Недостаточность митрального клапана гемодинамика

3. Недостаточность митрального клапана. Гемодинамика, симптоматика, диагностика

Недостаточность митрального клапана гемодинамика

Гемодинамические изменения, обусловленные недостаточ­ностью митрального клапана, связаны с неполным закрытием его створок, их деформацией и укорочением. Неполное закры­тие створок митрального клапана приводит к тому, что во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие (регургитация).

Левое предсердие во время диастолы принимает кровь из малого круга кровообра­щения из легочных вен, плюс регургитационный объем крови из левого желудочка, что создает больший объем крови в нем, чем в норме. Это приводит к дилатации левого предсердия.

Работа левого предсердия также увеличивается при большем объеме крови, что приводит к гипертрофии миокарда левого предсердия.

Так как в левый желудочек поступает больший объем крови, чем обычно, то он вначале дилатируется, а затем, изгоняя большее количество крови (основную — в аорту нор­мальный объем в период компенсации и часть, из-за недоста­точности митрального клапана, в левое предсердие) гипертро­фируется. На этом этапе наступает компенсация порока.

При митральных пороках (особенно при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) можно отметить рефлекс Китаева – при растяжении левого предсердия раздражаются барорецепторы, заложенные в нем.

Это Приводит рефлекторно через центральную нервную систему к спазму артериол малого круга кровообращения. Последнее способствует меньшему поступле­нию крови к левому предсердию, но еще большему повышению давления непосредственно в системе легочных артерий.

Тут вступает в действие вторая часть рефлекса — открытие артериоло-венозных анастомозов между веточками легочной арте­рии и бронхиальной артерии, т. е. частично происходит сброс венозной крови в артериальную систему.

Это ведет к некото­рому понижению артериального давления в легочной артерии и к уменьшению нагрузки на сократительный миокард правого желудочка.

При объективном обследовании больного необходимо учиты­вать: находится ли порок сердца в периоде компенсации или декомпенсации.

Жалобы. В период полной компенсации порока больной жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации больной жалу­ется на одышку, либо при умеренной физической нагрузке, а иногда и в покое. Отмечает сердцебиения, чувство перебоев в области сердца, а в далеко зашедших случаях могут появ­ляться и периферические отеки.

Осмотр. В компенсированную стадию порока можно отме­тить разлитой сердечной толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка.

В декомпенсированную стадию порока отмечается акроцианоз, набухание и пульсация яремных вен; разлитой сердечный толчок, смещенный влево и вправо (к грудине) за счет гипертрофии обоих желудочков, эпигастральную пульсацию, отеки на ногах, в области поясницы, асцит и гидроторакс.

Пальпация. В компенсированную стадию порока пульс не изменён т. к. систолический выброс в аорту из левого желу­дочка остается нормальным. В области сердца пальпируется разлитой сердечный толчок, смещенный влево за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. В области эпигастральной пульсации чаще всего не определяется.

В декомпенсированную стадию. Пульс меньшего наполнения и напряжения, частый. Иногда можно отметить аритмию пульса и его дефицит. При пальпации области сердца разлитой сер­дечной толчок, смещенный влево и вправо. В эпигастральной области определяется пульсация, направленная сверху вниз за счет гипертрофии правого желудочка.

Перкуссия. В компенсированную стадию порока отмечается увеличение границ сердца вверх и влево. По мере развития декомпенсации увеличивается и правая граница сердечной ту­пости.

Аускультация.

 I тон на верхушке сердца ослаблен за счет: а) отсутствия периода замкнутых клапанов (митрального) во время систолы левого желудочка, б) большого диастолического наполнения левого желудочка, в) гипертрофии левого желудочка. II тон на легочной артерии усилен (акцентирован). Наблю­дается расщепление и раздвоение II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в легочной артерии.

На верхушке сердца выслушивается систолический шум. Шум обычно занимает всю систолу и носит характер decrescendo, т. е. его интенсивность постепенно убывает. Шум хо­рошо проводится вверх в область 2 межреберья слева и в ле­вую подмышечную впадину.

Возникновение систолического шума при этом пороке связано с тем, что во время систолы левого желудочка, в фазу его изометрического напряжения, часть крови поступает обратно в левое предсердие через отвер­стие, образующееся вследствие неполного смыкания деформи­рованных створок митрального клапана, из-за колебания его створок возникает звук, воспринимаемый в форме шума.

При рентгенологическом исследовании отмечается митраль­ная конфигурация сердца, т. е. сглажена «талия» сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка, а иногда и расширения дуги легочной артерии.

В компенсированную стадию порока тень сердца увеличена вверх и влево; по мере развития декомпенсации тень сердца увеличивается и вправо за счет гипертрофии, а иногда и дила­тации правого желудочка.

При ЭКГ исследовании при этом пороке отмечаются откло­нение электрической оси сердца влево (R1, R2, г3, глубокий S3), признаки гипертрофии левого желудочка, зубец Р становится несколько более широким и иногда двугорбым.

ЭХО кардиографическое исследование в М-режиме при не­достаточности митрального клапана не отображает прямых признаков несмыкания его створок.

Диагностика основывается на косвенных признаках: выявляются увеличение размера ле­вого предсердия и повышение амплитуды сокращения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, ги­пертрофия миокарда левого желудочка и возрастание ударного объема сердца.

Билет № 25.

Источник: https://studfile.net/preview/2907888/page:10/

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана гемодинамика

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.

Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии.

При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками.

Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты.

У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом.

К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц.

В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца.

Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца.

К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность.

Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей.

Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) – незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) – митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) – резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие.

Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа.

Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом.

При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера).

В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии.

Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности).

Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум.

ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка.

На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений.

С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности.

При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты.

При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др.

Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска.

Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога.

Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана гемодинамика

1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.

2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.

3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.

4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.

5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.

6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.

7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.

Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.

В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра.

На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее – одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам.

У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой.

Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.

При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).

Проведите общий осмотр.

Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.

Проведите осмотр области сердца.

При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).

Проведите пальпацию области сердца.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.

Проведите перкуссию сердца.

Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

Проведите аускультацию сердца.

При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):

– ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);

– патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;

– систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;

– диастолический шум (шум Кумбса) – возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.

Над легочной артерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.

Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

Признаки гипертрофии левого предсердия:

– уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;

– увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;

– увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6> R V4);

– увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;

– расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;

– снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;

– смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.

Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.

Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):

амплитуда I тона значительно уменьшена;

– систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;

– патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);

– диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).

Над легочной артерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

– акцент II тона над легочной артерией.

Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.

Рентгенологическое исследование сердца:

1) в прямой проекции:

– удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;

– удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;

– удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);

– митральная конфигурация сердца;

– симптом «коромысла» – систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);

2) в косых проекциях:

– отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:

– расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;

– усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.

Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.

При ЭхоКГ выявляются:

– дискордантность хода передней и задней створок;

– увеличение скорости движения передней створки;

– признаки фиброза, а иногда и кальциноза;

– отсутствие систолического смыкания створок;

– дилатация полости левого желудочка;

– дилатация полости левого предсердия.

Контрольные тесты

1. Для лабораторной диагностики ревматизма не имеет значения:

а) лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево

б) увеличение СОЭ

в) повышение титров антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы

г) повышение уровней белков острой фазы (фибриногена, α2-глобулинов, С-реактивного белка)

д) повышение уровня тропонина Т

2. Для острого ревматического полиартрита не характерен следующий признак:

а) поражение крупных суставов

б) симметричность поражения суставов

в) летучесть суставных болей

г) поражение мелких суставов кистей рук

д) отсутствие деформации суставов после” стихания процесса

3. Наиболее частой причиной развития стеноза левого атриовентрикулярного отверстия является:

а) ревматизм

б) инфекционный эндокардит

в) атеросклероз

г) ревматоидный артрит

д) сифилис

4. Наиболее часто первым симптомом стеноза левого атриовентрикулярного отверстия является:

а) периферические отеки

б) боль в правом подреберье

в) асцит

г) одышка

д) повышение артериального давления

5. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия выраженность одышки уменьшается при:

а) усилении венозного застоя в легких

б) появлении мерцательной аритмии

в) включении рефлекса Китаева и развитии активнойлегочной гипертензии

г) появлении недостаточности правого желудочка

д) правильно «в» и «г»

6. У больной с fades mitralis и усиленным I тоном на верхушке при аускультации сердца выявляются все перечисленные признаки, кроме:

а) ослабления II тона над легочной артерией

б) акцента II тона над легочной артерией

в) раздвоения II тона над легочной артерией

г) шума Грехема-Стилла

д) ритма «перепела»

7. Для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия не характерно:

а) появление тона открытия митрального клапана

б) мерцательная аритмия

в) хлопающий I тон в 1 точке аускультации

г) диастолический шум на верхушке

д) ослабление I тона в 1 точке аускультации

8. У больной с facies mitralis и хлопающим I тоном в 1 точке аускультации при пальпации определяется:

а) диастолическое «кошачье мурлыканье» в 1 точке аускультации

б) сильный, резистентный верхушечный толчок

в) диастолическое «кошачье мурлыканье» в 4 точке аускультации

г) систолическое «кошачье мурлыканье» в 1 точке аускультации

д) систолическое «кошачье мурлыканье» во 2 точке аускультации

9. У больной с facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и влево выслушивается:

а) ослабление I тона и систолический шум на верхушке

б) хлопающий I тон и диастолический шум на верхушке

в) ослабление I тона и диастолический шум на верхушке

г) ослабление II тона в 3 точке аускультации

д) акцент II тона во 2 точке аускультации

10. Рефлекс Китаева (спазм легочных артериол) с развитием активной легочной гипертензии характерен для:

а) недостаточности клапанов аорты

б) стеноза устья аорты

в) недостаточности трехстворчатого клапана

г) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия

д) стеноза правого атриовентрикулярного отверстия

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_53803_izmeneniya-gemodinamiki-pri-nedostatochnosti-mitralnogo-klapana.html

Гемодинамика при недостаточности митрального клапана

Недостаточность митрального клапана гемодинамика

Классификация

Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки возникают в результате нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения.

Приобретённые пороки являются проявлением какого-либо заболевания. Наиболее частой этиологической причиной порока является ревматизм.

По локализации пороки различают: аортальные, митральные, трикуспидальные пороки сердца.

По характеру пороки делятся на стеноз и недостаточность клапанов, или же сочетание.

Если выявляется поражение одновременно двух и более отверстий или клапанов, говорят о комбинированном пороке (митрально-аортальный).

При сочетании стеноза отверстия с недостаточностью говорят о сочетанном пороке сердца.

По наличию признаков недостаточности кровообращения пороки делятся на компенсированные и декомпенсированные.

Примеры формулировки диагноза:

1. Атеросклероз. Аортальный порок: стеноз устья аорты.

2. СКВ. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Митральный порок: митральная недостаточность.

3. ИБС. ПИМ 1986 г. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.

Этиология

Этиология стеноза митрального клапана:

  • ревматизм;
  • врождённый порок;
  • инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности митрального клапана:

  • ревматизм;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмы сердца;
  • системные заболевания (СКВ, РА, склеродермия и т.д.);
  • системный дефект соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло);
  • патология хорд клапана (ОИМ, травма, инфекционный эндокардит)
  • повреждение папиллярных мышц (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, саркоидоз, амилоидоз, сифилис);
  • артериальная гипертония;
  • аортальный порок сердца;
  • атеросклероз.

Этиология стеноза аортального клапана:

  • ревматизм;
  • атеросклероз;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертрофическая ассиметричная кардиомиопатия;
  • врождённый порок;
  • инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности аортального клапана:

· ревматизм;

  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • врождённый дефект аортального клапана;
  • ревматоидный артрит;
  • системные заболевания (СКВ, системная склеродермия; синдром Рейтера)
  • травма грудной клетки;
  • атеросклероз;
  • синдром Марфана;
  • миксоматозное поражение клапана аорты;
  • неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Таким образом, наиболее частыми причинами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит.

Гемодинамика при митральном стенозе

При стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (в норме площадь митрального отверстия – 4-6 см2) («первый барьер») в полости левого предсердия повышается давление (с 5 мм до 25 мм и выше), удлиняется систола левого предсердия и развивается гипертрофия его миокарда.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости левого предсердия приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения.

У большинства больных давление в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное спастическое сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева), формируя «второй барьер». В лёгочной артерии значительно повышается давление (максимально до 150-200 мм рт. ст.

при норме до 30 мм рт. ст.) и развивается «артериальная лёгочная гипертония. В дальнейшем лёгочная гипертония стабилизируется. В результате повышения давления в лёгочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и правого предсердия.

В дальнейшем рост давления в лёгочной артерии, а так же развитие «синдрома изнашивания» миокарда обуславливает развитие правожелудочковой недостаточности с появлением признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Клиника

Жалобы:

· при компенсированном пороке может не быть

· одышка при физической нагрузке;

· сердцебиение при физической нагрузке;

· приступы сердечной астмы;

· сухой кашель;

· кровохарканье;

· охриплость голоса (симптом Ортнера);

· утомляемость;

· слабость;

· боль в грудной клетке.

Прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза:

· I тон усилен (хлопающий)

· на верхушке выслушивается тон открытия митрального клапана (щелчок открытия)

· характерна трёхчленная мелодия – ритм перепела (хлопающий I тон, в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана

· диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы (лучше выслушивается если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха). Выслушивается при увеличении сердца на верхушке, по передней и даже средней подмышечной линиям.

· «кошачье мурлыканье» – диастолическое дрожание, хорошо определяется после предварительной физической нагрузке при положении больного на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха

Непрямые (косвенные) симптомы митрального стеноза:

· facies mitralis;

· «сердечный горб» связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, при возникновении стеноза в детском возрасте;

· отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком;

· пульсация в III – IV межреберье слева от грудины (пульсация выходных трактов правого желудочка);

· пульсация в эпигастральной области, усиливающуюся на высоте вдоха (обусловлена гипертрофией правого желудочка);

· ассиметрия пульса на лучевых артериях.


Внесердечные проявления митрального стеноза:

· охриплость голоса (симптом Ортнера) вследствие сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием;

· тромбоэмболии;

· диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);

· кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Осложнения:

1) вследствие застоя по малому кругу:

· кровохарканье;

· сердечная астма;

· аневризма лёгочной артерии;

2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:

· нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание);

· тромбоэмболии;

· медиастинальный синдром.

Гемодинамика при недостаточности митрального клапана

Не смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие, полость которого дилатируется, а мышца его гипертрофируется.

В свою очередь увеличенное количество крови, поступающее в левый желудочек, так же обуславливает появление компенсаторной его дилатации. Развивающаяся при этом гипертрофия миокарда левого желудочка не бывает значительной, так как сопротивление току крови из желудочка в аорту не увеличено.

Порок длительное время компенсируется работой мощной мышцы левого желудочка. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка давление в левом предсердии и впадающих в него лёгочных венах повышается. Развивается «пассивная» (венозная) лёгочная гипертония.

Так как значительного давления в лёгочной артерии не наступает, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигает значительной степени. В дальнейшем прогрессирует поражение правого желудочка, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиника

Жалобы:

· при компенсированном пороке может не быть;

· одышка при физической нагрузке;

· сердцебиение при физической нагрузке;

· приступы сердечной астмы;

· одышка в покое;

· сухой кашель;

· кровохарканье;

· отёки;

· боли в правом подреберье;

· боль в области сердца (без чёткой связи с физической нагрузкой).


Прямые (клапанные) симптомы митральной недостаточности:

· I тон ослаблен или полностью отсутствует;

· акцент II тона над лёгочной артерией умеренно выражен;

· систолический шум в области верхушки сердца (более чёткий при положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки);

· если регургитация происходит по задней комиссуре систолический шум проводится в левую подмышечную область;

· если регургитация происходит по передней комиссуре систолический шум проводится вдоль левого края грудины;

· наличие III тона.

Непрямые (косвенные) симптомы митральной недостаточности:

· facies mitralis;

· «сердечный горб» обычно левосторонний (слева от грудины);

· усиленный и разлитой верхушечный толчок;

· в третьем-четвёртом межреберье слева от грудины, а также в эпигастрии (на высоте вдоха) пульсация, обусловленная работой гипертрофированного и дилатипрованного правого желудочка.

Внесердечные проявления митральной недостаточности:

· диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);

· кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Осложнения:

1) вследствие застоя по малому кругу:

· кровохарканье;

· сердечная астма;

2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:

· нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий);

· тромбоэмболии.

Источник: https://poisk-ru.ru/s12463t3.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий