровотока. В момент диастолы мышцы сердечных полостей расслабляются и заполняются кровью, большая передняя створка МК закрывает аортальный конус, тем самым препятствуя забросу в аорту.

В систолу при сокращении предсердия и желудочков элементы левого атриовентрикулярного отверстия сжимаются по утолщенным клапанным линиям, которые удерживаются хордами. Это препятствует регургитации и сохраняет гемодинамику в большом круге кровообращения в норме.

Нормальные показатели работы клапана

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) выделяет средние нормальные величины:

  • диаметр фиброзно-мышечного кольца 2,0-2,6 см, клапана до 3 см;
  • площадь МК до 6,5 см 2 ;
  • толщина створок составляет 1-2 мм;
  • движение всех створок активное и плавное;
  • поверхность однородная и ровная;
  • в фазу систолы прогиб элементов в полость желудочка не более 1,5-2 мм;
  • хорды в виде длинных, линейных и тонких волокон.

Основные патологии и методы их диагностики

Основные причины приобретенных пороков МК: ревматическое и атеросклеротическое поражение, возрастные и дегенеративные изменения, последствия инфекционного воспалительного эндокардита на фоне сепсиса.

Эти заболевания приводят к сужению и нарушению функционирования атриовентрикулярного отверстия, развитию недостаточности или стеноза.

Сложные комбинированные пороки чаще проявляются как следствие тяжелого течения ревматической болезни.

Частые заболевания митрального клапана

Пролапс МК – (выпячивание или провисание) створок в полость предсердия во время систолического сокращения. Дефект чаще встречается у новорожденных детей, пик выявляемости приходится на возраст 5-15 лет.

Может быть первичным (неопределенного происхождения) или вторичным – результатом воспалительного процесса либо травмы грудины, чаще у спортсменов. Дисплазия соединительной ткани свидетельствует о наследственном генетическом заболевании.

Для нарушения характерно:

  1. Регургитация двустворчатого митрального клапана нарушает кровоток, что проявляется развитием легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и сниженным показателями на периферических артериях.
  2. Клиническая симптоматика зависит от степени пролапса и причины дефекта.
  3. На начальных стадиях состояние может минимально ухудшаться, чаще при занятиях спортом.
  4. О прогрессировании регургитации свидетельствует нарастающая слабость и головокружение, головные боли, потеря сознания. Нередко беспокоит одышка, затрудненное дыхание при малейшей нагрузке, чувство нехватки воздуха.
  5. Высок риск развития аритмии и остановки сердца.

Источник: https://lechimsosudy.com/dvizhenie-stvorok-mitralnogo-klapana/

Недостаточность митрального клапана

Митральный клапан движение створок разнонаправленное что значит
» Кардиология »Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана возникает при условии, что левый атриовентрикулярный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью отверстие между предсердием и желудочком, и происходит регургитация (обратный ток) крови из левого желудочка в предсердие.

Недостаточность митрального клапана может быть органической (т. е. возникать в результате морфологических изменений клапанного аппарата).

Причинами ее являются ревматический и инфекционный эндокардиты, атеросклероз, вследствие которых в створках митрального клапана разрастается соединительная ткань, сморщивающая и укорачивающая створки клапана, в результате чего они не способны сомкнуться полностью.

Разрыв хорд, приводящий к этому пороку может произойти в результате травмы. Возможно развитие недостаточности митрального клапана при амилоидозе, системной красной волчанке.

Кроме того, выделяют функциональную недостаточность митрального клапана, возникающую вследствие нарушения функции миокарда, обеспечивающего закрытие клапана, и относительную недостаточность митрального клапана, при которой клапанный аппарат не изменен, но левый желудочек увеличен, атриовентрикулярное отверстие растянуто и полностью клапаном не прикрывается. Такая ситуация может возникнуть при любом патологическом состоянии, сопровождающемся дилатацией левого желудочка.

Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых камер сердца возможны при синдроме Марфана, при гипертрофическом субаортальном стенозе за счет характерного смещения передней створки митрального клапана.

Изменение гемодинамики

При неполном смыкании клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Вследствие этого в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови. Эта порция крови растягивает стенки левого предсердия и во время пресистолы в большем количестве поступает в левый желудочек, что приводит к его переполнению и растяжению.

Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего развивается его гипертрофия. Со временем сократительная способность миокарда левого желудочка снижается, в нем повышается диастолическое давление, это приводит к повышению давления в левом предсердии. Далее повышается давление в легочных венах.

Раздражение барорецепторов, согласно рефлексу Китаева, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга кровообращения.

Правому желудочку приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол, что приводит к его гипертрофии. Однако значительной гипертрофии правого желудочка не происходит, т. к.

левое предсердие в диастолу желудочка освобождается от порции крови и легочная гипертензия несколько уменьшается.

Клиническая картина недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это длительно компенсированный порок, при котором больные долгое время не предъявляют жалоб. В дальнейшем появляются симптомы, связанные с легочной гипертензией (одышка, цианоз, приступы сердечной астмы). Достаточно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. При физикальном исследовании больных:

  • пульс и АД обычно без характерных изменений;
  • пальпация сердца выявляет смещение верхушечного толчка влево, иногда вниз, он становится разлитым и усиленным;
  • перкуссия сердца определяет смещение границы сердечной тупости вверх и влево, позднее – вправо. Сердце приобретает “митральную” конфигурацию со сглаженной талией, что хорошо прослеживается при рентгенологическом исследовании;
  • аускультация сердца выявляет ослабление 1-го тона на верхушке (т. к. нет периода замкнутых клапанов, полость левого желудочка переполнена и мышца его переходит в состояние максимального напряжения более медленно), систолический шум на верхушке сердца (т. к. кровь во время систолы поступает не только в аорту, но и в левое предсердие), кроме того, определяется акцент 2-го тона на легочной артерии из-за роста давления в малом круге кровообращения.

Методы диагностики недостаточности митрального клапана, признаки

При инструментальном обследовании больных определяются:

  • рентгенологически – “митральная” конфигурация сердца;
  • электрокардиографически – признаки гипертрофии левого желудочка и изменения зубца “Р”;
  • эхокардиографически – расширение полости левого предсердия и левого желудочка, разнонаправленное движение митрального клапана в систолу, утолщение его створок и неполное смыкание их.

Шишкин А. Н.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, подробнее…

Дополнительная информация из раздела

  • Порок сердца
  • Митральный стеноз
  • Вся информация по этому вопросу

Источник: https://lor.inventech.ru/cardiology/cardiology-0151.shtml

Разнонаправленное движение на клапанах сердца

Митральный клапан движение створок разнонаправленное что значит

До эры антибактериального лечения ОРЛ сочетание МС с митральной недостаточностью было доминирующим.

Изолированно митральную недостаточность встречали редко, а преобладание в клинической картине сочетанного порока характерных особенностей стеноза митрального клапана привело к тому, что митральной недостаточности из-за относительной (по сравнению со стенозом) легкости течения болезни уделяли меньше внимания.

Считали, что из-за относительной благоприятности течения она не требует специального лечения. Однако после повсеместного внедрения антибактериального лечения число пороков митрального клапана после ОРЛ резко сократилось.

На первые позиции стали выходить ситуации, когда нарушения работы митрального комплекса (кольцо хорда, сосочковые мышцы) приводят к нарушению герметичности ЛЖ во время его систолы и формированию митральной регургитации В современном обществе резко возросло число больных, переживших острый инфаркт миокарда.

На долю ревматизма в развитии митральной недостаточности приходится не более 30% Ревматическая этиология составляет 100% при сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана. Три четверти случаев митральной недостаточности — результат ишемической болезни сердца, функциональной (относительной) митральной недостаточности и травмы.

Недостаточность митрального клапана (НМК) — патологическое состояние, характеризующееся неспособностью створок митрального клапана закрыть атриовентрикулярное отверстие полностью в момент систолы ЛЖ, что приводит к обратному току части объема крови в левое предсердие (митральная регургитация).

Нарушение герметичности ЛЖ может произойти из-за органических изменений самих створок, из-за ишемического повреждения папиллярных мышц и стенок ЛЖ, из-за изменившейся геометрии ЛЖ (функциональные причины).

Нарушение герметичности ЛЖ при неизмененных створках митрального клапана — относительная митральная недостаточность.

Органические изменения створок клапана, возникающие при ревматизме, — фиброз, приводящий к контрактуре створок (уменьшение их площади), кальцификации створок (резкое снижение подвижности). В ряде ситуаций к изменениям створок при ревматизме присоединяется изменение хорд, но доминирует уменьшение площади створок.

Существенно реже возникает миксоматозная дегенерация створок клапана. При этом в створках, часто в задней, накапливается большое количество кислых гликозаминогликанов. В створках происходит фрагментация коллагеновых волокон, их дегенерация и наступает рыхлость створок и изменение их площади. Такое изменение створок наблюдают часто в рамках синдромов Марфана и Элерса-Данло.

Одна из самых частых причин — резкое снижение сократительной способности папиллярных мышц из-за акинеза или гипокинеза прилегающего к ним участка миокарда ЛЖ, или из-за их ишемии и развития в них некроза в результате ИМ. В редких случаях при ИМ возможен разрыв папиллярных мышц, что приводит к острой митральной недостаточности.

В последующем за ишемией папиллярной мышцы наступает фиброз и ее функциональная неполноценность, но ненадолго. В патологический процесс часто вовлечена задняя папиллярная мышца, что обусловлено особенностями кровоснабжения задней и передней папиллярных мышц. Задняя мышца получает кровоснабжение из задней нисходящей коронарной артерии.

Передняя мышца — из диагональной ветви левой передней нисходящей и из a. circumflecs, т.е. имеет двойное кровоснабжение, которое позволяет мышце сохранить свои свойства при ОИМ.

Частота вовлечения папиллярных мышц в формирование митральной регургитации оценена у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) после ОИМ.

У каждого третьего больного (30-35%) наблюдали дисфункцию папиллярных мышц, приводящую к митральной регургитации.

Помимо ишемии к регургитации на митральном клапане приводит кальциноз митрального кольца, который препятствует нормальному смыканию створок клапана и нарушает естественное сфинктерное свойство кольца во время систолы ЛЖ. Этиология этого процесса неизвестна, час то депозицию кальция отмечают у пожилых женщин.

Депозиция кальция в кольце митрального клапана развивается параллельно с депозицией кальция в коронарных артериях и аорте. Для таких больных характерно состояние митральной регургитации и нарушений АВ -проводимости. Кальциноз кольца с регургитацией часто наблюдают у больных с выраженной ХПН (взаимосвязь неясна).

При ИЭ поражены как створки клапана, так и подклапанный аппарат, что проводит к разрыву хорд. Таким образом, при ИЭ возможны перфорации створок, разрыв хорд и деформация створок вегетациями с формированием митральной недостаточности.

Дилатационная кардиомиопатия, постинфарктная аневризма левого желудочка приводят к резкому увеличению объема ЛЖ. Эти и другие причины, увеличивающие ЛЖ, приводят к расширению митрального кольца и смещению сосочковых мышц, что не позволяет смыкаться створкам митрального клапана в систолу ЛЖ. В этой ситуации створки митрального клапана остаются интактными — функциональные изменения.

Разделение причин митральной регургитации на органические, ишемические и функциональные условно, «чистые» причины встречают крайне редко.

Гораздо важнее понимать, что при митральной регургитации струя обратного тока крови приводит к быстрой перегрузке левого предсердия.

Оно увеличивается в объеме и смещает заднюю створку митрального клапана назад, степень смещения прямо пропорциональна выраженности регургитации на митральном клапане.

Чем больше смещена задняя створка митрального клапана, тем больше митральная регургитация и больше объем левого предсердия. Чем больше объем левого предсердия, тем больше смешается створка клапана, т.е. образуется патологический круг гемодинамического самопотенциирования митральной недостаточности.

Патофизиология недостаточности митрального клапана

С точки зрения клинициста целесообразно рассматривать гемодинамические изменения, происходящие у больного, как два разных процесса, — процессы с медленным и быстрым формированием митральной регургитации.

При хронической митральной регургитации (медленное развитие) в патологический процесс включены как ЛЖ, так и левое предсердие одновременно, начиная с первого этапа болезни.

Долгое время регургитация хорошо переносится больным, и он не предъявляет жалоб.

При медленном формировании митральной недостаточности из-за отсутствия герметичности ЛЖ во время систолы часть ударного объема крови возвращается в левое предсердие, так как в левом предсердии давление намного ниже, чем в левом желудочке.

Основная часть этого объема крови возвращается в левое предсердие в начале систолы до открытия аортальных клапанов — до 50% объема. Суммарно объем возвращаемой в левое предсердие крови составляет до 20% от ударного объема ЛЖ. Возрастающий объем регургитации приводит к медленному увеличению левого предсердия и повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах.

Объем регургитации всегда прямо пропорционален двум параметрам: степени несмыкания створок и величине систолического давления в ЛЖ. Степень несмыкания створок зависит от объема ЛЖ.

Итак, начало регургитации через митральный клапан приводит к увеличению объема и давления в левом предсердии, а это означает, что в ЛЖ тоже поступает увеличенный объем крови, что запускает процесс развития гипертрофии миокарда ЛЖ, а в последующем его дилатацию.

Гипертрофия ЛЖ долгое время компенсирует митральную регургитацию, сохраняя сократительную способность миокарда ЛЖ на нормальном уровне. Однако в последующем фиброз миокарда, ишемия гипертрофированного миокарда приводят к снижению сократительной способности и в последующем к снижению фракции выброса ЛЖ.

В этот период болезни прогноз пациента зависит от функционального состояния ЛЖ. Один из показателей, который соответствует прогнозу, — конечно-систолический объем. Прогноз у больного с конечно-диастолическим объемом

Источник: https://madambijou.ru/raznonapravlennoe-dvizhenie-klapanakh-serdtsa/

Все о митральном клапане: анатомия, физиология и болезни

Митральный клапан движение створок разнонаправленное что значит

Клапанный аппарат сердца представлен двумя атриовентрикулярными отверстиями, располагающимися между предсердиями и желудочками. Левый двухстворчатый клапан называется митральным.

Врожденные или приобретенные заболевания становятся причиной недостаточности, стеноза или сложного комбинированного порока. Клиническая симптоматика зависит от степени нарушения кровообращения.

Учитывая высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, фатальной аритмии и риска смертности, всем пациентам показано диагностическое обследование у терапевта или кардиолога.

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление.

В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Топография

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца.

Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра.

При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь

Для выявления патологических изменений митрального клапана проводят:

  1. Электрокардиографию – позволяет определить гипертрофию левых отделов сердца, предсердия или желудочка.
  2. Эхокардиографию – патологические шумы свидетельствуют в пользу стеноза или пролапса с недостаточностью.
  3. Рентгенографию грудной клетки для выявления увеличенного размера сердца.
  4. УЗИ сердца с доплерографией магистральных сосудов – оценивает кровоток, его направленность, стабильность гемодинамики; позволяет оценить работу клапанов, степень смыкания и открытия МК, пролапса, пролабирования или регургитации.

Осмотр и опрос больного

Врач-терапевт или кардиолог спрашивает о жалобах пациента, когда впервые ухудшилось состояние, появились характерные для каждого нарушения симптомы.

Осмотр включает:

  • аускультацию (выслушивание) фонендоскопом клапанов сердца, что позволяет предположить наличие порока или дефекта;
  • определение границ сердца;
  • подсчет пульса, частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления;
  • исследование кожных покровов, оценку наличия отеков, увеличения вен на шее.

Инструментальные методы диагностики

  1. Зондирование сердца. После введения катетера через сосуд на бедре или плече и его продвижения до нужных отделов, оценивают внутрисердечное давление, осматривают состояние клапанов, перегородок.

    Это эффективная инвазивная методика в условиях операционной кардиостационара.

  2. Вентрикулография. В отличие от зондирования, после доступа катетера вводят контрастное для рентгена вещество.

    Таким образом удается выявить клапанные дефекты, изменения предсердий или желудочков.

Выводы

Стеноз, пролапс или недостаточность митрального клапана значительно ухудшают качество жизни больного. Выраженность симптоматики зависит от степени нарушения гемодинамики.

Хроническое прогрессирующее течение повышает риск инвалидности с неблагоприятным прогнозом, летальности при развитии осложнений. Когда дефект выявили, всем пациентам назначают лечение.

Медикаментозные средства и схемы приема препаратов менее эффективны, чем малоинвазивное хирургическое вмешательство. Терапию проводят в условиях кардиологического стационара.

Источник: https://cardiograf.com/anatomiya/mitralnyj-klapan.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий