Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка

Оценка нарушения локальной сократимости при стресс-эхокардиографии

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка

а) 16-сегментная модель. Интерпретация стресс-эхокардиограммы по сравнению с нагрузочным ЭКГ-тестом позволяет достичь гораздо большей точности в определении локализации индуцированной ишемии.

По расположению ишемизированных сегментов желудочка можно сделать вывод о месте коронарного стеноза. При анализе локальной сократимости в покое или при нагрузке хорошо зарекомендовала себя 16-сегментная модель.

Эта модель была предложена Американским эхокардиографическим обществом (American Society of Echocardiography), и для нее была показана корреляция между положением ишемизированных сегментов и локализацией коронарного стеноза. Каждому из 16 сегментов соответствует зона перфузии одной из коронарных артерий, причем из-за перекрытия зон перфузии правой коронарной артерии и огибающей ветви эти два сосуда часто анализируются совместно.

Локальные нарушения передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки, как правило, связываются с поражением передней межжелудочковой ветви, тогда как нижняя часть перегородки и задняя стенка соответствуют правой коронарной артерии, а нижнебоковая стенка – огибающей ветви.

б) Сечения. Обычно для оценки функции всех областей, т.е. всех 16 сегментов ЛЖ, используются 4 эхокардиографических сечения: 1. Длинная ось из парастернального или апикального доступа. 2. Короткая ось из парастернального доступа. 3. Апикальная четырехкамерная позиция.

4. Апикальная двухкамерная позиция.

16-сегментная модель деления левого желудочка при трансторакальной стресс-ЭхоКГ, предложенная Американским эхокардиографическим обществом. . Контрастирование левого желудочка сердца при выполнении стресс-ЭхоКГ. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца из верхушечной позиции датчика перед нагрузкой. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левых отделов сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика до нагрузки. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Контрастирование левого желудочка сердца при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца при максимальной нагрузке на сердце. Нарушений движения желудочковой стенки нет. . Введение контрастного средства в полость левого желудочка при стресс-ЭхоКГ у того же больного, что и на видео выше. ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца при максимальной нагрузке. Нарушений движения желудочковой стенки нет.

в) Формы нарушения локальной сократимости. Сократимость каждого сегмента на различных фазах нагрузки описывается следующими терминами: нормокинезия, гипокинезия, акинезия или дискинезия.

Нормокинезия характеризуется единообразным, направленным внутрь движением эндокарда и утолщением стенки; гипокинезия – сниженным (менее 5 мм) систолическим внутренним движением, акинезия – отсутствием движения эндокарда внутрь полости желудочка и отсутствием утолщения стенки, а дискинезия – систолическим утоньшением и парадоксальным движением эндокарда наружу. Кроме того, гипокинезия подразделяется на умеренную и выраженную.

У пациентов, имеющих нарушения локальной сократимости в покое, учет двухфазной реакции (начальное уменьшение диссинергии на низком уровне нагрузки с последующим прогрессированием диссинергии при высокой нагрузке) привел к повышению чувствительности в распознавании коронарной болезни сердца.

г) Дополнительные критерии.

Более тонкими критериями положительной оценки являются тардокинезия (замедление сокращения стенки) и относительно недостаточный прирост систолического утолщения стенки при нагрузке.

Но малоопытный исследователь должен с осторожностью применять эти дополнительные критерии, поскольку строгое их использование может привести к существенному снижению специфичности.

Кроме того, в различных работах было показано, что учет нарушений локальной сократимости, обнаруженных в покое, как критерий положительного заключения в дополнение к анализу индуцированных нарушений позволяет повысить чувствительность без потери специфичности.

д) Баллы. Использование так называемых баллов оценки локальной сократимости является попыткой внести количественный аспект в субъективный анализ сократимости. Общий балл рассчитывается как сумма баллов отдельных сегментов (от 1 для нормокинезии до 4 для дискинезии), поделенная на количество оцененных сегментов.

. Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением при введении больших доз этого препарата. ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца перед нагрузкой. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз этого препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца перед нагрузкой. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца в состоянии покоя. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ вдоль длинной оси сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Уменьшение гипокинезии средней и апикальной части задней стенки левого желудочка при введении малых доз добутамина сменилось ее усилением после введения больших доз данного препарата (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка, появившейся в покое при введении добутамина. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. ЭхоКГ в плоскости двух камер из верхушечной позиции датчика в покое. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер сердца из верхушечной позиции датчика в покое. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика при небольшой нагрузке (малые дозы добутамина). . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости двух камер сердца из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии. . Усиление гипокинезии задней стенки левого желудочка в покое при нагрузочной пробе с добутамином. При коронарографии выявлен субтотальный стеноз правой коронарной артерии (тот же больной, что и на видео выше). ЭхоКГ в плоскости четырех камер из верхушечной позиции датчика при максимальной нагрузке.

– Также рекомендуем “Причины неверной оценки стресс-эхокардиографии”

Редактор: Искандер Милевски. 28.12.2019

Оглавление темы “Стресс-эхокардиография.”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/ocenka_narushenii_lokalnoi_sokratimosti.html

Оценка локальной сократимости миокарда левого желудочка методом тканевой допплерографии у больных с различными формами ИБС – Васюк Ю.А

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Для неинвазивной оценки локальной сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) наиболее часто используют эхокардиографию. Эта доступная и информативная методика имеет серьезный недостаток, связанный с необъективностью исследования.

Стандартная ЭхоКГ позволяет оценивать локальную сократимость исследуемого сегмента левого желудочка только визуально в сравнении с сократимостью соседних зон; при этом на результат оценки в большой степени влияют опыт и квалификация исследователя [1].

При интерпретации стресс-ЭхоКГ требуется производить оценку локальной сократимости миокарда в динамике на фоне нагрузки, что делает результаты пробы еще более субъективными.

Отсутствие количественных диагностических критериев является основной причиной низкой меж- и внутриоператорской воспроизводимости результатов стресс-ЭхоКГ [2-4].

Тканевая допплерография (ТДГ) представляет собой ультразвуковую методику, которая дает возможность количественно оценивать локальную сократимость миокарда. Высокая информативность тканевой допплерографии при выявлении диссинергии миокарда подтверждена в эксперименте с острым нарушением коронарного кровоснабжения [5, 6].

Результаты клинических исследований также показали, что тканевая допплерография позволяет выявлять зоны нарушенной локальной сократимости у больных острым инфарктом миокарда – ИМ [7] и постинфарктным кардиосклерозом – ПИКС [8]. Имеются данные об успешном применении тканевой допплерографии при стресс-ЭхоКГ с добутамином [9].

В настоящее время тканевая допплерография чрезвычайно редко используется в обычной диагностической практике, поскольку эта методика еще недостаточно изучена.

В литературе приводится более десятка скоростных, линейных и временных параметров, рассчитываемых при тканевой допплерографии, однако четкие количественные критерии гипоакинезии отсутствуют.

Недостаточно подробно описаны изменения тканевой допплерографии на фоне нагрузки у здоровых лиц и пациентов с недостаточностью коронарного кровоснабжения.

Особую проблему представляет феномен постсистолического укорочения (ПСУ), которое регистрируется при проведении тканевой допплерографии в зонах ишемии и очагового кардиосклероза [10, 11]. Большинство авторов признают, что появление ПСУ сопутствует патологическим процессам, протекающим в миокарде, однако данные литературы о том, как следует его интерпретировать, в настоящее время противоречивы и неоднозначны.

Цель проведенного нами исследования состояла в изучении практических возможностей тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости у больных с различными формами ИБС.

Была поставлена задача выявить изменения показателей тканевой допплерографии, которые характеризуют диссинергию миокарда левого желудочка, как постоянную (при постинфарктном кардиосклерозе), так и преходящую (при ишемии на фоне фармакологической нагрузки).

При этом мы стремились к тому, чтобы разработать как можно более специфичные и простые в применении диагностические критерии на основе показателей тканевой допплерографии, которые могли бы в будущем увеличить объективность и воспроизводимость результатов ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ.

Материал и методы

В исследование был включен 71 пациент, в том числе 51 больной ИБС и 20 человек без сердечно-сосудистой патологии, проходивших обследование и лечение в госпитале Главмосстроя (МСЧ N47) с 2001 по 2004 г.

Больные ИБС были разделены на 2 группы: в 1-ю группу был включен 31 больной с постинфарктным кардиосклерозом, во 2-ю – 20 больных со стабильной стенокардией напряжения без предшествующего инфаркта миокарда.

Пациентам со стабильной стенокардией была проведена диагностическая стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином по стандартному протоколу для выявления зон с нарушенным коронарным кровоснабжением. У всех лиц контрольной группы также была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином и атропином вплоть до достижения субмаксимальной ЧСС.

ЭхоКГ (стандартная и в режиме тканевой допплерографии) проводилась на ультразвуковой диагностической системе Vivid Five фирмы General Electric (США) секторным датчиком c частотой 3,75 МГц.

Исследовалось движение продольных волокон миокарда в проекциях по длинной оси левого желудочка из верхушечного доступа.

Тканевая допплерография проводилась в 4-, 3- и 2-камерной проекциях в каждом из 16 сегментов левого желудочка и в 4 точках митрального кольца: у основания заднеперегородочной, боковой, нижней и передней стенок левого желудочка. Оценивались следующие параметры.

  1. Пиковые миокардиальные скорости: Sm (см/с) – пиковая систолическая скорость; Em (см/с) – пиковая скорость раннего диастолического расслабления; Am (см/с) – пиковая скорость в фазу систолы предсердий.
  2. Временные интервалы: систолический (TRS; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Sm) и диастолический (TRE; от вершины зубца R на ЭКГ до вершины пика Em).
  3. Амплитуда систолического смещения миокарда (INT)1.
  4. Пиковая скорость и амплитуда систолической деформации: SR (strain rate) и ST (strain).

1 Смещение (пройденный путь) в течение сердечного цикла рассчитывалось как интеграл от скорости по времени. Амплитуда систолического смещения измерялась в момент закрытия аортального клапана.

Оценивались также показатели тканевой допплерографии, характеризующие феномен ПСУ.

  1. Амплитуда постсистолического пика скорости, регистрируемого в фазу изоволюмического расслабления (Sps). Вычислялось отношение скоростей Sps/Sm.
  2. Форма кривой движения миокарда в течение сердечного цикла. Формы кривых движения миокарда в зависимости от наличия ПСУ подразделялись на 3 типа: “норма”, “ступень” и “седло”.
  3. Постсистолическая деформация (STps).

Статистическая обработка данных проводилась c помощью пакета программ STATISTICA 5,0 (StatSoft Inc., США, 1999). При анализе материала для всех параметров тканевой допплерографии рассчитывали среднее, стандартное отклонение (SD), медиану (med), 25 и 75 процентили, минимальное и максимальное значения.

Абсолютный и процентный прирост параметров тканевой допплерографии во время нагрузки представлен в виде доверительных интервалов для среднего. Достоверность различий значений параметров тканевой допплерографии в группах оценивалась по критерию t-Стьюдента и по непараметрическим критериям.

Использование тканевой допплерографии при оценке нарушений локальной сократимости в покое

Для того, чтобы оценить возможности тканевой допплерографии при выявлении нарушений локальной сократимости в покое, мы сравнили показатели тканевой допплерографии больных с постинфарктным кардиосклерозом и здоровых лиц.

Сегменты больных с постинфарктным кардиосклерозом были разделены на 3 подгруппы по результатам двухмерной ЭхоКГ: нормокинетичные (n=184), гипокинетичные (n=121) и акинетичные (n=104).

Дискинетичные сегменты были исключены из анализа вследствие малого их числа (n=4).

В подгруппах сегментов с нарушенной локальной сократимостью при сопоставлении с контрольной группой было выявлено достоверное снижение миокардиальных скоростей как в систолу (Sm), так и в раннюю и позднюю диастолу (Em и Am).

Наряду со снижением скоростей в этих зонах отмечалось уменьшение амплитуды систолического смещения (INT), а также скорости и амплитуды систолической деформации (SR и ST).

В подгруппе сегментов, где отсутствовал систолический прирост (акинезия), значения скоростных и линейных показателей тканевой допплерографии были достоверно ниже, чем в подгруппе с умеренным снижением сократимости (гипокинезия).

Следует отметить, что в подгруппе визуально интактных сегментов у больных с постинфарктным кардиосклерозом также было выявлено небольшое, но достоверное снижение указанных параметров тканевой допплерографии по сравнению с контрольной группой (рис.1).

Рис. 1. Значения основных показателей тканевой допплерографии у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

Временные интервалы TRS и TRE в гипо- и акинетичных сегментах были достоверно увеличены по сравнению с сегментами контрольной группы (172±59 и 154±53 мс в сравнении со 144±50 мс, p

Следует принять во внимание, что миокардиальные скорости в неповрежденных сегментах левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом могут уменьшаться при снижении общей сократительной способности левого желудочка [12]. Для того, чтобы учесть этот фактор, из анализа были исключены пациенты с обширными рубцовыми изменениями и выраженным снижением глобальной сократимости левого желудочка (фракция выброса – ФВ – менее 50%) и затем было проведено повторное сравнение подгрупп. В подгруппе больных с постинфарктным кардиосклерозом и сохраненной ФВ (не менее 50%) по сравнению с контрольной группой значения пиковых скоростей, INT, SR и S по-прежнему были достоверно снижены, а временные интервалы увеличены. Описанные изменения показателей тканевой допплерографии были выявлены не только в гипоакинетичных, но и в визуально нормокинетичных сегментах больных с постинфарктным кардиосклерозом.

Различия между сегментами с умеренной (гипокинезия) и выраженной (акинезия) степенью нарушений сократимости по результатам тканевой допплерографии были небольшими. Эти подгруппы различались только по значениям Sm, Em и INT.

При исключении из анализа пациентов с ФВ левого желудочка менее 50% различия между гипо- и акинетичными сегментами стали недостоверными (p>0,05). Это может объясняться эффектом “подтягивания”, который приводит к ложному увеличению скоростных и линейных показателей в зонах гипоакинезии, граничащих с интактным миокардом.

У больных с высокой ФВ и небольшим объемом пораженного миокарда “подтягивание ” в большей степени влияет на движение постинфарктных зон левого желудочка.

При тканевой допплерографии митрального кольца (МК) в точках, расположенных у основания стенок левого желудочка, содержащих два и более сегментов со сниженной сократимостью, были выявлены все описанные выше признаки сократительной дисфункции миокарда: снижение миокардиальных скоростей и систолического смещения, увеличение временных интервалов TRS и TRE. У основания нормокинетичных стенок левого желудочка показатели Sm, Em, Am и INT были выше, чем при гипоакинезии, однако достоверно ниже, чем в контрольной группе. SR и S на уровне митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе достоверно не различались (рис. 2).

Рис. 2. Значения основных показателей тканевой допплерографии митрального кольца у больных с постинфарктным кардиосклерозом и в контрольной группе.

ПСУ чаще встречалось в сегментах с нарушенной сократимостью, чем в контрольной группе. Постсистолический пик скорости Sps при гипо- и акинезии встречался в 3 раза и более чаще (58 и 69% соответственно против 18% сегментов; p

Источник: https://www.medison.ru/si/art266.htm

Электронная библиотека ДВГМУ :: Количественная оценка нарушений локальной сократимости левого желудочка при ишемической болезни сердца

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка

Количественная оценка нарушений локальной сократимости левого желудочка при ишемической болезни сердца

Резюме: Важный аспект диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) – оценка нарушений локальной сократимости (НЛС) левого желудочка (ЛЖ). Относительно новым диагностическим методом исследования является отслеживание пятен серой шкалы ультразвукового изображения (speckle tracking).

Цель исследования заключалась в выявлении оптимальных показателей деформации методом отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения, количественно дифференцирующих степень НЛС всех сегментов ЛЖ у больных с острыми и хроническими формами ИБС. В работе сравнивали показатели продольной, радиальной и циркулярной деформаций ЛЖ у 216 больных с ИБС в зависимости от наличия НЛС.

В результате исследования установлено, что в диагностике НЛС переднеперегородочной стенки ЛЖ наиболее чувствительным и специфичным показателем является величина продольной систолической деформации среднего и верхушечного сегментов (диагностический порог -13,5% и -14,7% соответственно).

Для нижней стенки ЛЖ оптимальным диагностическим показателем оказалась величина циркулярной систолической деформации (диагностический порог для базального сегмента составил -12,9%, для среднего -10,7%). Сердечно-сосудистые заболевания – основная причина убыли населения. В структуре сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности важное место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Среди всех методов диагностики, входящих в стандарт исследования больных ИБС, основным является эхокардиография (ЭхоКГ). Данный метод позволяет оценить глобальную и сегментарную дисфункцию левого желудочка (ЛЖ). В определенных ситуациях визуальная интерпретация нарушений локальной сократимости (НАС) миокарда затрудняется.

При проведении стресс-ЭхоКГ врачу ультразвуковой диагностики нужно за короткое время оценить сократимость миокарда в основных сечениях, сопоставимых с исходными, исследовать глобальную сократимость и диастолическую функцию ЛЖ. При этом появление небольших, трудноуловимых для глаза изменений локального утолщения миокарда легко пропустить.

Внедрение методики тканевого допплеровского исследования позволило сделать значительный шаг вперед в оценке локальной сократимости миокарда ЛЖ. Однако данный метод не получил широкого практического применения. Причина заключается в особенностях самого метода, его трудоемкости и зависимости от опыта врача ультразвуковой диагностики.

Появление методики отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения (speckle tracking) дало дополнительные преимущества при оценке локальной сократимости ЛЖ. В последнее время появляется все больше исследовательских работ, использующих данный метод в качестве диагностики НЛС миокарда.

Однако до сих пор существуют сложности в стандартизации методики и получении единых критериев, определяющих НЛС миокарда. Цель исследования заключалась в выявлении оптимальных показателей деформации методом отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения, количественно дифференцирующих степень НЛС всех сегментов ЛЖ у больных с острыми и хроническими формами ИБС.

Материал и методы: В исследование были включены 216 пациентов с клинически и инструментально верифицированной ИБС. Критерии включения в исследование: острые и хронические формы ИБС. Острые формы ИБС – острый инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия. Хронические формы ИБС – стабильная стенокардия напряжения и постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).

Исключали больных с недостаточным качеством изображения сегментов ЛЖ, фибрилляцией предсердий, полной блокадой ножек пучка Гиса, эндокардиальной электрокардиостимуляцией.

Все исследуемые больные разделены на 2 группы в зависимости от наличия НЛС миокарда ЛЖ: 1-я группа – пациенты без НЛС (п=92); 2-я группа – лица с НЛС ЛЖ, диагностированными при Эхо КГ (п=124), – 53 больных с НЛС переднеперегородочной локализации и 71 с НЛС нижней локализации. Больные с сочетанными НЛС передней и нижней стенок ЛЖ из исследования исключены. Как представлено в табл.

1, среди больных с НЛС чаще встречаются мужчины, курящие, страдающие сахарным диабетом. Несмотря на отсутствие эхокардиографических критериев НЛС, у 22 больных 1-й группы был диагностирован острый ИМ без зубца Q.

Количество крупноочаговых изменений в среднем и верхушечном сегментах переднеперегородочной стенки преобладало по сравнению с нижней стенкой ЛЖ (65 и 38% соответственно; р0,8) для среднего и верхушечного сегментов переднеперегородочной и базального сегмента нижней стенок ЛЖ. По установленной величине порогового значения можно диагностировать НЛС указанных сегментов.

Качество модели диагностики по показателю AUC хорошее. Выявленные пороговые значения циркулярной систолической деформации позволяют с высокой степенью чувствительности и специфичности диагностировать НЛС ЛЖ, особенно базального и среднего сегментов переднеперегородочной и среднего сегмента нижней стенок ЛЖ. В табл.

5 представлены средние продольная и циркулярная систолические деформации сегментов ЛЖ у больных ИБС с НЛС и без НЛС. Как видно из табл. 5, у больных с НАС показатели продольной и циркулярной систолических деформаций значительно ниже.

Анализируя соотношение гипо- и акинетичных сегментов на разных уровнях стенокЛЖ, выявили, что в базальном сегменте переднеперегородочной стенки ЛЖ преобладают сегменты с гипокинезией, а в базальном сегменте нижней стенки – соотношение гипокинетичных и акинетичных сегментов одинаковое.

В среднем и верхушечном сегментах переднеперегородочной стенки ЛЖ преобладают уже акинетичные сегменты. Для нижней стенки ЛЖ данное соотношение остается на уровне 50%. Важным аспектом исследования является поиск количественных критериев, по которым можно различать больных с нормальной и нарушенной локальной сократимостью ЛЖ. В табл. 6 и 7 и на рис.

3 и 4 представлены процентили систолической продольной деформации больных с нормо-, гипо- и акинезией сегментов переднеперегородочной и нижней стенок ЛЖ. Как представлено в табл.6, медиана систолической продольной деформации статистически значимо выше при гипо- и акинезии сегментов переднеперегородочной стенки ЛЖ. На рис.

3 видно, что 95-й процентиль продольной систолической деформации нормокинетичного сегмента соответствует 75-му процентилю гипокинетичного сегмента и 25-му процентилю акинетичного сегмента перед-неперегородочной стенки ЛЖ.

С учетом наложения границ значений деформации у больных с различными НЛС при систолической продольной деформации более -21,2% можно диагностировать нормокинезию, в то время как продольная деформация менее -0,7% соответствует акинезии сегмента. В верхушечном сегменте систолическая продольная деформация гипо- и акинетичных сегментов не различается. Как представлено в табл.

7, медиана систолической продольной деформации значимо больше при гипо- и при акинезии сегментов нижней стенки ЛЖ. Как представлено на рис.4, 95-й процентиль нормокинезии сопоставим с 75-м процентилем гипокинезии и 50-м процентилем акинезии среднего сегмента нижней стенки ЛЖ.

При систолической продольной деформации более -20,5% можно диагностировать нормокинезию, в то время как продольная деформация менее -7,4% соответствует акинезии сегмента. В базальном сегменте систолическая продольная деформация гипо- и акинетичных сегментов не различается.

В отличие от переднеперегородочной и нижней стенок ЛЖ, сегменты передней и боковой стенок гораздо менее доступны удовлетворительной визуализации, при которой возможно использование методики отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения.

По нашим данным, не более чем у 30% больных с хорошим качеством 2D-изображения переднеперегородочной и нижней стенок возможна оценка НЛС и показателей деформации передней и боковых стенок ЛЖ. В табл. 8 представлены величины продольной систолической деформации базальных, средних и верхушечных сегментов передней, переднебоковой и нижнебоковой стенок ЛЖ. Как видно из табл.

8, в сегментах указанных стенок ЛЖ, несмотря на трудности с визуализацией, также выявляются статистически значимые различия величины продольной систолической деформации. Обсуждение Результаты исследования показали возможности методики отслеживания пятен серой шкалы ультразвукового изображения при оценке локальной сократимости миокарда ЛЖ.

По величинам продольной и циркулярной систолической деформации можно выявить НЛС и дифференцировать степень НЛС сегментов ЛЖ, что согласуется с данными литературы. Наиболее чувствительным диагностическим показателем, по которому можно выявлять больных с НЛС переднеперегородочной стенки ЛЖ, оказалась величина продольной систолической деформации.

Установлено, что у 80% больных при данном показателе менее -13,5% в среднем сегменте и менее -14,7% в верхушечном сегменте можно диагностировать НЛС миокарда. В некоторых источниках литературы указывается нижний предел систолической деформации в норме для системы Philips QLAB 7.1 на уровне -14%.

Количество ложно-отрицательных случаев диагностики по данным нашего исследования может составить 19%, а ложноположительных – 23%. Выявлено, что в среднем сегменте у 21 из 92 больных без НЛС продольная деформация оказалась ниже пороговой. У 20 пациентов продольная систолическая деформация составила от -9,5 до -13,5% (в среднем -12,3%), что может соответствовать гипокинезии.

Лишь у 1 больного гипердиагностика НЛС была при значении продольной систолической деформации -0,13%, что может соответствовать акинезии сегмента ЛЖ. Причиной снижения пика продольной систолической деформации в отсутствие НЛС могут быть последствия кардиосклероза миокарда некоронарного генеза, гипертрофии ЛЖ или значительной систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ 0,05). Чувствительность и специфичность радиальной деформации для выявления НАС оказалась меньше 60%. Показатель циркулярной деформации дает дополнительную информацию, позволяя выявлять НАС в базальном сегменте переднеперегородочной стенки, что оказалось невозможно при оценке только продольной деформации. При циркулярной деформации меньше -14,1% весьма вероятно НАС базального сегмента переднеперегородочной стенки (чувствительность и специфичность более 80%). Больные с НАС имеют достоверно сниженную циркулярную систолическую деформацию (-8,7% в базальном сегменте и -8,3% в среднем), чем больные с нормальной сократимостью указанных сегментов (-16,6 и -16,7% соответственно). Выявленные изменения характерны для крупноочаговых ИМ, при которых НАС локализуются не только в верхушечном и среднем, но и в базальном сегменте ЛЖ. Следует указать, что оценка циркулярной деформации более затруднительна, чем продольной, ввиду технических сложностей лоцирования позиций по короткой оси ЛЖ. В нашем исследовании только у 50% больных при хорошей визуализации апикальных позиций удалось вывести качественное изображение сечений по короткой оси ЛЖ. При оценке локальной сократимости нижней стенки ЛЖ выявлены особенности, отличные от результатов анализа переднеперегородочной стенки. Оказалось, что показатели продольной и циркулярной деформации базального сегмента нижней стенки позволяют одинаково хорошо выявлять больных с НЛС ЛЖ. Полученные данные согласуются с данными литературы и являются проявлением большего количества больных с крупноочаговыми изменениями миокарда в базальном сегменте нижней стенки по сравнению с базальным сегментом переднеперегородочной стенки ЛЖ (р Швец Д.А.
Поветкин С.В.

Кардиология 2018 10с. 2018.-N 5.-С.13-22. Библ. 10 назв. 1015

Посетитель (IP-адрес: 81.200.119.67)

Источник: http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=370093

Локальное нарушение сократимости сердца

Нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена.

В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами.

Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании.

Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.

При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:

инфаркт миокарда в рамках ИБС,

миокардит,

ушиб сердца.

Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.

Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде “на чистых коронарных артериях”. Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным.

В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности – при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез.

Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны. 

Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре.

В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки.

Однако, повторюсь, инфаркт миокарда “на чистых артериях” в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.

Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко.

Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются “мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т”, а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все.

Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.

Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на “чистых артериях”:

– кардиомипатия Такоцубо,

– аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,

– инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,

– стенокардия Принцметала,

– алкогольная кардиомиопатия,

– саркоидоз.

Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.

К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости.

Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП.

На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q, отражающие “выпадение” МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП.

Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза.

Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания – то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился.

Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле.  Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.

3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Чем больше возбуждение желудочков “зависимо” от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков.

Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка.

Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.

4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе.

Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ – выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов.

Как и в перечисленных выше случаях, “страдает” МЖП – нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.

5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения.

При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения – то есть гипо- акинез.

Причина отсутствия сокращения МЖП – патологическое “выравнивание” давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.

Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.

Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП – причин гораздо больше.

Одним из косвенных признаков давности “акинетического” процесса является степень эхогенности пораженного сегмента.

При некрозах многолетней давности – стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности).

 В отсутствии некроза миокарда  эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости. 

Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!

Источник: http://ag-eremeev.ru/gipokinez.htm

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий