Очаговый кардиосклероз межжелудочковой перегородки

Кардиосклероз мжп

Очаговый кардиосклероз межжелудочковой перегородки

КАРДИОСКЛЕРОЗ — ВВЕДЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

Что такое кардиосклероз

В переводе с греческого кардиосклероз — уплотнение сердца (“sklerosis” – уплотнение и “kardia” – сердце), то есть частичное замещение соединительной тканью, ткани миокарда.

Иными словами, кардиосклероз – патологическое образование в сердечной мышце соединительной рубцовой ткани, которая, разрастаясь, заменяет собой миокард, что ведет к деформации клапанов сердца.

Кардиосклероз, как правило, развивается в участках повреждения миокардиальных волокон как следствие какого-либо острого или хронического заболевания сердца, такого как миокардит, миокардиодистрофия, коронарная недостаточность, ревматизм, атеросклероз коронарных артерий, ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Склеротированные участки миокарда бывают очаговыми, то есть затронувшими незначительный участок миокарда, а также диффузными, которые равномерно поражают довольно значительную часть сердечной мышцы и клапанов сердца.

Клинические проявления кардиосклероза

Симптомы кардиосклероза в большей степени являются неспецифичными, и зависят во многом от основного заболевания.

Одним из наиболее ранних и основных кардиосклеротических симптомов, является одышка, которая в начальной стадии заболевания появляется только в связи с физическими нагрузками, а в дальнейшем — в покое.

При поражении достаточно значительной площади миокарда наблюдаются ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: отеки на ногах, приступы удушья, частый пульс, увеличение печени.

Также частым проявлением кардиосклероза являются стабильные аритмии, повышение уровня артериального давления и различные нарушения внутрисердечной проводимости. Объективно сердце в размерах увеличивается, в области клапанов выслушиваются шумы. Дальнейшее разрастание заменяющей миокард соединительной ткани, чаще всего приводит к порокам сердца.

Патологические изменения в строении миокарда приводят к соответствующему расстройству его функций.

Разрастающаяся соединительная ткань, не способна выполнять сократительную, то есть основную функцию сердца, что приводит к застою крови в сердце и уменьшению сердечного выброса.

Невозможность сердцем осуществлять свою функцию приводит к нарушению кровоснабжения всех внутренних органов и тканей.

Традиционная терапия при кардиосклерозе направлена на улучшение состояния тех волокон миокарда, которые еще сохранились, а также на ликвидацию различных проявлений, связанных с сердечной недостаточностью. Тяжелые изменения в проводимости сердечной мышцы, становятся показанием для хирургического вмешательства и имплантации кардиостимулятора.

Современная медицина сегодня отлично знает, как лечить сердечно-сосудистые заболевания с помощью новейших разработок и инновационных технологий, еще вчера казавшихся недостижимыми.

Буквально двадцать лет назад, о полном восстановлении работы сердца, пораженного кардиосклерозом, речь просто не могла идти, ведь тогда это все больше походило на сказку.

Сегодня, эта сказка превратилась в обыкновенное чудо, благодаря единственному в мире методу, который, не прибегая к хирургическому вмешательству, способен полностью регенерировать миокард и сосуды сердца. Полное излечение кардиосклероза стало реальностью, благодаря уникальному терапевтическому методу – лечению с помощью стволовых клеток.

Лечение кардиосклероза введением собственных стволовых клеток

Современный метод лечения кардиосклероза с помощью терапии стволовыми клетками, основывается на способности данных клеток замещать поврежденные ткани собой, восстанавливая тем самым сократительную функцию сердца.

Этот инновационный метод терапии, позволяет больному кардиосклерозом человеку, фактически обрести новое, здоровое сердце, не прибегая для этого к услугам трансплантологии.

Вне зависимости от того, каким именно типом кардиосклероза более человек (атеросклеротическим, постинфарктным или миокардитическим), стволовые клетки восстановят миокард, устранят рубцы и укрепят сосуды.

Стволовые клетки были впервые открыты российским гистологом еще в 1908 году, однако, научный статус эта часть клеточной биологии обрела только в конце прошлого века. В 1999 году, открытие стволовых клеток, было признано третьим по значимости открытием в биологии после программы «Геном человека» и расшифровки спирали ДНК.

Этапы клеточной терапии кардиосклероза

На первичном этапе лечения, после процедуры амбулаторного исследования пациента у него забирается небольшое количество аутентичных стволовых клеток.

Из всей отобранной клеточной массы, отбирается 10 000 клеток, обладающих наибольшей активностью. Этот клеточный материал помещается в специальные условия, для культивирования необходимого количества.

Для лечения потребуется не менее 200 000 000 специфических клеток, которые становятся кардиомиобластами, то есть клетками сердца.

Последующие этапы лечения – это процедуры введения клеточного материала, которые проводятся амбулаторно, в условиях строжайшей стерильности. Процедура проводится в течение определенного отрезка времени, после чего пациент может отправляться домой.

Стволовые клетки, после трансплантации с кровотоком поступают к сосудам и миокарду, прикрепляются к тем участкам сердечной мышцы, которые еще остаются здоровыми и начинают постепенно восстанавливать миокард, вытесняя рубцовую соединительную ткань и поврежденный клетки и заменяя их новыми, здоровыми кардиомиобластами.

Лечение стволовыми клетками превосходно совместимо с другими терапевтическими методами и медикаментозным лечением кардиосклероза. Полученный в процессе комплексных методов лечения результат, многократно усилится клеточной терапией.

В результате клеточной терапии функционирование сердца полностью восстанавливается. Значительно улучшаются все показатели работы миокарда, отчетливо звучат сердечные тоны, увеличивается фракция сердечных выбросов, нормализуется проводимость и сердечный ритм.

Применение стволовых клеток для лечения кардиосклероза регенерирует ткани сосудов, убирая различные сужения и искривления. Тромбы и атеросклеротические бляшки устраняются, стенки, и русла сосудов становятся более сильными и эластичными и обеспечивают бесперебойное питание миокарда кислородом и кровью.

Клеточная терапия позволяет нормализовать взаимосвязанное функционирование всех систем, органов и тканей человеческого организма. Восстанавливается работа всех систем органов, гормональный обмен и все метаболические процессы, циркуляция жидкостей и крови нормализуется.

Отмечается значительно улучшения работы мочеполовой, нервной и эндокринной систем организма. Значительные улучшения общего состояния пациентов, наблюдаются по истечении нескольких месяцев после проведения клеточной трансплантации.

Незримо для человека, стволовые клетки в процессе своей незаметной, но ежедневной «оживляющей» деятельности провоцируют регенерацию тканей и клеток на генном уровне. В результате такой работы, в организме человека формируется достаточно сильный резерв для поддержания и восстановления популяций клеток.

После процедуры клеточной терапии, о таком заболевании, как кардиосклероз, человеку напомнит, разве что только старая, медицинская карта.

ЗАПИСЬ на КОНСУЛЬТАЦИЮ — +7(495) 50-253-50

Диффузный кардиосклероза при пороках Фалло. Диффузный кардиосклероз при гипертрофии миокарда

При тетраде Фалло в 15 из 16 наблюдений имелся диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка и лишь в 1 наблюдении обнаружен диффузный кардиосклероз межжелудочковой перегородки.

В 3 наблюдениях диффузный кардиосклероз был обнаружен не только в правом, но и в левом желудочке, а также в межжелудочковой перегородке. В 1 наблюдении, помимо правого желудочка, диффузный кардиосклероз имелся в левом желудочке.

В 3 наблюдениях диффузный кардиосклероз был обнаружен одновременно в правом желудочке и в межжелудочковой перегородке.

При пентаде Фалло во всех 3 наблюдениях был выявлен диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка; в одном из этих наблюдений одновременно имелся диффузный кардиосклероз левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

При триаде Фалло был обнаружен диффузный кардиосклероз обоих желудочков и межжелудочковой перегородки.

При транспозиции магистральных сосудов в сочетании с гипоплазией легочной артерии, аорто-пульмональном свище и болезни Лютембахера имелся диффузный кардиосклероз правого, наиболее гипертрофированного желудочка.

При изолированном «клапанном » сужении артериального конуса правого желудочка диффузный кардиосклероз развился в правом, преимущественно гипертрофированном желудочке и в межжелудочковой перегородке.

При врожденном сужении артериального конуса левого желудочка во всех 3 наблюдениях имелся диффузный кардиосклероз левого, наиболее гипертрофированного желудочка; в 2 из 3 этих наблюдений диффузный кардиосклероз развился одновременно в межжелудочковой перегородке.

Приведенные материалы показывают, что диффузный кардиосклероз развивается в подавляющем большинстве наблюдений в наиболее резко гипертрофированном отделе миокарда. При этом наибольшее число очагов склероза располагается во внутренних слоях миокарда, в трабекулярных и в папиллярных мышцах, т. е. там, где мышечные волокна гипертрофированы больше всего.

Диффузный кардиосклероз наименее гипертрофированного желудочка развивается чаще всего при тех видах врожденных пороков сердца, при которых, помимо сужения артериального конуса, имеется сообщение между правым и левым сердцем на уровне желудочков или предсердий. Например, степень кардиосклероза левого, наименее гипертрофированного желудочка при изолированном сужении артериального конуса правого желудочка ничтожна.

Столь же мало выражен кардиосклероз правого, наименее гипертрофированного желудочка при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка.

В то же время случаи диффузного кардиосклероза левого, наименее гипертрофированного желудочка при пороках сердца типа Фалло, при которых, помимо сужения артериального конуса правого желудочка, имеются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, встречаются чаще.

Среди 27 больных. у которых был обнаружен диффузный кардиосклероз, 6 человек было в возрасте от 1 года 9 месяцев до 5 лет, 4 — от 6 до 10 лет, 5 — от 11 до 15 лет, 5 — от 16 до 20 лет, 3 — от 21 года до 25 лет, 3 — от 26 до 30 лет, 1 больная — 33 лет. Следовательно, в возрасте от 1 года 9 месяцев до 20 лет было подавляющее большинство больных — 20 из 27 человек.

Таким образом, диффузный кардиосклероз при врожденных пороках сердца может развиться у молодых людей и у маленьких детей, в том числе в раннем детском возрасте; 17 из 27 больных, страдавших диффузным кардиосклерозом, было в возрасте от 11 до 33 лет, т. е. принадлежало к старшей возрастной группе.

Оглавление темы «Инфаркт миокарда и кардиосклероз при пороке сердца»:

nadir Не указан лет, город Не указан

24.02.2007 17:38

Вопрос:

у меня была сильный сердечный приступ, больницу лежала, поставили диагноз — нейроциркуляьторная дистония по кардиальному типу, постмиокардический кардиосклероз, хронический бронхит

когда у меня была приступ я думала что это стенокардия, ЭКГ сделали но там только тахикардия.

Общий сведения такой:

ЭХОКГ — диффузный кардиосклероз МЖП, аортальный клапан без особеностей, митральный клапан фиброзирован, Ао – 30 мм, ЛП – 33 мм, ТМЖП – 9 мм, ТЗСЛЖ – 9 мм, КДР – 53 мм, КСР – 33 мм, ФВ – 67 %

через 12 дней повторно ЭХОКГ сделали — но там только так написано — МЖП средней части с очагами уплотнения, митральный клапан и аорталный клапан без особенностей.

ХМЭКГ — общий пульс — 98918, тахикардия — 86, брадикардия – 118, 2 одиночный наджелудочковый экстрасистолия. Самая максимальная тахикардия была у меня — 125 уд/мин, самая минимальная брадикардия — 49 уд/мин.

Ритм синусовый – ЭОС не отклонен. Метаболические изменение в миокарды.

У меня грудь, левая лопатка, и рука постеппенно болит. неврапатолог сказал что у меня межреберная невральгия, остеохондроз, миозит.

вопрос такой: постмикардический кардиосклероз — это опасно. у меня была очень сильный сердечный приступ, это стенокардия или межреберная невральгия

кардиологи сказали что у меня с сердцой все нормально, но очень сылный приступ была, левая рука и лопатка постоянно болит. неврапатолог назначил вольтарен, мильгамма, соннат, физиотерапия и массаж/ щитовидной железа нормально работает.

Ответ:

Уважаемый(ая) nadir

Постмиакардический кардиосклероз это исход ( выздоровления)острого миокардита. Миокардит — это воспалительная реакция в ответ на инфекционное, вирусное, токсическое или аллергическое повреждение. По предоставленным Вами сведениям существующие у Вас в настоящее время боли, не связаны с заболеванием сердца.

Источник: https://heal-cardio.com/2016/03/29/kardioskleroz-mzhp/

Кардиосклероз

Очаговый кардиосклероз межжелудочковой перегородки

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов.

Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов.

Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности.

Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Кардиосклероз

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов.

Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов.

По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения.

Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями.

Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными.

По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности.

При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана – очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии.

Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом.

Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией.

Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда.

Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца.

При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.

), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).

Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения.

Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно.

Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии.

Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiosclerosis

Классификация

Кардиосклероз разделяется по клиническому течению на две формы:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз.

Этиологическая классификация кардиосклероза:

  • Постинфарктный кардиосклероз.
  • Атеросклеротический кардиосклероз.
  • Постмиокардитический кардиосклероз.
  • Врожденный кардиосклероз.

В международной классификации болезней 10 пересмотра определяется по коду:

  • I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Причины

Развитие кардиосклероза во многом зависит от предрасполагающих факторов, главными с которых являются сердечно-сосудистые заболевания:

  • Атеросклероз – поражает сосуды различного калибра и месторасположения, в том числе в сердце, что приводит к ухудшению гемодинамики, некрозу сердечной ткани и активизации процесса рубцевания.
  • Ишемическая болезнь – как правило, следует после атеросклероза и усугубляет ранее нарушенную работу сердца. Увеличивает площадь поражения миокарда, в результате чего кардиосклероз также становится более обширным.
  • Инфаркт миокарда – характеризуется отмиранием определенной части кардиомиоцитов, на месте которых формируется рубец.
  • Миокардит – относится к воспалительным заболеваниям, в ходе которых нередко поражается миокард с последующим замещением воспалительных и деструктивных участков рубцовой ткани.
  • Гипертония – в тяжелой стадии развития вызывает дистрофию, разрушение и склерозирование участков миокарда, которые не выдержали перегрузки из-за высокого артериального давления.
  • Сахарный диабет – приводит к кислородному голоданию вследствие поражения мелких сосудов, на фоне чего кардиомиоциты также разрушаются и замещаются соединительной тканью.

Патологические состояния, связанные с гипотрофией, рестривными процессами, дилатацией, также приводят к нарушению питания в кардиомиоцитах, из-за чего они гибнут, а на их месте развивается соединительная ткань.

Предрасполагающие факторы, содействующие развитию кардиосклероза:

  • Недостаточное выполнение физических нагрузок.
  • Наличие вредных привычек в виде курения и употребления алкоголя.
  • Неправильное питание, основанное на приеме жирной, копченой, соленой, острой пищи.
  • Регулярное переедание.
  • Излишняя масса тела.
  • Частые переживания.
  • Наследственность.

Подобные факторы риска лежат в основе ежегодного увеличения количества больных на сердечно-сосудистые заболевания, которые в конечном итоге приводят к кардиосклерозу и сердечной недостаточности.

Патогенез

Существует три основных механизма развития кардиосклероза, которые связаны с теми или иными сердечно-сосудистыми заболеваниями:

  1. Дистрофические изменения – характеризуются нарушением питания миокарда, вследствие ранее развившегося заболевания сердца по типу атеросклероза, кардиомиопатии, миокардиодистрофии или хронической ишемии. Чаще всего способствует развитию диффузного кардиосклероза.
  2. Некротические процессы – выражаются в омертвении сердечной ткани, что в основном случается при инфаркте, травмах, повреждениях, сделанных в ходе операции. Могут вызвать образование очагового кардиосклероза.
  3. Воспаление миокарда – образуется во время развития ревматизма, инфекционного миокардита, что приводит к формированию очагового или диффузного кардиосклероза.

Наличие в анамнезе жизни заболеваний, которые могут вызвать кардиосклероз, относит больного к группе риска. Поэтому даже в случае полного излечения основного заболевания признаки КС могут со временем проявиться.

Виды

Рубцовый процесс может больше или меньше распространяться по миокарду. В зависимости от этого выделяют два основных вида кардиосклероза:

  1. Диффузный кардиосклероз.
  2. Очаговый кардиосклероз.

Диффузный

Диффузный КС может распространяться по всему миокарду, либо занимать какую-то его часть. При этом четкие границы патологического образования отсутствуют.

В своем развитии диффузный кардиосклероз напоминает ячеистую структуру, в которую включены островки нормальной сердечной мышцы. Постепенно здоровые участки уменьшаются в размерах, но при этом полного их замещения соединительной тканью не происходит.

Рубцовое образование не способно сокращаться и формируется оно на основе разрушенных кардиомиоцитов.

Очаговый

Очаговый КС представляет собой ограниченный участок рубцовой ткани, с четкими границами, который аналогично диффузному кардиосклерозу образуется на месте омертвевшей сердечной ткани.

Чаще такое образование характеризуют как рубец на сердце. В нем отсутствуют кардиомиоциты, поэтому оно не способно сокращаться и очень слабо передает импульсы.

Этот участок необходим только для одного – соединять оставшиеся здоровые части миокарда.

Существуют факторы, определяющие тяжесть течения кардиосклероза:

  • Глубина поражения – часто зависит от размеров ранее возникшего инфаркта миокарда. Если он был поверхностный, тогда очаговый КС определяется на небольшом участке. Трансмуральный инфаркт миокарда приводит к глубоко проникающему кардиосклерозу.
  • Размеры поражения – КС может быть мелкоочаговый и крупноочаговый. Поражение миокарда на большой площади вызывает тяжелую клинику, а небольшие точеные образования чаще всего не нарушают сердечную деятельность.
  • Локализация очага – рубцевание на стенке левого желудочка менее благоприятно, чем подобное включение в межжелудочковой перегородке или на стенке предсердия.
  • Количество очагов – чем больше рубцовой ткани в миокарде, тем сложнее тяжелее будет сокращаться сердце, поэтому в таких случаях возрастает риск осложнений.

Ввиду того, что характеристика очагового кардиосклероза крайне важна в определении течения болезни, должна быть использована максимально точная диагностика. Это дает возможность предугадать “поведение” заболевания.

Клиника

Почти у 50% больных признаки кардиосклероза отсутствуют, поэтому многие считают, что заболевание чаще всего ничем не грозит больному. На самом деле клиника может быть не сильно выражена, а патология при этом прогрессирует и в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности.

Кардиосклероз может протекать скрыто, поэтому в таких случаях характерные симптомы болезни не определяются.

Основные признаки, которые чаще всего проявляются при кардиосклерозе:

  • Боль в сердечной области – чаще всего определяется в тех случаях, когда кардиосклероз развивается на фоне нарушенного коронарного кровообращения (при ишемической болезни, атеросклерозе или после инфаркта миокарда).
  • Тахикардия – проявляется увеличением частоты сердечных сокращений (более 90 уд/мин), которое может наблюдаться как после физической нагрузки, так и в спокойном состоянии.
  • Увеличение миокарда – независимо от первопричины, в основном развивается в случае очагового и диффузного КС тяжелого течения.
  • Аритмия – в результате нарушения функционирования проводящей системы сердца возникают перебои в его работе, которые проявляются ощущением остановки сердца, головокружением, слабостью, обморочными и предобморочными состояниями.
  • Недостаточность сердечной деятельности – ее признаки начинают проявляться в тяжелых случаях, когда происходит декомпенсация работы сердца, в результате чего появляется одышка, отеки, кашель, увеличивается слабость и снижается толерантность к физическим нагрузкам.

В зависимости от предрасположенности и основного заболевания, на фоне которого развился КС, могут возникать дополнительные симптомы в виде повышенного артериального давления, отека легких, увеличенной печени. Признаки проявляются постепенно, что в какой-то мере характеризует активность течения кардиосклероза.

Диагностика

В первую очередь больного осматривают, определяют его анамнез жизни, болезни, также уточняются жалобы. Прослушивание сердца позволяет определить нарушение ритма, измерение АД – его повышение или понижение.

В качестве дополнительной диагностики используют следующие методы:

  • Электрокардиография – оценивает такие способности сердца, как автоматизм, возбудимость, проводимость..
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – определяет насосную функцию сердца, размеры его отделов, сократительные возможности..
  • Рентгенография ОГК – увеличение камер сердца может быть отражено на снимках.
  • Сцинтиграфия – делают для оценки проходимости сосудистого русла, особенно если есть подозрения на ИБС.
  • Томография, компьютерная или магниторезонансная.
  • Лабораторная диагностика в виде общего и биохимического анализа крови, липидного профиля и пр.

Важно помнить, что чем качественней проведена диагностика, тем точнее будет установлен диагноз. В результате это даст возможность провести эффективную терапию.

Лечение

Образование рубцовой ткани в сердце по сути является необратимым процессом, поэтому абсолютное излечение от кардиосклероза на сегодня невозможно. По этой причине больные на КС в основном должны принимать препараты до конца жизни.

Основные цели, преследуемые во время лечения кардиосклероза:

  • воздействие на причину возникновения болезни;
  • коррекция предрасполагающих факторов воздействия;
  • устранение симптомов осложнений (сердечной недостаточности, отека легких);
  • оказание помощи больному в повышении качества жизни.

В зависимости от состояния больного и наличия прямых показаний может использоваться хирургическое лечение или консервативное воздействие. В некоторых случаях эти два способа терапии сочетаются. Также важное значение имеет соблюдение диеты и организация правильного образа жизни.

Кардиосклероз сердца.Лечение кардиосклероза народными средствами

Прогноз и профилактика

Окончательное решение по прогностическому заключению принимается после тщательного обследования больного. Если выраженные жалобы отсутствуют, а заболевание поддается медикаментозному лечению, тогда может быть дан относительно благоприятный прогноз. Подобное чаще случается при единичном мелкоочаговом кардиосклерозе.

Крупноочаговый КС, так же как и диффузная разновидность болезни, в большинстве случаев прогностически неблагоприятен.

Если соединительная ткань образовалась на месте трансмурального инфаркта, тогда возрастает риск образования аневризмы сердца, что за собой влечет тяжелые последствия.

В дополнение на фоне крупноочагового кардиосклероза нередко развиваются тяжелые формы аритмии, что делает прогноз неблагоприятным.

Для предупреждения прогрессирования уже имеющегося кардиосклероза или его развития на фоне других заболеваний ССС стоит выполнять некоторые рекомендации:

  1. Вести здоровый образ жизни.
  2. Отказаться от курения, поскольку эта плохая привычка приводит сердце к кислородному голоданию.
  3. Своевременно проходить обследования у кардиолога и, при необходимости, врачей смежных специальностей.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.
  5. Контролировать физическую нагрузку.

Источник: https://arrhythmia.center/kardioskleroz/

Кардиосклероз (диффузный, очаговый): что это такое и как лечить

Очаговый кардиосклероз межжелудочковой перегородки

Постмиокардический кардиосклероз (постмиокардитический кардиосклероз, миокардиосклероз) — патологическое состояние, при котором повреждённые мышечные клетки сердца замещаются соединительнотканными волокнами. Миокардиоциты не восстанавливаются.

Клетки соединительной ткани, в отличие от мышечных, не могут сокращаться, не проводят электрический импульс. Поэтому вместе со снижением функций сердца происходят различные осложнения в виде нарушений ритма, в тяжёлых случаях — развитие сердечной недостаточности вплоть до летального исхода.

Можно сказать, что это атеросклеротический кардиосклероз, развившийся в результате миокардита — воспаления мышцы сердца.

Что это

Начнём с определения.

Диффузный кардиосклероз – это поражение сердечной мышцы, при котором имеются множественные (практически равномерно распределённые) отделы перерождения миокарда в соединительную ткань.

Развитие склероза происходит в местах, где массивно гибнут кардиомиоциты. Сердце начинает напоминать вид сот, где очаги поражения чередуются со здоровыми участками, которые постепенно уменьшаются.

Распространённость патологии составляет 55-90 случаев на 1000 человек в возрасте 50 лет и старше. На практике же таких больных гораздо больше. Кроме данного варианта поражения сердца выделяют очаговый кардиосклероз.

Симптомы

Кардиосклероз сердца имеет полиморфную клиническую картину, которая зависит от отдела мышечного органа, вовлечённого в патологический процесс.

Умеренно выраженный диффузный кардиосклероз, как правило, протекает без симптомов.

Более массивные поражения проявляются следующими признаками:

Источник: https://gp195.ru/bolezni/melkoochagovyj-kardioskleroz.html

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий