Нарушение периферического кровообращения хирургия

Нарушения периферического кровообращения

Нарушение периферического кровообращения хирургия

Расстройства кровообращения

РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, МЕСТНОГО И ОБЩЕГО КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

ЛЕКЦИЯ 4. (тезисы)

1. Основные формы общих и местных нарушений кровообращения: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, малокровие (ишемия). Их причины, механизмы развития, проявления. Застойное полнокровие печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). Значение нарушений свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2. Тромбоз, виды тромбов, механизмы и стадии тромбообразования. Последствия тромбоза.

3. Эмболия, виды и последствия. Тромбоэмболия легочной артерии.

4. Компенсаторно-приспособительные реакции при расстройствах кровообращения. Коллатеральное кровообращение.

5. Понятие о микроциркуляторном звене сосудистого русла.

6. Основные причины и механизмы нарушения микроциркуляции, тока и реологических свойств крови, стенки микрососудов. Понятие об основных формах нарушения микроциркуляции; стаз, сладж-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, расстройства лимфодинамики.

Кровообращение :

· Центральное – сердце, крупные внеорганнные сосуды

· Периферическое внутриорганные сосуды

· Микроциркулярное , терминальное, сосудистое русло состоит из артериол, метартериол,пре капилляров, капилляров, посткапилляров, венул и атрериовенулярных анастомозов(шунтов).

2.Расстройство центрального кровообращения: компенсированная недостаточность (физическая нагрузка), декомпенсированная недостаточность (в покое синюшность покровов, одышка, отеки, сердцебиение).

Причины: нарушение функции сердца, снижение сосудистого тонуса (гипотония).

Ведет к нарушению периферического кровообращения и микроциркуляции

Артериальная гиперемия- увеличение притока крови в МЦР при ее нормальном оттоке:положительное – усиление кровоснабжения, отрицательное – разрывы сосудов Физиологическая
Патологическая
Ангионевротическая гиперемия Поражение симпатической нервной системы Поражение нервной регуляции тонуса сосудов
Коллатеральная гиперемия Коллатеральное кровообращение Затруднение кровотока в магистральных сосудах
Постанемическая – гиперемия после анемии Опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости После устранения причин
Вакатная гиперемия Снижение давления на участки тела Банки
Воспалительная гиперемия Признак воспаления
Гиперемия на почве артериовенозного свища Поступление крови из артерии в вену – свищ Травма  
Венозная гиперимия- увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям Ткани синюшно-красной окраски (цианоз), отек, повышение температуры
Общая Сердечная недостаточность, затруднение кровообращение в малом кругеОстрая: отек легких,, дистрофические и некротические изменения в тканях Хроническая: атрофия и склеротические явления
Местная Закупорка просвета вены 1Сдавление просвета вен(неправильное наложение жгута, портальная гипертензия при церрозе печени («мускатная печень») и легких («бурая индурация легких»). 2.Недоразвитие эластического каркаса вен, недоразвитие клапанного аппарата (вариекозное расширение
Ишемия (местное малокровие)- уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани и органу Острая форма – дистрофические и некротические изменения, инфаркт хроническая – атрофия паренхимы, склероз ткани.Ангиоспастическая Спазм мелких сосудов Психические, физические факторы, рефлекторное сужение
Обтурационная (закупорка) Полное закрытие сосуда тромбом, эмболой либо частичное сужение просвета (склероз
Компрессионная При сдавлении сосуда Опухоль, инфильтрат, рубец, выпот)
Перераспределение крови Откачка из полости жидкости Ишемия головного мозга
Коллатеральное кровообращение – защитная реакция при ишемииБелый инфаркт- в органах где плохо развиты коллатерали(селезенка) Омет бело желтый цвет и резко ограничена Кровь в ткань не поступает, капилляры заполнены плазмой
Красный инфаркт- где хорошо развиты коллатерали (легкие, кишки) Эритроциты пропитывают некротизированную ткань Кровь поступает в зону ишемии, но высокая степень проницаемости сосудов.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки) Венчик – кровоизлеяния по переферии инфаркта
Кровотечение- выход крови из полости сосуда или сердца (внешние, внутренние, кровоизлияния, гематома, геморрогическое пропитывание, кровопоттеки)Вследствие разрыва Травма и патология При инфаркте миокарда
Вследствие разъедания стенки сосуда (аррозивные) Опухоль, разъедание воспалительным процессом Туберкулез, внематочная беременность
При повышенной проницаемости стенки (диапедазные) Гипоксия тканей Выход форменных элементов – эритроцитов – через стенки сосудов в ткань
Тромбоз –прижизненноая свертываемость крови в сосудахИзменение свойств стенки сосуда, нарушение состояния крови, расстройство кровотока. Белый тромб – фибрин, тромбоциты, лейкоциты Красный тромб – + эритроциты Смешанный: головка – белый, тело – смешанный, хвост-красный
ИсходыАсептический Тромб рассасывается
Септический аутолиз Нагноение с последующей тромбобактериальной эмболией
Организация тромба Прорастание соединительной тканью
Реканализация Восстановление кровотока
Закупорка просвета сосуда Ишемия, инфаркт
Эмболия-процесс переноса кровью и лимфой частиц (твердая, жимдкая, газовая) Ведет к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфаркту, метастазам опухолей ретроградная Против кровотокапарадоксальная Переход эмбол из вен большого круга кровообращения в артерии этого же кругаЭмболия малого круга кровообращения
Эмболия большого круга кровообращенияВоздушнаяГазовая при переходе из областей разного давления
Эмболия инородными телами( пули, осколки)Микробная и паразитарнаяТромбоэмболия
Жировая Клеточная
4. Расстройства микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения –Изменение скорости кровотока и появление агрегатов из форменных элементов крови
Увеличение скорости Положительное явление Улучшает метаболизм
Уменьшение скорости Отрицательное Наоборот
Стаз Остановка крови в капиллярах Образование агрегатов эритроцитов (слипание) –температура, токсины. (обратим)
Сладж (грязь по англ) Нарушение микроциркуляции при агрегации эритроцитов в виде монетных столбиков При повреждлении стенки капилляра и изменение свойств эритроцитов (обратим)
Нарушения проницаемости сосудов, связанные с изменением сосудистой стенкиФильтрацияДиффузияМикровезикулярный транспорт
ДВС – синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания –приобретенный неспецифический процесс нарушения гомеостаза , морфологически характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах МЦР. Влияют эндогенные факторы (нарушение баланса в системе свертываемости крови) экзогенные ( токсины)
Расстройства лимфообращения Нарушение движения лимфы и дренирование межклеточной жидкости
Механическая Сужение сосудов Механическая, функциональная
Динамическая Большой объем межклеточной жидкости
Резорбционная Нахождение в межклеточной жидкостипатологические белки

1.Артериальное полнокровие (гиперемия) – это повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Бывает общим и местным.

при увеличении объёма циркулирующей крови

Виды: ангионевротическая (при нарушении иннервации)

коллатеральная (при затрудненном кровотоке по магистрал. артериальному стволу)

вакатную (в связи с уменьшением барометрического давления)

на фоне артериального шунта

2. Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа в связи с уменьшением оттока крови.

Бывает: общим, местным, острым и хроническим.

3. Малокровие (ишемия) – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Бывает острое и хроническое.

При остром возникают дистрофические и некротические изменения.

При хроническом возникает атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Бывает вследствие спазма артерии, или закрытия просвета артерии тромбом; при сдавлении артерии опухолью, тромбом, лигатурой; в результате перераспределения крови (например: малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

Нарушение течения и состояния крови

Стаз – от латинского stasis – остановка – резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капиллярах).

Причины – нарушение циркуляции крови (при T., химич. (токсины), при инфекционно-аллергических заболеваниях).

Механизм развития

Развивается сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что затрудняет перфузию крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Стаз – явление обратимое.

Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям – некрозу.

Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Образующийся при этом свёрток крови называется – тромбом.

Патогенез:

1. изменение сосудистой стенки

2. замедление и нарушение тока крови

3. нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системой

Морфология тромба – тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования.

1. Бывает: пристеночным

2. обтурирующим

Поверхность тромба шероховатая.

Пристеночные тромбы в крупных сосудах имеют гофрированную поверхность.

Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Исход: благоприятный и неблагоприятный.

Опасны отрывы тромбов, так как приводят к тромбоэмболии.

Нарушение сосудистой проницаемости

1. Кровотечения – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окруж. среду (наружное) или в полости тела (внутреннее).

2. Кровоизлияние – частичный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды:

1. гематомы (скопление свернувшейся крови в тканях)

2. геморраргическое пропитывание (кровоизлияние при сохранении тканевых элементов)

3. кровоподтеки (плоскостные кровоизлияния)

4. петехии (мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых)

Причины:

1. разрыв стенки сосуда (травма, ранение, некроз)

2. разъедание стенки сосуда (злокач. опухоль)

3. повышение проницаемости (диапедезе эритроцитов)

Исход: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты. Инкапсуляция при прорастании гематомы соединительной тканью, присоединение инъекции и нагноение.

Механизм образования тромба

Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свёртывания крови.

· у поврежденной стенки сосуда разрушаются тромбоциты, освобождая тромбопластин;

· тромбопластин в присутствии витамина К и Са2+ взаимодействует с белком плазмы крови протромбином, образуя тромбин;

· тромбин взаимодействует с белком плазмы крови фибриногеном, образуя нерастворимый фибрин;

· в нитях фибрина застревают форменные элементы крови, образуя сгусток – тромб.

Эмболия – это циркуляция в крови (лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови – ортоградная эмболия. В редких случаях движется против тока крови – ретроградная эмболия.

Парадоксальная (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке)

1. Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

2. жировая эмболия – при попадании в кровоток капель жира

3. воздушная – при попадании в кровоток воздуха

4. газовая – характерна для кессонной болезни

5. тканевая – при травмах или патологическом процессе, кусочки тканей в крови

6. микробная – когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляра

7. эмболия инородными телами – осколки ранений, атеросклеротические бляшки

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_211779_narusheniya-perifericheskogo-krovoobrashcheniya.html

Нарушение периферического кровообращения

Нарушение периферического кровообращения хирургия

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

fОтделы системы кровообращения

В системе кровообращения выделяют три отдела: центральный; периферический; микроциркуляторный. Центральное (системное кровообращение) осуществляется в крупных магистральных сосудах и обеспечивает движение крови от сердца к органам и от органов к сердцу.

Периферическое (органное, регионарное, местное) кровообращение осуществляется в артериях и венах и обеспечивает кровоснабжение органа или ткани. Микроциркуляторное кровообращение осуществляется в мелких сосудах в прекапиллярах, капиллярах и посткапиллярах.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – характеризуется увеличением кровенаполнения и количества крови, протекающей по сосудам органа или ткани в результате расширения артерий и артериол.

Этиология:биологические и химические факторы внешней среды, увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия.

Виды: подразделяется на функциональную (физиологическую) и патологическую артериальную гиперемию.

Основной разновидностью функциональной гиперемии является рабочая артериальная гиперемия – это увеличение органного кровотока, возникающее при усилении функции органа.

Патологическая артериальная гиперемиявозникает под воздействием патогенных раздражителей: механических факторов, химических веществ, токсинов, воспаления, ожога, лихорадки, аллергии.

Патогенез: Различают три механизма развития артериальной гиперемии:

1. нейротонический;

2. нейропаралитический;

3. гуморальный.

Нейротоническая артериальная гиперемия– возникает рефлекторно, в результате раздражения рецепторов под действием психических, механических, тепловых, химических и биологических факторов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия – возникает из-за нарушения иннервации сосудов при воспалении и ожоге, при применении ганглиоблокаторов, симпатолитиков или адреноблокаторов.

Гуморальная артериальная гиперемия– вызывается химическими (метаболическими) факторами: гипоксией, молочной кислотой, избытком углекислоты, органическими кислотами цикла Кребса, ионами К, АТФ, АДФ, брадикинином, гистамином, ацетилхолином, простагландинами.

Клиника:покраснение ткани, расширение мелких артерий, артериол, капилляров, пульсация мелких артерий, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение местной температуры, увеличение давления в артериолах и капиллярах, ускорение кровотока, увеличение объема органа, повышение тургора ткани, усиление функции органа.

Исход: в большинстве случаев благоприятный. Усиливается обмен веществ и функции органа. Но может приводить к разрыву сосудов, из-за повышения в них кровяного давления, развитию кровоизлияний и кровотечений.

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа или ткани из-за нарушения оттока венозной крови.

Этиология:закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливание вен опухолью, лимфоузлом, рубцом, увеличенным органом, тугой повязкой, жгутом, врожденная слабость эластического аппарата вен, слабое развитие или снижение тонуса гладких мышц стенок вен, правожелудочковая сердечная недостаточность.

Патогенез: нарушается отток крови по венам, в тканях накапливается венозная кровь, развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы.

Клиника: увеличение объема органа, развитие отека, цианоз – это синюшность ткани, местное снижение температуры, повышение давления в венах и капиллярах, расширение их, замедление кровотока, кровоизлияния.

Исход:длительная венозная гиперемия может привести к деформациям стенок вен, развитию атрофических процессов, замещению ткани органа на соединительную ткань.

Ишемия.

Ишемия – это уменьшение притока крови к органу или его части, кровоснабжение, не соответствующее потребностям органа в данный момент.

Лежит в основе ишемической болезни сердца, ишемического инсульта, облитерирующего эндартериита, болезни Рейно.

Этиология:Различают три вида ишемии:

1. компрессионная – возникает при сдавливании приносящей артерии рубцом, опухолью, инородным телом, жгутом, при перевязке артерии.

2. обтурационная– возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом или эмболом.

3. ангиоспастическая– возникает в результате рефлекторного спазма сосудов при эмоциональных воздействиях (боль, гнев), физических факторов (холод, травма), химических факторов (никотина, лекарств – эфедрина, мезатона), биологических раздражителей (токсинов бактерий).

Патогенез:уменьшение притока крови приводит к нарушению обмена веществ, развитию ацидоза, угнетению его функций, к структурным нарушениям.

Клиника:побледнение ткани, снижение или полное прекращение пульсации, боль, снижение местной температуры, уменьшение объема и тургора тканей, нарушение функций органа или ткани.

Исход:если кровоток не восстанавливается, развивается некроз (инфаркт или гангрена). Наиболее чувствительны к ишемии: нервная система, миокард, почки.

Стаз.

Стаз– это замедление или полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология: различают три вида стаза:

1. ишемический;

2. венозный;

3. капиллярный.

Ишемический стазвозникает при прекращении притока крови по артериям в результате их спазма.

Венозный или застойный стаз развивается при венозном застое крови (венозной гиперемии).

Капиллярный стаз– это замедление или остановка кровотока в капиллярах. Могут вызвать физические факторы (холод, тепло), химические (яды, концентрированные растворы солей, скипидар, горчичное масло), биологические (токсины микробов). Капиллярный стаз развивается при воспалении, шоке.

Патогенез капиллярного стаза:под действием причинных факторов повышается проницаемость сосудов, происходит выход жидкой части крови из сосудов, что приводит к сгущению крови.

Происходит накопление эритроцитов, которые тесно соприкасаются друг с другом, напоминая сложенные монетные столбики – эти изменения, называют сладж– феноменом. На начальных этапах стаз обратим, при устранении причины кровоток восстанавливается.

При длительном капиллярном стазе кровоток в мелких сосудах полностью прекращается, эритроциты склеиваются друг с другом, набухают и гемолизируются.

Клиника: внешне преобладают признаки венозной гиперемии или ишемии. При исследовании под микроскопом обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов.

Исход:если стаз становится необратимым, развивается некроз участка ткани.

Тромбоз.

Тромбоз– это прижизненное образование сгустков крови (тромбов) в полостях сердца или на внутренней поверхности стенки сосудов.

Различают два вида тромбоза:

1. физиологический;

2. патологический.

Физиологический тромбозявляется механизмом, обеспечивающим остановку кровотечения при повреждении сосудов.

Патологический тромбоз развивается при повышенной свертываемости крови, снижении активности противосвертывающей системы и резком замедлении кровотока.

Этиология:главными причинами патологического тромбоза являются:

· заболевания, протекающие с повреждением внутренней поверхности сосудистой стенки. В артериях – атеросклероз, в венах – воспаление (тромбофлебит, ревматизм, сыпной тиф, бруцеллез, сифилис).

· изменения в крови: повышение активности свертывающей системы (из-за повышения содержания в крови факторов свертывания, например, протромбина и фибриногена, увеличение содержания в крови тромбоцитов или повышения их активности) и снижение активности противосвертывающей системы (снижение содержания в крови естественных антикоагулянтов, депрессия фибринолиза).

· замедление скорости кровотока (при сердечной недостаточности, сгущении крови).

Патогенез:образовавшиеся сгустки крови сужают просвет сосуда или полностью его закрывают, что приводит к нарушению кровотока. Если тромб образовался в артерии, развивается ишемия, в вене – венозная гиперемия. Конечным результатом тромбоза являются трофические нарушения вплоть до некроза. кровообращение артериальный гиперемия

Исход:

· Асептическое растворение тромба (лизис) с восстановлением проходимости сосуда. Растворяются только свежие, рыхлые тромбы. Процесс растворения происходит под влиянием фибринолизина и гидролитических ферментов лейкоцитов.

· Септическое растворение с образованием множественных абсцессов в различных органах. Растворение тромба происходит под влиянием микробных ферментов.

· Организация тромба – это прорастание соединительной ткани в тромб.

· Тромбоэмболия – закупорка сосудов оторвавшимися тромбами.

Эмболия.

Эмболия– это циркуляция в крови субстратов, не встречающихся в норме и способных вызвать закупорку сосудов. Закупоривающее тело называют эмболом.

Этиология:в зависимости от происхождения эмболов различают два вида эмболий.

1. экзогенная

2. эндогенная

Экзогенная эмболия делится:

· Лекарственная (жировая) эмболия возникает при введении масляных растворов в вену.

· Воздушная эмболия может возникнуть при неправильном введении растворов в вену, когда из шприца или системы для переливания крови воздух попадает в вену. При ранении крупных вен (яремной, подключичной) в которых давление близко к нулю или отрицательное, поэтому при их ранении происходит засасывание воздуха в поврежденную вену.

· Газовая эмболия может возникать при анаэробной (газовой) гангрене.

· Бактериальная эмболия закупорка сосуда микробными сгустками.

· Эмболия инородными телами при попадании в кровоток пуль. Осколков снарядов.

Эндогенная эмболия делится:

· Тромбоэмболию это эмболия оторвавшимися кусочками тромба.

· Жировая эмболия – это закупорка кровеносных сосудов каплями жира при повреждении трубчатых костей (желтым костным мозгом).

· Тканевая (клеточная) эмболия возникает при травмах, злокачественных опухолях.

· Эмболия околоплодными водами – попадание околоплодных вод в кровеносные сосуды во время родов.

Патогенез:происходит механическая закупорка сосуда, что приводит к прекращению кровотока в нем и нарушению кровообращения в органе или его части.

Клиника:в зависимости от локализации различают два типа эмболий:

1. эмболия сосудов малого круга кровообращения;

2. эмболия большого круга кровообращения.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология:эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез:уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника:внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология:чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника:зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки.

В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга – ишемический инсульт.

При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00618224_0.html

лекция 5 наруш.периф. кровообр.полное

Нарушение периферического кровообращения хирургия

4

Подготовила преподаватель Н.Э.Малле

Лекция 5

Нарушения периферического кровообращения

Различают следующие основные формы нарушений периферического кровообращения: артериальную и венозную гиперемию (полнокровие), ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечения и кровоизлияния. Эти нарушения представляют собой проявление реакции целостного организма и вызывают не только местные нарушения, но и тяжёлые общие расстройства в организме.

Артериальная гиперемия

– увеличение кровенаполнения органа за счёт избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Причина артериальной гиперемии – психические, химические, биологические, механические факторы; увеличение нагрузки на орган.

Признаки: покраснение, расширение мелких артерий, вен и капилляр; увеличение числа видимых сосудов и их пульсация; увеличение объёма поражённого участка, повышение местной температуры тела; повышение давления в артериолах, капиллярах, венах; ускорение кровотока, артериализация венозной крови; усиление лимфообразования; повышение обмена веществ; усиление функции органа. Артериальная гиперемия бывает физиологическая – рабочая (гиперемия скелетных мышц при сокращении, кишечника во время пищеварения) и патологическая, возникает под действием патогенных раздражителей (инфекционная сыпь, покраснение лица при невралгии и т.п.).

Положительное значение артериальной гиперемии заключается в усилении доставки питательных веществ и кислорода, удаление продуктов метаболизма. Вредные последствия артериальной гиперемии – разрывы сосудов, возникновение кровоизлияний, особенно опасных в ЦНС.

Венозная гиперемия

или застойная – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднённого оттока крови по венам.

Признаки: тёмно-красная окраска (цианоз); увеличение объёма ткани или органа, снижение местной температуры, повышение давления в венах и капиллярах, замедление тока крови, маятникообразные её движения, отёк, кровоизлияния (диапедез эритроцитов), снижение функции; кислородное голодание тканей, нарушение тканевого обмена и вследствие этого разрастание соединительной ткани; дистрофические изменения, вплоть до некроза клеток. Венозный застой может быть местным (в венах конечностей при их закупорке тромбам) и общим (проявление сердечной недостаточности).

Ишемия

– местное малокровие – уменьшение или полное прекращение притока артериальной крови к ткани или органу. Признаки: побледнение или исчезновение ранее видимых мелких сосудов; уменьшение объёма органа, снижение местной температуры, замедление кровотока, снижение артериального давления ниже препятствия, нарушения чувствительности (онемение, ощущение «ползания мурашек»), нарушение функций, боль.

В зависимости от причины, вызывающей ишемию, различают следующие её виды:

  • Ангиоспастическая – возникает в результате психических (бледность лица от испуга), химических, физических факторов, приводящих к рефлекторному спазму мелких артерий.
  • Обтурационную, вызванную полным закрытием (тромб) или частичным (облитерирующий эндартериит, атеросклероз) сужением просвета сосуда.
  • Компрессионную – возникает в результате сдавления приводящей артерии (опухоль, рубец и т.д.).

Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа, локализации, продолжительности, анатомических и функциональных особенностей коллатерального кровообращения.

Стаз

– замедление и остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Различают 3

вида стаза:

  1. ишемический – возникает при венозном застое, когда прекращается приток крови в капилляры;

  2. венозный – при венозном застое, когда прекращается отток крови;

  3. истинный – вызван патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями свойств крови.

Причиной истинного стаза является действие на ткани и сосуды повреждающих факторов – физических, химических, механических. Происходит внутрикапиллярная агрегация (склеивание) эритроцитов, что затрудняет кровоток. При устранении причины и отсутствии глубоких изменений в ткани кровообращение может восстановиться, в противном случае в ткани развивается некроз.

Тромбоз

– процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом.

В образовании тромба выделяют 3 главных фактора: изменения сосудистой стенки (воспаление, изъязвление, травма, атеросклероз); нарушения кровотока (замедление, застой) и изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов – тромбопластин, протромбин или снижение количества противосвёртывающих факторов – гепарин, фибринолизин; увеличение числа форменных элементов крови и её сгущение.

Такие изменения происходят при атеросклерозе, воспалительных и инфекционных заболеваниях, ожоговой болезни, злокачественных опухолях, переливании иногрупной крови и т.д. Способствуют тромбообразованию пожилой возраст, ожирение, обездвиженность, травмы.

По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Белый тромб состоит из скопления тромбоцитов, фибрина с более или менее значительной примесью лейкоцитов. Обычно белыми бывают медленно образующиеся тромбы, которые локализуются в артериях.

Красный тромб состоит также из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, но с большей примесью эритроцитов, которые и придают тромбу тёмно-красный цвет. Они возникают при медленном токе крови (чаще в венах). В дальнейшем вся масса красного тромба, по мере вымывания гемоглобина из разрушенных эритроцитов, постепенно становится белой.

Смешанные тромбы встречаются чаще других. Состав тот же. Внешний вид смешанного тромба представляет пёструю картину чередования красных и белых полос. Смешанный тромб имеет головку (строение белого тромба), которой он прикрепляется к стенке сосуда, тело (собственно смешанный тромб) и хвост (строение красного тромба).

Рост тромба идёт со стороны хвоста.

Гиалиновые тромбы встречаются в сосудах МЦР. Они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белков плазмы, редко содержат фибрин, при этом тромботические массы напоминают гиалин.

К благоприятным исходам тромбоза относятся асептический аутолиз – расплавление тромба под действием протеолитических ферментов. В мелких сосудах кровообращение восстанавливается. Крупные тромбы замещаются соединительной тканью (организация). Возможно обызвествление (петрификация) тромба. Обызвествлённые в венах тромбы называются флеболитами (венные камни).

К неблагоприятным исходам относятся тромбоэмболия, септический аутолиз. Гнойное расплавление тромба может привести к тромбобактериальной эмболии, что наблюдается при сепсисе.

Значение определяется быстротой его образования, распространённостью, локализацией и исходом. Обтурирующий тромб в артерии может служить причиной некроза тканей. Тромб в вене может затруднить отток крови из соответствующей области тела.

Каждый тромб представляет опасность для организма, т.к. в любой момент (физическая нагрузка, повышение АД и др.

) может произойти полный или частичный его отрыв с последующей тромбоэмболией и закупоркой другого сосуда, следовательно, лишить питания какую-то часть тела.

Эмболия

– процесс переноса током крови и лимфы и закупорки мелких по калибру сосудов массами, которые обычно не встречаются в норме в русле крови. Частицы, переносимые током крови и лимфы, называются эмболами.

По физическим свойствам эмболы бывают твёрдые (тромбы, микроорганизмы, паразиты, инородные тела, клетки злокач. опухолей, частички тканей), жидкие (жир, околоплодные воды) и газообразные (воздух, газ).

В клинике чаще встречается тромбоэмболия. Различают артериальную и венозную тромбоэмболию. При артериальной тромбоэмболии тромбы локализуются на клапанах левого сердца и в аорте, при венозной – в венах, преимущественно нижних конечностей, малого таза, и, отрываясь, попадают через правую половину сердца в малый круг кровообращения.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира в сосуды лёгких, например при травме длинных трубчатых костей, или внутривенном введении маслянистых лекарственных препаратов.

Воздушная эмболия происходит при ранении вен, расположенных близко к сердцу, где более выражено его присасывающее действие. Вторым фактором, обуславливающим воздушную эмболию, является зияние вен, в частности вен шеи.

Поэтому воздушная эмболия чаще наблюдается при операциях в области шеи, иногда при внутривенном введении лекарственных веществ и т.д. Во всех случаях пузырьки воздуха попадают в полости правого сердца, накапливаются в них и растягивают сердце.

Наступает внезапная смерть.

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному давлению.

Значение эмболий состоит в том, что они осложняют течение многих заболеваний, лишь газовая эмболия считается проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни.

Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения, особенно тромбоэмболия лёгочного ствола, ведущая к внезапной смерти.

Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения – частая причина развития инфарктов головного мозга, почек, селезёнки, гангрены кишечника и конечностей.

Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной эмболии клетками злокачественных опухолей является основой метастазирования процесса. Значение жировой эмболии не столь велико, но в ряде случаев она может стать причиной смерти.

ДВС-синдром.

Синдромдессиминированного внутрисосудистогосвёртывания крови – приобретённыйпроцесс нарушения гемостаза, морфологическихарактеризующийся образованиеммножественных тромбов в сосудах МЦР содновременной несвёртываемостью крови,приводящим к массивным геморрагиям.

Причиной развития ДВС-синдрома являетсявыраженная активация полисистемыгемостаза эндогенными (тканевойтромбопластин, продукты распада тканейи клеток крови) и экзогенными(микроорганизмы, вирусы, лекарственныепрепараты) факторами.

Вследствиегемодинамических расстройств возникаютдистрофические и некротические измененияразличных органов и тканей с нарушениемих функции. Гистологически выявляетсясгущение крови (сладж), агглютинацияэритроцитов, агрегация тромбоцитов,геморрагии.

Чаще отмечаются следующиеорганные изменения: «шоковое лёгкое»,некротический нефроз, кровоизлияния иэрозии по ходу ЖКТ, кровоизлияния инекрозы в надпочечниках, головном мозге,миокарде, поджелудочной железе.

Геморрагия(кровотечение)– это выход крови за пределы сосудистогорусла в окружающую среду (наружноекровотечение), в полости тела или просветполого органа (внутреннее кровотечение).

По источнику делятся на артериальные,венозные, смешанные, капиллярные,паренхиматозные и сердечные. Кровоизлияние–экстраваскулярное скопление крови втканях.

Разновидности: гематома–кровоизлияние с нарушением целостноститканей и образованием полости;

кровоподтек–плоскостное кровоизлияние в коже,подкожной клетчатке, слизистых оболочках.

петехии–точечные кровоизлияния в коже, оболочкахвнутренних органов.

Множественныесливающиеся петехии – геморрагическаяпурпура, кровоподтек до 2 см –экхимоз.Склонность к кровотечениям, неадекватнымстепени повреждения, называетсягеморрагическимдиатезом.

Диапедез– выход крови вследствие повышеннойпроницаемости неповрежденных сосудовпри гипоксии, интоксикациях, инфекциях,нарушениях гемостаза;

Источник: https://studfile.net/preview/5363294/

Нарушения периферического кровообращения. лекция. .анатомо-физиологические сведения. классификация. оомк. 2014 г. – презентация

Нарушение периферического кровообращения хирургия

1 НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

2 План лекции Анатомо-физиологические сведения. Классификация. Хроническая артериальная недостаточность. Клиника Диагностика. Принципы лечения. Острая артериальная недостаточность. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.

3 Классификация заболеваний сосудов конечностей 1. Пороки развития – врожденные атерио-венозные свищи – артериовенозные дисплазии 2. Травматические повреждения -открытые, закрытые, самопроизвольные 3. Острые тромбозы и эмболии 4. Хроническиеоблетерирующие заболевания заболевания 5. Варикозная болезнь нижних конечностей 6. Посттромбофлебитический синдром

4 Предмет нашей лекции заболевания периферических сосудов, приводящих к нарушению кровоснабжения конечностей

5 Различия артериальной и венозной системы кровообращения: Разница анатомического строения стенок. Разница в ёмкости (в венах до 70 % ОЦК). В скорости кровотока (высокая в артериях и низкая в венах). В возможности коллатерального кровотока (больше в венах ). В тонусе стенок и внутрисосудистом давлении. В биохимизме циркулирующей крови.

6 Классификация нарушений периферического кровообращения 1. Анатомическая -артериальные, венозные, сочетанные -магистральные, дистальные 2. По этиологии -кардиогенные (НКIII) -пороки развития (ангиодисплазии) -травматические -обменно дистрофические -неспицифическо-воспалительные-ангионевротические -тромбозы и эмболии

7 Классификация нарушений периферического кровообращения 4.

По глубине нарушения кровообращения -компенсированные появляющиеся при функциональной нагрузке (I ст) -суп компенсированные проявляющаяся при малых нагрузках с начальными органическими изменениями в тканях II ст. -декомпенсированные, приводящие к функциональной неполноценности и глубоким трофическим нарушениям в тканях (некрозы, язвы, гангрены) III-IV

8

9 Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) – синдром присущий так называемым облитерирующим заболеваниям конечностей, при которых развивается прогрессирующее сужение просвета магистральных артерий сегментарно или на протяжении в результате продолжительного спазма, продуктивного воспаления или атероматоза интимы

10 Болезнь Рейно

11 Нарушение обмена глюкозы- сахарный диабет- приводит к множественным сосудистым поражениям (диабетическая стопа)

12

13 Сухость и бледность кожных покровов, облысение голени, атрофия мышц.

14 Прегангрена и гангрена конечности

15 Допплерография

16 Радионуклидная ангиография

17 Рентгеноконтрастная ангиография выполняется в ангиографическом кабинете

18 Катетеризация чрезбедренно по Сельдингеру

19 Скоростная серия снимков

20 Облитерирующий атеросклероз подвздошных артерий

21 Окклюзия бедренной артерии

22 Облитерирующий эндартериит

23 Лечение хронических облитерирующих заболеваний Лечение ХАН Консервативеное – спазмолитики – ангиопротекторы – регуляторы метаболизма – ГБО – физиотерапия

24 Лечение хронических облитерирующих заболеваний Оперативное (ХАН IIБ-IVст) – эндоваскулярная дилатация и ангиопластика – эндатерэктомия – профундопластика – шунтирование, протезирование – симпатэктомия, остеоперфорации – ампутации конечностей

25

26 Поясничная симпатэктомия

27 Ампутация

28

29

30

31 Первая врачебная помощь при ОАИ: В/в введение анальгетиков (наркотики). В/в введение анальгетиков (наркотики). В/в введение мышечных спазмолитиков и гепарина в разовых дозах для снятия рефлекторного спазма и продолженного тромбоза коллатералей. Иммобилизация конечности Экстренная госпитализация в отделении ангиохирургии либо вызов бортангиохирурга на себя.

32 Специализированная ангио хирургическая помощь 1) Консервативная терапия – режим 1, анальгетики, спазмолитики, ганглиоблокаторы, антикоагулянты по схеме для профилактики продолженного тромбоза, фибринолитики прямого (фибринолизин) и непрямого (никотиновая кислота) действие в/в, дезагреганты (никотина ты, реополиглюкин) в/в. 2) Безуспешность консервативного лечения в течение 2 часов является показанием к экстренной операции

33 Специализированная ангио хирургическая помощь Лечение ОАИ – консервативная (тромбоз, эмболия) – анальгетики – спазмолитики – антикоагулянты – дезагреганты – тромболитики – ГБО

34 Специализированная ангио хирургическая помощь Оперативное (эмболия) при ОАИ – эмболэктомия в I-II ст. – эмболэктомия + фасциотомия -III А,Б ст – ампутация конечности – IIIВ ст. Оперативное (тромбоз) – Интимотромбэктомия – Профудопластика – Обходное шунтирование – Протезирование – Ампутация конечности

35 Операции выбора при 1 и 2 стадии ОАИ

36 Операции выбора в стадии 3В ОАИ

37 Острые артериальные тромбозы Основной фактор в патогенезе Поражение сосудистой стенки (атероматоз) Повышение свёртываемости крови

38 Сдвиг системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции провоцируется следующими факторами Атмосферные и геомагнитные возмущения Стрессовые ситуации (травма, операции, инфекционные процессы) Онкологические заболевания Нарушения обмена (сахарный диабет, ожирение) Вредные привычки (курение, алкоголь) Приём ряда лекарств (стероиды)

39 В комплекс лечения включаются дополнительно прямые активаторы фибринолиза бактериального происхождения – тромболитики (стрептаза, стрептодеказа, авелизин, урокиназа, и другие.)

40 При отсутствии эффекта консервативного лечения в первые сутки ставятся показания к срочной ангиографии, позволяющие уточнить характер поражений и уровень тромбоза. После чего выполняются срочные операции восстанавливающие кровоток

41

Источник: http://www.myshared.ru/slide/960843/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий