Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: признаки, причины и лечение

Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

Среди всего разнообразия аритмии пароксизмальная наджелудочковая тахикардия считается самой распространенной причиной, вызывающей образование аритмогенного коллапса и сердечной недостаточности у людей молодого возраста. Это заболевание сопровождается резким увеличением сердцебиения и длительность такого состояния может колебаться в течение довольно продолжительного времени.

Завершается приступ так же неожиданно, как и возникает. Для наджелудочковой тахикардии свойственно формирование импульсов на уровне выше желудочков, то есть этот процесс происходит в предсердиях либо артиовентикулярном узле.

Виды пароксизмальной тахикардии

Классификация производится в зависимости от образования импульсов. Именно поэтому выделяются предсердно-желудочковая, желудочковая и предсердная формы. В субправентрикулярную разновидность входят предсердно-желудочковый и предсердный типы.

В соответствии со спецификой развития заболевания встречаются: хроническая форма; острая форма; проявляющаяся непрерывно – особенно тяжелая, длительность которой может быть нескончаемой, в связи с чем появляются тотальный недостаток кровообращения и аритмогенная дилатационная кардиомиопатия.

Механизм возникновения тахикардий

В основе патогенеза наджелудочковой тахикардии лежит изменение структурных элементов миокарда и активация пусковых факторов. К последним относятся нарушения электролитного состава, изменение растяжимости миокарда, ишемия и действие некоторых лекарственных препаратов.

Ведущие механизмы развития пароксизмальных наджелудочковых тахикардий:

  1. Повышение автоматизма отдельных клеток, расположенных на всем пути проводящей системы сердца с триггерным механизмом. Такой вариант патогенеза встречается редко.
  2. Механизм re-entry. В этом случае происходит круговое распространение волны возбуждения с повторным входом (основной механизм развития наджелудочковой тахикардии).

Два вышеописанных механизма могут существовать при нарушении электрической однородности (гомогенности) мышечных клеток сердца и клеток проводящей системы.

В подавляющем большинстве случаев межпредсердный пучок Бахмана и элементы АВ-узла способствуют возникновению аномального проведения нервного импульса.

Гетерогенность вышеописанных клеток обусловлена генетически и объясняется различием работы ионных каналов.

Основные причины патологии и ее симптоматика

Пароксизм наджелудочковой тахикардии формируется из-за отклонений нервной системы либо повреждений органического характера. В первой ситуации при пароксизмальной тахикардии сердечная мышца подвергается нервной стимуляции.

Механизм ее следующий: появляется патогенная область возбуждения, вызывающая аномальную активность миокарда. Сердечный ритм нарушается, диагностируются несвоевременные сердечные сокращения, экстрасистолы, формируется наджелудочковая экстрасистолия.

Данный тип аритмии является самым распространенным.

Органические причины пароксизма наджелудочковой тахикардии следующие:

  • повреждения мышцы сердца, проводящих сердечных путей, которые возникают при ишемии, инфаркте, кардиопатиях, миокардитах и пороках сердца;
  • синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта и прочие заболевания, при которых формируются дополнительные проводящие пути;
  • патологии сердца, особенности строения данного органа: дополнительные спайки, хорды, пролапс митрального клапана.

Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия могут появиться даже у здоровых людей, если имеется воздействие патогенных факторов, а также при сильных стрессах и длительных нагрузках высокой эффективности.

Перечисленные причины именуются экстракардиальными.

К их числу относятся также вредные привычки пациента, например злоупотребление алкогольными напитками, курение, пристрастие к продуктам, в которых содержится слишком много кофеина.

Когда диагностируется предсердная тахикардия, желательно проверить гормональный уровень щитовидной железы. Патологии других органов могут также стать причиной пароксизма наджелудочковой тахикардии. В их число включаются:

  • нарушения почечного функционирования;
  • острые и хронические легочные патологии;
  • заболевания ЖКТ.

Тахикардия наджелудочковая обладает выраженной симптоматикой, отличающей ее от синусовой разновидности. Резкое начало приступа и внезапное его завершение, общая продолжительность могут колебаться от одной минуты до нескольких дней.

Пациент изначально чувствует значительный толчок в грудине, после чего появляется выраженное учащенное сильное сердцебиение. От 140 до 220 ударов в минуту – это большой стресс для организма человека, поэтому больной чувствует следующие симптомы:

  • шум в голове;
  • головокружения;
  • сжимание сердца.

Если отсутствует своевременно начатое лечение, то в медицинской практике существуют случаи наступления гемипарезов и афазии. Кроме того, неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии зачастую проходит одновременно с симптоматикой вегетативных нарушений:

  • чрезмерная потливость;
  • кишечное вздутие;
  • рефлекс тошноты;
  • легкая форма субфебрилитета.

Когда приступ заканчивается, больной наблюдает выделение большого количества светлой мочи с низкими значениями плотности. При продолжении пароксизма в течение долгого времени артериальное давление снижается, появляются слабость, человек теряет сознание.

Очень редко пароксизм наджелудочковой тахикардии появляется сам по себе. Патология чаще всего выступает следствием другого значительного сердечного недуга, поэтому пациент нуждается в тщательном обследовании и точном определении заболевания.

Признаки пароксизмальной активности

Заболевание известно под несколькими названиями, официальное: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, сокращенно ПНТ. Симптомы возникают спонтанно.

Длительность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии – минимум три сердечных цикла.

Чем опасна тахикардия: если пароксизмальный приступ затягивается на несколько дней и лечение не осуществляется, возможна смерть, в пожилом возрасте эта вероятность увеличивается.

Источник: https://AptekaTamara.ru/bolezni/lechenie-paroksizmalnoj-tahikardii.html

Глава 10. пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

Рис. 9.33. ЭКГ пациентки 31 года с трудно определяемым заболеванием сердца, у которой в течение нескольких лет наблюдались желудочковые экстрасистолы с вариабельными интервалами сцепления.

Скрытое проведение преждевременного возбуждения желудочков в ЛВС либо блокировало последующую синусовую волну (сокращения 2, 8 и 10, фрагмент Б), либо увеличивало интервал Р—R (сокращения 4, 8 и 12, фрагмент А).

После увеличения интервала Р—R деполяризующий, импульс, медленно проходящий через АВ-узел, возвращается (феномен эхо) в предсердия, вызывая появление отрицательной Р- волны (направленные вверх стрелки на обеих лестничных диаграммах).

Вслед за ретроградной активацией предсердий отмечается также отражение импульса в желудочки (QPS 6, 10 и 13 на фрагменте А, а также 6 и 15

— на фрагменте Б). Пожалуй, наиболее замечательной особенностью представленных записей является чрезвычайно продолжительное ретроградное проведение через АВ-соединение, в результате которого отраженные Р-волны располагаются далеко от первоначальной волны. Эти далеко отстоящие ретроградные Р- волны были вначале приняты за АВ-экстрасистолы.

Парасистолия АВ-соединения

Как отмечалось при обсуждении ложной АВ-блокады, экстрасистолические разряды из АВС часто происходят по парасистолическому типу. Это может просто объясняться тем, что другие формы АВ-экстрасистол, как правило, постоянно «гасятся» синусовыми импульсами, проходящими через АВС.

Чтобы эктопический фокус АВС избежал этой участи, необходимо наличие «блока входа», постулированного для механизма парасистолы. У многих больных с парасистолой АВ-соединения частота этой активности очень мала — не более 30 уд/мин, что обусловливает нечастое появление экстравозбуждений. В подобных случаях АВ-разряды обычно принимают за одиночные атриовентрикулярные экстрасистолы.

Пра вильный диагноз может быть поставлен только на основании длительно регистрируемых ЭКГ-данных (см. рис. 9.28).

АВ-парасистолы могут не выйти за пределы АВ-соединения. Такие импульсы наиболее часто остаются незамеченными или определяются по их замедляющему эффекту в отношении АВ-проведения (ложная АВ-блокада).

Необычный вариант парасистолы АВ-соединения, при котором «видимые» разряды были интерполированы между синусовыми ударами, в результате чего частота сокращения желудочков удваивалась, представлен на рис. 9.

32.

Р. А. Бернфенд, У. Д. Уэлч и Дж. М. Херр (R. A. Bauernfeind, W. J. Welch and J. М.

Herre)

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) имеет следующие электрофизиологические характеристики: 1) внезапное (пароксизмальное) начало и окончание приступа; 2) обычно регулярный ритм, частота которого изменяется лишь постепенно;

3) частота предсердного ритма от 100 до 250 уд/мин, обычно 140—220 уд/мин; 4) частота желудочкового ритма равна частоте предсердного ритма или (при наличии АВблока) ниже; 5) типично суженные комплексы QRS, которые при аберрантном проведении могут расширяться (рис. 10.1).

Механизмы

В настоящее время выделено б хорошо изученных типов ПНЖТ [1—5]. Четыре из них связаны с циркуляцией возбуждения: циркуляция с участием аномального пути; циркуляция в АВ-узле; циркуляция в предсердиях; циркуляция в синусовом узле. Два других, по-видимому, связаны с автоматизмом, и источником возбуждений является эктопический фокус, расположенный в предсердиях или в пучке Гиса.

Циркуляция с участием аномального пути.

Проводящая система у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта (выраженное преждевременное возбуждение) обеспечивает идеальные условия для циркуляции: имеются проксимальный общий путь (предсердия), дистальный общий путь (желудочки) и две соединяющих ветви (АВ-узел и система Гис — Пуркинье, а также пучок Кента).

При синусовом ритме имеет место антероградное проведение по обоим соединительным путям, что приводит к слиянию комплексов QRS (рис. 10.2).

Однако преждевременное возбуждение предсердий может застать пучок Кента (аномальный путь) в рефрактерном состоянии; в этом случае его проведение в желудочки осуществляется только через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье (нормальный путь), что приводит к сужению комплекса QRS (см. рис. 10.2) [1, 6, 7].

Если задержка антероградного проведения достаточна для полного восстановления возбудимости аномального пути, то волна возбуждения проводится по этому пути ретроградно в предсердия [8, 9]. Если волна возбуждения затем снова пройдет антероградно по нормальному пути в желудочки и ретроградно — по аномальному пути в предсердия и т. д., то возникнет циркуляция возбуждения (см. рис. 10.2). Аналогичное круговое движение может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется в нормальном пути при ретроградном распространении, но проводится в предсердия по аномальному пути [1, 6, 10].

Рис. 10.1. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Рис. 10.2. Проводящая система при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.

А — синусовый ритм с антеградным проведением по общим путям. Б — преждевременное возбуждение предсердий (звездочка) блокируется в аномальном пути (АЛ), но проводится в желудочки по нормальному пути (НП). В — волна возбуждения проходит затем по АП в предсердия и по НП — в желудочки. Таким образом, инициируется циркуляция возбуждения с участием дополнительного пути.

Описанная здесь циркуляция с участием аномального пути иногда наблюдается у больных без выраженного преждевременного возбуждения желудочков. У таких больных имеются «скрытые» аномальные пути, проводящие только в ретроградном направлении [1,2,8,9].

При циркуляции с вовлечением аномального пути сохраняется последовательная деполяризация предсердий и желудочков. Поскольку проведение в желудочки осуществляется по нормальному пути, комплексы QRS обычно не расширены, и ПНЖТ легко диагностируется по ЭКГ.

Циркуляция в атриовентрикулярном узле. Goldreyer и соавт. полагают, что циркуляция внутри АВ-узла является основным механизмом развития ПНЖТ [11, 12].

Последующие исследования показали, что субстратом АВ-узловой циркуляции служит функциональная продольная диссоциация АВ-узла на два пути (двойной АВ-узловой путь) [13—18]. Однако неясно, имеет ли эта диссоциация анатомическую основу или же это чисто физиологическое явление [19, 20].

Ввиду того что эти два пути различаются по скорости проведения импульса, они получили название «быстрый» и «медленный» пути АВ-узла.

Имеются убедительные данные в пользу того, что эти пути соединяются как в верхней (проксимальный общий путь), так и в нижней (дистальный общий путь) части АВ-узла [21, 22].

При синусовом ритме имеет место антероградное проведение по обоим (как быстрому, так и медленному) путям АВ-узла. Волна возбуждения, проходящая по быстрому пути, первой достигает пучка Гиса; в результате интервал А—Н (предсердия — пучок Гиса) относительно небольшой, а проведение по медленному пути остается скрытым.

Однако волна преждевременного возбуждения предсердий может застать быстрый путь в состоянии рефрактерности; в этом случае она распространяется антероградно по медленному пути, в результате чего интервал А—Я будет относительно большим [13—18].

Если задержка антероградного проведения была достаточной и быстрый путь успел восстановить свою возбудимость, волна возбуждения пройдет ретроградно по этому пути до проксимального общего пути [11, 12]. Если затем волна снова пройдет антероградно по медленному пути и ретроградно — по быстрому и т. д., то возникнет ее циркуляция.

Аналогичное круговое движение может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется на медленном пути, но проводится ретроградно по быстрому пути.

Циркуляция в атриовентрикулярном узле иногда наблюдается и в противоположном направлении, т. е. при круговом движении волна распространяется по быстрому пути в антероградном направлении, а по медленному пути — в ретроградном [23, 24].

Этот «необычный» вариант циркуляции в АВ-узле может быть обусловлен либо преждевременным возбуждением предсердий, которое блокируется на медленном пути, но проводится по быстрому, либо преждевременным возбуждением желудочков, которое блокируется на быстром пути, но проводится по медленному пути.

В большинстве случаев циркуляции в АВ-узле каждое возбуждение проксимального общего пути распространяется в предсердия, а каждое возбуждение дистального общего пути — в желудочки. Таким образом, наличие ПНЖТ определяется при электрокардиографии.

Циркуляция в синусовом узле и в предсердиях.

Циркуляция в синусовом узле запускается следующим образом [25, 26]: преждевременное возбуждение предсердий достигает синусового узла, когда его ткани на одном конце еще сохраняют рефрактерность (блок входа), но оно может проникнуть в узел с другой стороны, где возбудимость восстановлена.

Если волна возбуждения проходит через узел достаточно медленно, то предсердия успевают восстановить свою возбудимость, что позволяет возбудить предсердия со стороны узла (в месте возникновения блока входа). Если волна снова попадает в узел, а затем опять в предсердия, то возникает круговое движение.

При предсердной циркуляции волна совершает аналогичное круговое движение по замкнутому пути, образованному только тканью предсердий [26].

Поскольку как синусовая, так и предсердная циркуляция возникает в структурах, находящихся выше АВ-узла и часто трудно дифференцируемых, она может рассматриваться как единая синоатриальная циркуляция. Синоатриальная циркуляция приводит к тахикардии, если Р-волны распространяются в желудочки. Однако в отличие от циркуляции, захватывающей аномальный путь, АВ-проведение не является необходимым для поддержания синоатриальной циркуляции [26].

Автоматические эктопические фокусы. Все обсуждавшиеся выше типы ПНЖТ связаны с циркуляцией возбуждения и различаются между собой только по используемым для кругового движения волны структурам сердечных тканей.

Однако в некоторых случаях развитие ПНЖТ отражает спонтанное формирование импульса либо в предсердиях, либо в пучке Гиса [3, 27, 28]. Тахикардия этого типа не инициируется преждевременным возбуждением, она возникает самопроизвольно, причем первое возбуждение идентично всем последующим во время данного приступа.

Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия и синоатриальная циркуляция объединены под названием «пароксизмальная предсердная тахикардия» (ППТ).

Источник: https://studfile.net/preview/4333815/page:76/

Пароксизмальные наджелудочковые (суправентрикулярные) тахикардии: основные данные

Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

  • Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

    Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов.

    Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь.

    Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью.

    И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

    Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов.

    Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза – выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см.

    « Синдромы предвозбуждения желудочков » ), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

    Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды.

    Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата.

    Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

    Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

    • Табл. Рекомендации по назначению профилактической антиаритмической терапии при ПНТ (ACC/AHA/ESC, 2003)
      Рекомендации Класс рекомендаций Уровень доказательности Вид ПНТ
      Катетерная аблация I IIa IIa III B B C C Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
      Верапамил / дилтиазем I I IIa III B/C C C C Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
      Бета-блокаторы I I IIa IIb B C C C Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая
      Дигоксин IIb III С С Симптоматичная, АВ-узловая WPW
      Флекаинид, пропафенон I IIa IIа С В С АВ-узловая с двойным АВ-проведением Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
      Соталол IIa IIа В С Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
      Амиодарон IIa IIb C C Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
      Вагусные пробы I В Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

      *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла.

    При этом, однако, следует помнить, что неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол ( Атенолол ) 50-100мг/сут (или пропранолол ( Анаприлин , Обзидан ) 40-160мг/сут в 4 приема).

    Используются также: метопролол ( Вазокардин , Эгилок ) 50-100мг/сут, бетаксолол ( Локрен ) 10-20мг/сут, бисопролол ( Конкор ) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы.

    Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Верапамил ( Изоптин ) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем ( Дилтиазем , Кардил ) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз – профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.

    Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:

    • Соталол ( Соталекс ) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).
    • Аллапинин ( Аллапинин ) 50-100мг/сут.
    • Пропафенон ( Пропанорм ) 450-900мг/сут.
    • Этацизин (Этацизин ) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).
    • Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).
    • Флекаинид 200-300мг/сут.
    • Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).
    • Азимилид 100-125мг/сут.
    • Амиодарон ( Амиодарон , Кордарон ) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая – 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) – при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

    Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома.

    Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма используют иногда (при доказанной эффективности для купирования пароксизма ПНТ на фоне WPW) в дозе 40-60мг/сут; бретилий , мекситил (мексилитин) не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше препаратами.

    Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной ПНТ или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин ). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта опасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.

    При резистентных к монотерапии непрерывно рецидивирующих пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (синусовой, АВ-узловой) и нежелательности (ввиду необходимости установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)) аблации возможна комбинированная терапия верапамилом с препаратом I класса, d,l – соталолом или бета-блокатором (последние 2 комбинации требуют жесткого контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), длительности PQ, а также уровня АД).

    Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).

    • Применения психотропных препаратов Наряду с феназепамом 0.5-1мг, клоназепамом 0.5-1мг 1-2р/сут (по рекомендации психиатра) и другие классы препаратов часто эффективны у больных пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ), так как помогают предотвратить колебания вегетативного статуса, провоцирующие пароксизмы ПНТ, а также облегчают переносимость и купирование приступа.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/72138

    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия: лечение

    Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

    Любой сбой в работе сердечной мышцы отражается на состоянии человека, и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия не исключение. Данное патологическое состояние проявляется в виде приступов сердцебиения, которые зачастую начинаются внезапно. Главным показателем болезненного состояния сердечной мышцы является ее сокращение в пределах 120-250 уд/мин.

    Заболевание носит приступообразный характер и способно продолжаться от нескольких минут до нескольких дней

    Симптомы

    Чаще всего наблюдается пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Этот вид отличается яркими проявлениями. Начало приступа происходит внезапно. Сердце бьется с частотой около 150 ударов. Перед этим замечаются перебои в работе органа.

    Приступы имеют разную продолжительность. У одних тахикардия продолжается в течение нескольких минут, а других беспокоят много дней. Состояние может нормализоваться и без медицинской помощи.

    Также читают: Особенности развития желудочковой парасистолии

    Учащение сердцебиения сопровождается вегетативными симптомами:

    • ознобом и дрожью;
    • потливостью;
    • чувством нехватки воздуха;
    • покраснением и побледнением кожного покрова.

    Если человек страдает тяжелой формой порока сердца, или начался приступ инфаркта, то он может потерять сознание. Также наблюдается значительное снижение давления в артериях и развитие аритмогенного шока.

    При функциональных нарушениях без серьезных кардиологических патологий и у людей молодого возраста тахикардия сопровождается небольшой слабостью и головокружением, а также перебоями в работе сердца.

    Способствующие факторы и клинические проявления

    Как и любой недуг, болезненное учащенное сердцебиение имеет свои причины развития. Все их можно разделить на две группы.

    Сердечныевызванные недомоганиями и элементами строения сердечнососудистой системы. Сюда относятся патологии развития проводящей системы, заболевания, возникшие в результате недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы, патологическое изменение строения органа. Воспаление мышечного слоя, изменение его структуры и функциональные отклонения, а также неполноценное сокращение тоже может спровоцировать нарушение ритма
    Внесердечныепроявляются в недугах органов, не имеющих отношение к сердечно-сосудистой системе. Речь идет о заболеваниях эндокринной железы, закупорке крупных ветвей легочного ствола тромбом, воспалении органов дыхания, несбалансированной работе нервной системы

    Спровоцировать симптомы может также курение, алкоголизм, стресс, интенсивные физические нагрузки.

    Что касается клинических проявлений наджелудочковой тахикардии, то они выражаются в учащенном сердцебиении, ощущении дискомфорта в груди, общей слабости, в наличии тошноты, одышки, беспокойства, головокружений, обмороков. Примечательно, что больного может беспокоить частое мочеиспускание.

    Методы профилактики

    Чтобы избежать развития тахикардии, необходимо своевременно лечить патологии, которые сопровождаются такими нарушениями. Например:

    • ишемическую болезнь, при которой сердце недостаточно снабжается кровью, можно предотвратить благодаря рациональному питанию, умеренным нагрузкам, отказу от спиртных напитков и курения;
    • миокардит предотвращают теми же мерами, что и остальные сердечные заболевания.

    Наджелудочковую тахикардию можно предупредить с помощью:

    • Исключения чрезмерных психоэмоциональных нагрузок. Следует избегать стрессов, конфликтных ситуаций.
    • Отказа от вредных привычек.
    • Умеренной физической активности.
    • Рационального и сбалансированного питания. Важно отказаться от жареного, жирного, соли, ввести в рацион больше овощей и фруктов.
    • Контроля массы тела и уровня глюкозы в крови.

    В случае наследственной предрасположенности к патологии необходимо периодически проходить обследование, чтобы вовремя обнаружить развитие нарушений и остановить процесс.

    Классификация тахикардии и ее проявление на ЭКГ

    Данная форма аритмии имеет несколько разновидностей.

    1. Предсердная пароксизмальная форма делится на очаговую и многофокусную.
    2. Атриовентрикулярная делится на узловую, реципрокную и эктопическую.

    Проявления пароксизмальной наджелудочковой тахикардии на экг имеют особое значение в диагностике заболевания. Суть неинвазивного способа исследования, который является самым информативным и безопасным, заключается в проверке электрической проводимости сердечной мышцы.

    Основным методом подтверждения или опровержения диагноза считается ЭКГ

    Итак, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия имеет следующие ЭКГ признаки:

    Источник: https://gpk1.ru/zabolevaniya/nzht-serdca.html

    Пароксизмальная тахикардия

    Неустойчивый пароксизм наджелудочковой тахикардии

    Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту. Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов.

    Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной. Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.

    По механизму и причине возникновения пароксизмальная тахикардия практически аналогична с экстрасистолией (единичным внеочередным сокращением сердечной мышцы).

    Именно поэтому несколько следующих друг за другом экстрасистол расцениваются в качестве пароксизма. При таком режиме работы миокард сокращается неэффективно, происходит нарушение гемодинамики, приводящее к недостаточности кровообращения.

    При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.

    Классификация
    По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

    Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

    Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.

    Эктопическая (очаговая).

    Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая). Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

    Причины возникновения
    Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.

    Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.

    Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста.

    Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье).

    Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.

    Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса.

    Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда.

    Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.

    Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения. В данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон.

    Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно.

    Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.

    В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.

    Симптомы пароксизмальной тахикардии
    Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.

    Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.

    На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:

    резкое и длительное головокружение;

    шум в ушах;

    боли сжимающего характера в области сердца.

    Возможны нарушения вегетативного характера:

    повышенная потливость;

    тошнота с рвотой;

    незначительное повышение температуры;

    метеоризм.

    Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:

    гемипарезы;

    афазия.

    Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.

    На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.

    При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:

    чувство слабости;

    обмороки;

    снижение артериального давления.

    Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.

    Чем опасна пароксизмальная тахикардия

    Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.

    Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту.

    При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны.

    Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.

    Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.

    При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS.

    Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса.

    При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.

    Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии. В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.

    В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.

    Лечение пароксизмальной тахикардии
    Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

    формы тахикардии;

    ее причины;

    длительности и частоты приступов;

    осложнений тахикардии;

    степени развития сердечной недостаточности.

    При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация.

    В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата.

    Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

    В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

    При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

    Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:
    1.Обыкновенное натуживание.

    2.Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.

    3.Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.

    4.Обтирание холодной водой.

    5.Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).

    6.Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

    Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).

    После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения.

    Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами.

    Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.

    Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

    Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

    В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор.

    Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

    Прогноз заболевания
    Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

    Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

    Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

    Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

    Профилактика
    Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология.

    Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания.

    Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

    Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

    Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5cf1006343b68900acf0aa10/5cf384fb84b0e900aee296f5

    ЛечениеСосудов
    Добавить комментарий