Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника.

У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации.

Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

  1. Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

  1. Нарушение всасывания железа

 Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

  1. Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12.

  1. Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями. 

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

  1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

  • слабость и/или быстрая утомляемость;
  • бледность кожи и слизистых;
  • головная боль и/или пульсация в висках;
  • головокружение, обмороки;
  • одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
  • усиление ангинозных болей при ИБС;
  • снижение толерантности к физической нагрузке;
  • появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

  • сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
  • глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
  • ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
  • выпадение волос и раннее их поседение;
  • извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
  • пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
  • дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

  • поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
  • поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
  • изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
  • поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
  • поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

  • низкий цветовой показатель;
  • гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
  • снижение уровня сывороточного железа;
  • повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

  • эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
  • кал на скрытую кровь;
  • гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
  • исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
  • рентгенологическое исследование органов грудной полости;
  • исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

  • устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
  • восполнение дефицита Fe в организме;
  • предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe.

В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

  • назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe2+ (200–300 мг/сутки);
  • при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
  • назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
  • избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
  • использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
  • удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
  • хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
  • достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
  • продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
  • целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe2+ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

  • нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
  • абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
  • необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
  • лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

  • доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
  • беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
  • женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
  • недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
  • девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
  • лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
  • пациенты, длительно принимающие НПВП;
  • лица с низким материальным достатком.

Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Profilaktika-i-lechenie-jelezodeficitnoi-anemii.html

Наиболее частые причины железодефицитных анемий

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

1. Хроническая кровопотеря:

а) у женщин – меноррагии, метроррагии, роды;

б) кровопотери из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь, язвенный колит, опухоли, полипы, геморрой, дивертикулез, варикозное расширение вен пищевода, глистные инвазии (анкилостомидоз);

в) кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа);

г) донорство.

2. Повышенная потребность в железе:

а) беременность;

б) лактация;

в) быстрый рост в пубертатном периоде.

3. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета).

4. У детей:

а) недоношенность;

б) многоплодие;

в) искусственное вскармливание;

г) быстрый рост;

е) инфекции.

5. Нарушение транспорта железа:

а) наследственная атрансферринемия;

б) приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени).

6. Нарушение всасывания:

а) хронический энтерит;

б) резекция тонкой кишки, желудка;

в) лямблиоз;

г) глистные инвазии.

Механизмы (патогенез клинических проявлений). Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что проявляется слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой.

Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемий присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа.

При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит.

Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением количества гемоглобина, цветового показателя, концентрации ферритина, сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Насыщение трансферрина железом (НТЖ) снижается.

В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоеза.

При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных трансферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

Апластические анемии (АА) – группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов. Гемопоэтическая ткань замещается жировой.

Этиология апластических анемий разнообразна: химические агенты (бензол, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные препараты), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+).

Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот.

Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ до 20-30 мм/час.

Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии.

Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК.

Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).

У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение.

В ходе ее из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК.

Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота.

Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.

https://www.youtube.com/watch?v=wXx_b95C3Ng

витамина В12 в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Из пищи всасывается не весь витамин В12, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.

Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.

Главные причины дефицита витамина В12

(Т.Д.Власов, 1999)

I. Нарушение всасывания витамина В12

а) дефицит внутреннего фактора Кастла при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;

б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)

II. Повышенный расход витамина В12

а) инвазия широким лентецом

б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная флора активно поглощает витамин В12)

III. Нарушение транспорта витамина В12 к тканям (дефицит транскобаламина).

Предыдущая123456789101112131415Следующая

Дата добавления: 2015-02-05; просмотров: 945; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-43826.html

Железодефицитная анемия: причины и симптомы

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

В 21 веке синдром хронической усталости стал одним из самых распространенных недомоганий. Однако зачастую за этим распространенным диагнозом скрывается другое, не менее распространенное заболевание – железодефицитная анемия. Для нее характерна постоянная усталость, проблемы с памятью и сном, боли в сердце, головокружения, – симптомы, которые можно спутать с рядом других заболеваний.

Дефицит железа (малокровие) – это уменьшение количества гемоглобина (и, как правило, числа эритроцитов) в одной единице объема крови. Так, нижняя граница нормы у женщин – 120 г/л.

Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов, красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается.

Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается, или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода, без которого начинает медленно погибать.

Насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет, обедненная, в свою очередь, становится темной. Это сказывается и на внешнем виде человека – кожные покровы бледнеют, будто «обескровливаются».

К слову, греческий корень слова «анемия» и означает «бескровный».

Причины анемии

Специалисты выделяют три главные причины анемии:

  • массовая гибель эритроцитов – анемия при повышенном кроворазрушении;
  • недостаточная выработка эритроцитов костным мозгом – анемия при нарушенном кровообразовании;
  • большая потеря крови.

Как правило, первая из упомянутых причин имеет генетическую природу – это врожденные заболевания, например, серповидноклеточная анемия. Чаще всего встречается анемия, вызванная большой кровопотерей или недостаточной выработкой эритроцитов. Все типы анемии имеют собственные причины и, соответственно, методы лечения.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее известная и распространенная. Что происходит в организме при данном заболевании?

В условиях нехватки железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты, в которых содержится мало гемоглобина.

В связи с этим в организме начинается кислородное голодание, больные чувствуют сильную слабость и недомогание, страдают от одышки, головокружения, головных болей, часто чувствуют холод и не могут согреться.

Дело в том, что железо играет важнейшую роль в регулировании температуры тела, и его дефицит приводит к неспособности сохранять тепло.

Причин железодефицитной анемии множество, включая самые банальные – недостаточное поступление в организм железа вместе с пищей, плохое усвоение железа, беременность, скачки роста в подростковом возрасте.

Кроме того, у женщин меньше запас железа, чем у мужчин – выявлено, что от этого вида анемии страдает почти 20% женщин детородного возраста и 50% беременных женщин.

Вегетарианцы и приверженцы жестких диет также сильно подвержены риску развития анемии, если их ежедневный рацион не обогащен «зелеными» источниками железа.

Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Зачастую такие скрытые кровотечения возникает в результате заболеваний ЖКТ (язва, геморрой, гастрит, рак желудка).

Хроническое кровотечение также может возникнуть при приеме некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов, например, аспирина. Ну, и, конечно, самая банальная причина, касающаяся женщин – это менструация и роды.

Пернициозная анемия

Особняком стоит пернициозная анемия – классическое проявление недостатка в организме витамина В₁₂. Дело в том, что, помимо железа, для формирования эритроцитов необходим этот витамин. Особенно чувствительны к его дефициту костный мозг и ткани нервной системы. Его недостаток виновен в каждом пятом случае анемии.

Внимание! Характерный признак «витаминнодефицитной» анемии – образование в костном мозге аномально крупных клеток, которые не способны превратиться в эритроциты и погибают.

Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить ее можно с помощью обычного анализ крови.

Признаки анемии

Общими симптомами практически для всех форм анемий являются:

Внимание! Для железодефицитной анемии также может быть характерно желание полакомиться такими несъедобными вещами, как лед, земля или бумага. А при анемии, вызванной дефицитом В₁₂, может ухудшиться мыслительная деятельность и даже начаться галлюцинация.

На вышеперечисленные симптомы, не столь экзотические, мало кто обращает внимание, списывая все на переутомление и современный ритм жизни. В лечении анемии крайне важно точно выяснить ее тип и причины, приведшие к ней.

Поэтому вначале нужно установить характер заболевания и только после этого назначить соответствующее лечение.

Для того чтобы вовремя распознать недуг и принять все необходимые меры, необходимо каждые два года проходить обследование и сдавать контрольный анализ крови.

Анемия при беременности

Особое внимание на анемию нужно обратить беременным женщинам и будущим мамам, которые планируют беременность в ближайшее время.

Дело в том, что во время вынашивания ребенка потребность женского организма в железе резко увеличивается. В этот период на него двойной «спрос» – оно нужно и маме, и ребенку.

Причем организм сначала удовлетворяет потребности еще не родившегося ребенка, и лишь остатки расходуются на нужды матери.

Так, сначала железо необходимо для нормального развития плаценты, после оно используется для образования эритроцитов малыша. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Поэтому крайне важно следить за состоянием здоровья и полноценно питаться.

Внимание! Очень важно обращать внимание на любые кровотечения. Вообще, часть железа человеческий организм теряет вместе с отмершим эпидермисом и потом. Но больше этого ценного элемента мы теряем во время кровотечений. Поэтому регулярные кровотечения десен или часто идущая кровь из носа – это повод для немедленного обращения к врачу. Также следует обратиться к врачу при слишком обильных или длительных (около десяти дней) месячных.

Недостаток железа самым плачевным образом сказывается как на здоровье, так и на самочувствии и внешнем виде женщины.

Ухудшение самочувствия

Общая слабость, обморочные состояния, головокружение и шум в ушах, одышка при физической нагрузке, усиленное сердцебиение, «мушки» перед глазами, дневная сонливость и плохое засыпание ночью, нервозность, ухудшение памяти и внимания, гиперчувствительность к холоду, частые простуды и развитие острых кишечных инфекций. Снижается умственная и физическая активность. Появляется мышечная слабость и снижение выносливости и силы мышц.

Внимание! Возможно появление влечения к необычным запахам (бензин, газетная бумага, ацетон, гуталин, нафталин, запах резины) или извращения вкуса (тяга к сырым продуктам, глине, льду).

Кроме того, дефицит железа чреват развитием различных осложнений во время беременности, при нем сложнее протекают роды.

Внешние изменения

Волосы становятся тусклыми, ломкими, «секутся», усиленно выпадают. Ногти истончаются, возникает поперечная исчерченность, а при длительном дефиците железа – ложкообразная вогнутость.

Кожа становится бледной и сухой, шелушится.

Все эти изменения связаны с тем, что железо необходимо всем быстро делящимся клеткам, в том числе клеткам эпителиальных тканей, клеткам ногтевого ложа и волосяных фолликулов.

На сегодняшний день основой лечения железодефицитной анемии является употребление препаратов, содержащих железо в легко усваиваемой форме. Это своего рода пищевая добавка, поставляющая в организм ионы железа в достаточном количестве.

При адекватном лечении дефицита железа анемия обычно исчезает через 1-2 месяца. Однако прием препаратов еще некоторое время продолжают: для полного восполнения запасов железа в организме.

.seo ul li{position:relative;margin:0; l…”,”word_count”:1028,”direction”:”ltr”,”total_pages”:1,”rendered_pages”:1}

Источник: https://ru.siberianhealth.com/ru/blogs/zdorove/zhelezodefitsitnaya-anemiya/

Железодефицитная анемия

Наиболее частая причина развития железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий