Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Задание №14 ЕГЭ по биологии

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Задание№ 14 ЕГЭ по биологии представляет из себя задачу установить правильную последовательность расположения чего-либо или же хронологию. При правильном выполнении можно получить 2 балла. Задание относится к повышенному уровню сложности. В «Решу ЕГЭ» всего 2 раздела:

  1. Системы организма человека
  2. Размножение и развитие. Анализаторы. Обмен веществ и энергии

Но не стоит радоваться. Там 60 заданий в первом разделе и 15 в другом, разбиты они крайне плохо, периодически на данном ресурсе попадается просто непонятный набор заданий, не соответствующих разделу, поэтому будем использовать другое деление.

Разделы из кодификатора, соответствующие заданию №14

Строение и жизнедеятельность органов и систем органов: пищеварения, дыхания, выделения. Распознавание (на рисунках) тканей, органов, систем органов.

Строение и жизнедеятельность органов и систем

Размножение и развитие человека. Распознавание (на рисунках) органов и систем органов.

Анализаторы. Органы чувств, их роль в организме. Строение и функции.

Круги кровообращения

В прошлом задании мы постоянно пользовались схемой. Теперь, для закрепления полученных знаний, будем вспоминать и думать.

Во-первых, следует запомнить, что круги начинаются в желудочках, а заканчиваются в предсердиях противоположной стороны.

Еще подумаем о том, что мы читаем слева направо, запомним, что большой круг кровообращения начинается именно в левом желудочке.

Обобщим эти два шага:

Теперь подумаем о том, что по большому кругу кровообращения движется насыщенная кислородом кровь, артериальная.

Артериальная кровь движется по аорте, капиллярам и артериям.

Движение крови направлено от сосуда с большим диаметром к сосудам с меньшим диаметром, то есть

Аорта—>Артерия—>Капилляр

 Ответ: 532416.

Снова будем рассуждать:

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, а заканчивается в левом предсердии

Кровь в малом круге кровообращения должна насытиться кислородом, потому она движется по артериям к легким.

Уже в легких альвеолы оплетены густой сетью капилляров, где и происходит газообмен:

И затем кровь попадает в легочные вены, откуда движется в левое предсердие.

Ответ: 54231.

Кровеносное давление

Самое низкое давление в венах

Самое высокое давление будет в аорте, в нее выбрасывается мощным толчком кровь из левого желудочка.

Затем давление будет падать пропорционально уменьшению диаметра сосуда, от артерии до капилляра:

Ответ: 2341.

Не важно, какая это была бы рука, левая или правая, это ни в коем случае не влияет на путь лекарства.

Вены верхних конечностей- часть большого круга кровообращения. После них круг оканчивается правым предсердием. Этого варианта у нас нет. После правого предсердия начинается малый круг, с правого желудочка.

Оттуда кровь попадает в легочный ствол и легочные вены

Круг заканчивается левым предсердием, начинается большой круг кровообращения, с левого желудочка

Ответ: 145623.

Скорость крови

Чем меньше диаметр сосуда- тем больше в нем скорость. Легко догадаться, что самый маленький диаметр у капилляра, а самый большой у аорты. Что касается вен и артерий, то вена меньше, чем артерия. Посмотрите на свою руку. Вы видите вены и тоненькие капилляры, артерии находятся дальше.

Капилляр—> Воротная вена—> Артерия—> Аорта

Ответ: ГАБВ.

Свертывание крови

Для начала явно должно произойти повреждение.

Мы видим такие названия, как тромбоциты, фибрин, тромбин и протромбин. В прошлый раз уже шел разговор об элементах крови, которыми из этого списка являются тромбоциты. Именно тромбоциты отвечают за свертываемость крови.

Фибрин, тромбин и протромбин не находятся в свободном виде в крови, поэтому мы делаем вывод, что из они появляются тромбоцитов

Так как все должно закончиться хорошо, рана будет закрыта, образуется тромб. Из-за передач и глупых статей у людей сложилось мнение, что тромбы несут только болезни и смерть, но именно тромбы латают раны.

Теперь остались варианты:

Взаимодействие тромбина с фибриногеном, образование фибрина, образование протромбина.

Раз тромбин взаимодействует с фибриногеном, то этому должны предшествовать образование тромбина и фибриногена.

Есть белок протромбин, из него, как можно догадаться по названию, образуется тромбин.

Фибрин представляет из себя тончайшие волокна, которые и сдерживают кровь, фибрин должен быть предпоследним в данной цепи.

Ответ: 436251.

Рефлекторная дуга

Для начала организм должен получить какую-то информацию от рецепторов, расположенных в органах чувств:

Закончиться все должно поступлением импульса в орган:

Информация принимается чувствительным нейроном, идет по вставочному, как по перевалочному пункту, а затем — по двигательному, к конечной цели:

 Ответ: 32145.

Условный рефлекс

Для начала необходимо получить информацию при помощи органов чувств. В нашем случае это зрение, следовательно, рецепторы глаза.

Пробежавшись по вариантам ответа, становится ясно, что речь идет о реакции организма при виде пищи. Последнее звено цепи- выделение слюны

Информация от рецептора должна поступить соответствующий центр мозга посредством нейронов.

Воспринимает информацию первым чувствительный нейрон

К органу или железе импульс идет по двигательному нейрону

Информация к двигательному нейрону должна поступить из соответствующего центра, в нашем случае- центра слюноотделения:

Вернемся к началу. После чувствительного нейрона импульс отправляется в подкорковые образования. Не зря говорят: «Запиши на подкорку». Имеется в виду, выработай рефлекс.

Оттуда зрительная информация попадает в соответствующий центр, зрительный:

Устанавливается временная связь

Ответ: 62843175.

Мозг

Посмотрим на схему:

Задание не очень корректное, так как в ствол не входит промежуточный мозг.

Раз от спинного мозга, то:

Продолговатый мозг

Мост

Средний мозг

Промежуточный мозг

Ответ: 2431.

Позвоночник

Это совсем несложно.Вначале, естественно, шейный отдел.Затем груднойПотом поясничныйКрестецИ хвостовой отдел

 Ответ: 52143.

Пояса конечностей

Прикинем без рисунка:Начнется все с плечевой кости, а закончится фалангами пальцев:

Кости пясти и запястья находятся перед ладонью и в ладони, значит, перед ними идет лучевая

Приставка «за» означает что кость находится перед. То есть кости Запястья находятся перед костями пястья, если смотреть со стороны плеча.

 Ответ: 24513.

Попробуем без картинки.Плюсна и предплюсна с фалангами пальцев- аналог запястья и пястья с фалангами пальцев. Это кости стопыИз крупных костей имеются бедренная и берцовая.Бедро у нас находятся высоко, логично, что бедренная в данном списке будет первой:

После нее берцовые кости, у нас в списке одна:

Предплюсна. Не зря здесь стоит приставка «пред». Сначала идет предплюсна, затем плюсна, потом фаланги.

Ответ: 24315.

Пищеварение

Сразу систематизируем информацию по пищеварению:

Ротовая полостьФерменты слюны начинают переваривание крахмала до простых сахаров
ЖелудокЖелудочный сок секретируется в железах желудка и содержит кислоту и ферменты. Кислота убивает бактерий в еде, а ферменты расщепляют белки до аминокислот под действием пепсина.
12-перстная кишкаВ печени секретируется желчь, она накапливается в желчном пузыре и поступает в 12-перстную кишку. Желчь расщепляет жиры до глицерола и жирных кислот
Тощая кишкаФерменты поджелудочной железы и ферменты, продуцируемые кишечной стенкой, расщепляют белки, углеводы и жиры
Подвздошная кишкаПитательные вещества всасываются, желчь с током крови возвращается в печень
Толстая кишкаФормирование фекалий из непереваренных отходов
Прямая кишкаНакопление фекалий
АнусДефекация

Ответ:32145

Расщепление белков и их усвоение
МестоЧто произошло
ЖелудокРасщепились до полипептидов(пепсин)
12-перстная кишкаРасщепились до пептидов и аминокислот(трипсин)
Тонкий кишечникВсасывание аминокислот

Ответ: 53124

Расщепление и усвоение углеводов
МестоЧто происходит
Ротовая полостьНачало расщепления полисахаридов
12-перстная кишкаОкончательное расщепление углеводов на моносахариды
Тонкий кишечникВсасывание сахаров
ТканиПоступление сахаров
КлеткиОкисление сахаров до углекислого газа и воды
Легкие. Почки, КожаВыведение из организма воды и углекислого газа

 Ответ: 453216.

Дыхание

Посмотрим на схему

НосоглоткаГортаньТрахеяЛегкиеБронхиКровьТкани

 Ответ: 3624157.

Для того чтобы человек сделал вдох, организм должен понять, что ему слишком мало кислороды. Дыхание- рефлекс, для его осуществления нужно возбуждение рецептора, как в рефлекторной дуге.

После этого происходит вдох. Диафрагма и наружные межреберные мышцы сокращаются

Капилляры альвеол насыщаются кислородом

Кислород доходит до клеток и тканей, его концентрация, соответственно, повышается

Происходит выдох. Наружные межреберные мышцы и диафрагма расслабляются

Ответ: 35124.

Выделительная система

Последовательность прохождения веществ по структурам выделительной системы человека при формировании мочи:

1) фильтрация крови в капсуле нефрона → 4) движение мочи по извитому каналу → 2) поступление мочи в собирательные трубочки → 3) поступление мочи в почечную лоханку → 5) движение мочи по мочеточникам

 Ответ: 14235

В почечной капсуле идет фильтрование крови и образование первичной мочи, в извитых канальцах происходит реадсорбция, обратное всасывание воды, образование вторичной мочи, которая собирается в почечной лоханке, идет в мочевой пузырь и в мочеиспускательный канал.

 Ответ: 42135.

Слух

Наружное ухоБарабанная перепонкаСлуховые косточки (молоточек, наковальня, стремечко)Овальное окноЖидкость в улиткеРецепторы слуха

 Ответ: 143256.

Посмотрим на схему выше: из перечисленных структур вначале идет барабанная перепонка, затем слуховые косточки, потом улитка и рецепторы

 Ответ: 3124.

Зрение

РоговицаХрусталикСтекловидное телоРецепторы сетчаткиЗрительный нерв

Ответ: 52143.

Размножение

Вначале в яичнике созревает фолликул

Затем овуляция

В случае оплодотворения начинает формироваться зародыш

Затем он прикрепляется к стенке матки

Образуется плацента

 Ответ: ВАДБГЕ.

Источник: https://spadilo.ru/zadanie-14-ege-po-biologii/

Превращение протромбина в тромбин. Превращение фибриногена в фибрин

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин.

В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина.

Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза. 1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.

Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью.

Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина.

Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.

Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором.

Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина.

Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

– Также рекомендуем “Кровяной сгусток. Механизм формирования сгустков”

Оглавление темы “Свертывание крови”:
1. Процесс агглютинации при трансфузионных реакциях. Определение группы крови
2. Иммунный Rh-ответ. Эритробластоз плода – гемолитическая болезнь новорожденного
3. Трансфузионные реакции. Острая почечная недостаточность после трансфузионных реакций
4. Трансплантация тканей и органов. Тканевое типирование
5. Предупреждение отторжения трансплантата. Гемостаз
6. Свойства тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка
7. Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови
8. Превращение протромбина в тромбин. Превращение фибриногена в фибрин
9. Кровяной сгусток. Механизм формирования сгустков
10. Инициация коагуляции. Внешний путь инициации свертывания

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/834.html

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Прекращение кровотечения после травматического повреждения кровеносных сосудов называется гемостазом.

Выделяют четыре фазы гемостаза:

· Первая фаза — сокращение поврежденного сосуда. При этом уменьшается кровоснабжение дистальной от травмы области.

· Вторая фаза — образование в месте повреждения рыхлой тромбоцитарной пробки или белого тромба.

Имеющийся в участке повреждения коллаген служит связывающим центром для тромбоцитов; у последних в результате связывания разрушается их внутренняя структура и высвобождаются тромбоксан и ADP .

Они в свою очередь индуцируют присоединение новых тромбоцитов и таким образом образуется рыхлая временная пробка. Длительность данной фазы гемостаза определяют по продолжительности кровотечения.

· Третья фаза — формирование красного тромба (кровяного сгустка).

· Четвертая фаза — частичное или полное растворение сгустка.

Различают три типа тромбов или сгустков:

· Белый тромб (первый тип) образуется из тромбоцитов и фибрина; в нем относительно мало эритроцитов. Формируется он в местах повреждения или на патологически измененной стенке сосуда в условиях высокой скорости кровотока (в артериях).

· Второй вид тромбов — это диссеминированные отложения фибрина в очень мелких сосудах (капиллярах).

· Третий вид тромбов — красный тромб — состоит из эритроцитов и фибрина. Морфология красного тромба сходна с морфологией сгустков, образующихся в пробирке. Красные тромбы формируются in vivo в областях замедленного кровотока при отсутствии патологических изменений в стенке сосуда, в месте повреждения или на измененной стенке сосуда вслед за инициирующей тромбоцитарной пробкой.

  • Инициация образования тромба в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свертывания.
  • Инициация формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани происходит по внутреннему пути свертывания.
  • Внешний и внутренний пути свертывания завершаются общим конечным путем. На этом этапе происходит переход протромбина в тромбин и катализируемое тромбином превращение фибриногена в фибрин тромба.

Таблица 1. Система нумерации факторов свертывания крови.

Номера не отражают последовательности действия факторов

Лабильный фактор, проакселерин , Ас-глобулин

Проконвертин , ускоритель превращения сывороточного протромбина, котромбопластин , аутопротромбин I

Антигемофильный фактор, антигемофильный глобулин

Тромбопластиновый компонент плазмы (фактор Кристмаса )

Предшественник тромбопластина плазмы

Превращение фибриногена в фибрин, катализируемое тромбином

Фибриноген (фактор I , см. рис. 1 и табл. 1) — это растворимый гликопротеин плазмы, синтезируемый в печени, длина его молекулы 46 нм, мол масса 340000. Молекула состоит из шести полипептидных цепей (две А α — цепи, две Вβ -цепи и две γ -цепи). Структура фибриногена — Аα2Вβ2γ2.

Вβ — и γ — цепи содержат сложные олигосахариды, связанные с остатками Asn . Концы молекул фибриногена обладают сильным отрицательным зарядом; это обусловлено присутствием большого количества остатков аспартата и глутамата в А-области цепи А α и в В-области области цепи Вβ (рис. 1).

Помимо этого В-область цепи В β содержит необычно отрицательно заряженный остаток тирозин-О-сульфата .

Отрицательно заряженные концы молекул фибриногена не только способствуют растворимости последних в воде, они отталкивают концы других молекул фибриногена, что предотвращает агрегацию последних.

Рис. 1. Схематическое изображение фибриногена, его структуры ( АαВβγ )2, заряженных концов, сайтов расщепления тромбином (стрелки) четырех пептидных связей Arg — Gly .

Тромбин — это сериновая протеаза с мол . м ассой 34000, состоящая из двух полипептидных цепей. Тромбин гидролизует четыре пептидные связи Arg — Gly в фибриногене (рис. 1). Из этих четырех связей две соединяют области А и α , а другие две — области В и β в цепях Аα и Вβ соответственно.

Удаляемые из молекулы фибриногена фрагменты А и В являются отрицательно заряженными фибринопептидами , в результате образуется мономер фибрина, имеющий структуру ( αβγ )2.

Длинные нерастворимые мономеры фибрина спонтанно ассоциируют в регулярные зигзагообразные структуры; в результате образуется нерастворимый полимерный фибриновый сгусток. Он захватывает эритроциты, тромбоциты и другие компоненты крови, в результате чего образуется красный тромб или белый тромб ( тромбоцитарная пробка).

На ранней стадии фибриновый сгусток представляет собой весьма рыхлое образование, удерживающееся лишь нековалентносвязанной системой нерастворимых фибриновых мономеров.

Функция тромбина помимо превращения фибриногена в фибрин заключается в переводе фактора XIII в его активную форму ( XIII а ).

Фактор Х III а ( трансглутаминаза ) «сшивает» мономеры фибрина путем образования специфической изопептидной связи между γ — карбоксамидной группой глутамина и ε -аминогруппой лизина (рис. 2). Такая стабилизация фибринового сгустка способствует его ретракции , что можно наблюдать в пробирке.

Повышенная кровоточивость, наблюдаемая у пациентов с наследственной недостаточностью фактора XIII , объясняется невозможностью образования стабильного фибринового сгустка.

Рис. 2. Поперечная сшивка фибриновых молекул при действии активированного фактора XIII .

Рис. 3. Схематическое строение протромбина, N -конец — слева; область I содержит все остатки Gla . Показаны сайты расщепления фактором Х а и наименования продуктов расщепления. Локализация каталитически активного остатка серина обозначена ▲. А- и В-цепи активного тромбина ( заштрихованы ) удерживаются вместе дисульфидным мостиком.

Известно, что внезапный тромбоз сосудов может иметь опасные и даже катастрофические последствия. Вот почему активность тромбина должна в организме тщательно контролироваться. Такой контроль осуществляется двумя механизмами. Один из них опосредован функцией антагониста тромбина — антитромбина III (см. ниже).

Второй механизм состоит в том, что в организме синтезируется и циркулирует каталитически неактивный зимоген тромбина — протромбин. Протромбин, или фактор II , синтезируется в печени и содержит остатки γ — карбоксиглутамата ( Gla ). Протромбин представляет собой одноцепочечный гликопротеин с мол массой 72000; рис.

3 знакомит нас с первичной и вторичной структурой этой молекулы. N -концевая область протромбина (1- на рисунке) содержит до 14 остатков Gla . Пунктирной линией обозначен дисульфидный мостик между областями А и В протромбина.

Черным треугольником отмечена локализация каталитически активного остатка серина протеазного центра.

Активация протромбина происходит на тромбоцитах ; в этом процессе участвуют анионный тромбоцитарный фосфолипид , ионы Са 2 + , факторы Va и Xa .

Фосфолипиды, находящиеся на внутренней стороне плазматической мембраны тромбоцитов, экспонируются в результате индуцированного коллагеном разрушения и дегрануляции тромбоцитов. Эти фосфолипиды связывают ионы Са 2 + и протромбин (последний, по N -концевой области, содержащей остатки Gla ).

Тромбоциты содержат также фактор V , который в активированной форме ( Va ) соединяется со специфическими рецепторами на мембране тромбоцитов (рис. 4). Фактор Va служит рецептором для фактора Х а, который в свою очередь связывает протромбин в области F -1-2 (рис. 3).

Фактор Х а также является сериновой протеазой, он расщепляет каталитически неактивную молекулу протромбина в областях, указанных на рис. 3. При этом высвобождается N -концевая часть протромбина.

В результате расщепления тромбина фактором Х а образуются полипептиды тромбина А и В, связанные дисульфидным мостиком.

https://www.youtube.com/watch?v=Q9JEJH5yvdQ

Связывание фосфолипида через ионы Са 2 + с остатками Gla протромбина усиливает процесс активации последнего в 50—100 раз. Это происходит, по-видимому, вследствие создания высокой локальной концентрации протромбина и фактора Х а (рис. 4). Фактор Va вызывает усиление активации протромбина примерно в 350 раз также благодаря повышению локальной концентрации фактора X а.

Фактор Va , образуемый под действием тромбина из фактора V , впоследствии тем же тромбином и инактивируется, таким путем ограничивается процесс активации протромбина в тромбин.

Протромбин может быть активирован стафилокоагулазой в результате конформационных изменений.

Рис. 4. Схема связывания факторов Va , Xa , ионов Са 2 + и протромбина с плазматической мембраной тромбоцита.

Активация фактора Х

Внешний путь образования фактора Ха

Разрыв связи Arg — Ile , а следовательно и превращение фактора Х в фактор Х а, на внешнем пути осуществляют совместно фактор VII а и тканевый фактор. Фактор VII а функционирует только на внешнем пути, который быстро включается после повреждения ткани.

Предшественник фактора VIIa — фактор VII (еще один Gla -содержащий гликопротеин) — синтезируется в печени и может активироваться тромбином или фактором Х а. Фактор VII — это зимоген, однако он обладает относительно высокой эндогенной активностью.

Тканевый фактор, ускоряющий действие факторов VII или VIIa на фактор X , в большем количестве содержится в плаценте, легких и мозге.

В 1 мл плазмы содержится примерно 3 мг фибриногена и только 0,01 мг фактора X . Это означает, что в системе свертывания должна иметь место амплификация.

И действительно, превращение фактора X в Х а — аутокаталитический процесс, который можно рассматривать как амплификацию.

В рассмотренной группе реакций нелегко понять, что является первичным — «курица или яйцо»; в данном случае — фактор II а (тромбин) или фактор Х а (рис. 5).

Источник: https://BoliGolovnie.ru/varikoz/obrazovanie-tromba-vzaimodejstvie-trombina-s.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий