Ордисс инструкция по применению при каком давлении

Ордисс – официальная инструкция по применению, аналоги, цена, наличие в аптеках

Ордисс инструкция по применению при каком давлении

catad_pgroup Антагонисты рецепторов ангиотензина Аналоги, статьи

Состав:

В 1 таблетке содержится:
активное вещество: кандесартана цилексетил 8,0 мг/16,0 мг/32,0 мг;
вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный 3,75 мг/7,5 мг/15,0 мг; полоксамер 188 0,5 мг/1,0 мг/2,0 мг; повидон-К30 4,0 мг/8,0 мг/16,0 мг; краситель оксид железа красный (Е172) 0,075 мг/0,15 мг/0,3 мг; кармеллоза кальция 1,65 мг/3,3 мг/6,6 мг; целлюлоза микрокристаллическая 17,5 мг/35,0 мг/70,0 мг; лактозы моногидрат 43,725 мг/87,45 мг/174,9 мг; магния стеарат 0,8 мг/1,6 мг/3,2 мг.

Описание:

Таблетки 8 мг. Розовые капсулообразные таблетки с риской на обеих сторонах и гравировкой «8|С» на одной стороне и «С|8» на другой стороне таблетки.
Таблетки 16 мг.

Розовые капсулообразные таблетки с риской на одной стороне и гравировкой«С|С» по разные стороны риски, на другой стороне таблетки – гравировка «16».
Таблетки 32 мг.

Розовые капсулообразные таблетки с риской на одной стороне и гравировкой «С|С» по разные стороны риски, на другой стороне таблетки – гравировка «32».

Фармакотерапевтическая группа:

ангиотензина II рецепторов антагонист.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика Ангиотензин II – основной компонент (гормон) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), принимающий участие в патогенезе артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Кандесартан является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II, подтипа 1 (AT1-рецепторов). Не проявляет свойств агониста (не влияет на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами других гормонов, не влияет на состояние ионных каналов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы).

В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.
Артериальная гипертензия Прием кандесартана внутрь обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД за счет уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) без рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Нет данных о развитии выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы или о развитии синдрома “отмены” после прекращения терапии. Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы препарата обычно развивается в течение 2 ч, длительность эффекта – 24 ч. На фоне продолжающейся терапии кандесартаном в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 недель и сохраняется на протяжении всего лечения. Добавление тиазидного диуретика гидрохлоротиазида к кандесартану усиливает его антигипертензивный эффект. Возраст и пол пациента не влияют на эффективность препарата. Увеличивает почечный кровоток и не изменяет или повышает скорость клубочковой фильтрации, тогда как почечное сосудистое сопротивление и фильтрационная фракция снижаются. Кандесартан оказывает менее выраженный антигипертензивный эффект у пациентов негроидной расы (популяция с преимущественно низкой активностью ренина в плазме крови). Отсутствуют данные о влиянии кандесартана на прогрессирование диабетической нефропатии. У пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2 типа кандесартан не оказывает негативного влияния на концентрацию глюкозы в крови и липидный профиль.

Хроническая сердечная недостаточность

Терапия кандесартаном уменьшает показатель смертности и частоту госпитализации у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) вне зависимости от возраста, пола и сопутствующей терапии, приводит к уменьшению функционального класса ХСН по классификации NYHA.

Кандесартан эффективен у пациентов, принимающих одновременно бета-адреноблокаторы в сочетании с ингибиторами АПФ, при этом эффективность его не зависит от дозы ингибитора АПФ. У пациентов с ХСН и сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) менее 40%) кандесартан уменьшает ОПСС и давление заклинивания в легочных капиллярах.

Фармакокинетика
Всасывание и распределение. При всасывании из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) кандесартана цилексетил посредством эфирного гидролиза быстро превращается в активное вещество – кандесартан, прочно связывается с AT1-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста.

Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь около 40%. Относительная биодоступность таблетированной формы по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%.

Прием пищи не оказывает значимого влияния на площадь под кривой “концентрация-время” (AUC), т.е. пища существенно не влияет на биодоступность препарата.

Максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 3-4 ч после приема таблетированной формы препарата. При увеличении дозы препарата в рекомендуемых пределах концентрация кандесартана повышается линейно. Связывание кандесартана с белками плазмы крови – более 99%. Плазменный объем распределения (Vd) кандесартана составляет 0,1 л/кг.

Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента.

Метаболизм и выведение. Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и через кишечник в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени.

Период полувыведения (Т½) кандесартана составляет приблизительно 9 ч. Кумуляции препарата в организме не наблюдается. Общий клиренс кандесартана составляет около 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс – около 0,19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции. При приеме внутрь радиоактивно-меченого кандесартана около 26% от введенного количества выводится почками в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10 % в виде неактивного метаболита.

Фармакокинетика в особых клинических случаях. Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента.

У пациентов старше 65 лет Сmах и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако гипотензивный эффект и частота развития побочных эффектов при применении кандесартана не зависят от возраста пациентов. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Сmах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как Т½ препарата не изменяется по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек и/или находящихся на гемодиализе Стах и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110% соответственно, а T½ препарата увеличивался в 2 раза.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Показания к применению

  • Артериальная гипертензия.
  • Хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение ФВЛЖ1% и 0,1% и 0,01% и

Источник: https://medi.ru/instrukciya/ordiss_15855/

Ордисс

Ордисс инструкция по применению при каком давлении

Одновременное применение ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена повышает риск развития артериальной гипотензии, гиперкалиемии и нарушения функции почек (в том числе острой почечной недостаточности). Двойная блокада РААС при применении ингибиторов АПФ, АРА II или алискирена не рекомендуется.

Если двойная блокада РААС считается абсолютно необходимой, то лечение должно происходить только под контролем врача и должно сопровождаться тщательным и регулярным контролем функции почек, содержания электролитов и артериального давления. Ингибиторы АПФ и АРА II не должны применяться одновременно у пациентов с диабетической нефропатией.

Нарушение функции почек.

На фоне применения препарата, как и при применении других лекарственных препаратов, угнетающих РААС, в некоторых случаях могут развиваться нарушения функции почек.

При применении препарата у пациентов с артериальной гипертензией и почечной недостаточностью тяжелой степени (СКФ менее 30 мл/мин/1.

73 м2 площади поверхности тела) рекомендуется регулярно контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови.

Клинический опыт применения препарата у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (СКФ менее 15 мл/м ни/1.73 м” площади поверхности тела) ограничен.

При применении препарата у таких пациентов необходимо подбирать дозу препарата под контролем АД.

У пациентов с ХСН необходимо периодически контролировать функцию почек, особенно у пациентов в возрасте старше 75 лет и пациентов с нарушением функции почек. При повышении дозы также рекомендуется контролировать содержание калия и концентрацию креатинина в сыворотке крови. Отсутствуют данные о применении препарата при ХСН с концентрацией креатинина более 265 мкмоль/л (более 3 мг/мл).

Гемодиализ.

Во время проведения гемодиализа АД может быть особенно чувствительно к блокаде АТ1-рецепторов в результате уменьшения ОЦК и активации РААС. Поэтому пациентам, находящимся на гемодиализе, необходимо контролировать АД и осуществлять индивидуальный подбор дозы препарата в соответствии с показателями АД.

Одновременное применение с АПФ ингибиторами при ХСН.

При одновременном применении с АПФ ингибиторами повышается риск развития побочных эффектов, особенно нарушение функции почек и гиперкалиемия. Следует контролировать клиническое состояние пациентов и соответствующие лабораторные показатели.

Стеноз почечной артерии.

Препараты, влияющие на РААС (например, ингибиторы АПФ), могут вызывать повышение концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или стенозом артерии единственной почки. Аналогичного эффекта можно ожидать при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Трансплантация почки.

Опыт применения препарата у пациентов, недавно перенесших трансплантацию почки, отсутствует.

Артериальная гипотензия.

У пациентов с ХСН при применении препарата может развиться артериальная гипотензия. Также возможно развитие артериальной гипотензии у пациентов с дефицитом ОЦК, например, при применении больших доз диуретиков. В этом случае перед применением препарата необходимо провести коррекцию ОЦК.

Общая анестезия и или хирургические вмешательства.

У пациентов, получающих антагонисты ангиотензина II, во время проведения общей анестезии и при хирургических вмешательствах может развиться артериальная гипотензия в результате блокады РААС. В редких случаях артериальная гипотензия может быть выраженной, требующей внутривенного введения жидкости и/или вазопрессорных веществ.

Стеноз аортального или митрального клапанов. ГОКМП.

При применении препарата у пациентов с ГОКМП или гемодинамически значимым стенозом аортального или митрального клапанов следует соблюдать осторожность.

Первичный гиперальдостеронизм.

Пациенты с первичным гиперальдостеронизмом обычно резистентны к терапии гипотензивными средствами, влияющими на РААС, поэтому применять препарат у данной группы пациентов не рекомендуется.

Гиперкалиемия.

Одновременное применение с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия или заменителями соли, содержащими калий, или другими препаратами, которые могут повысить содержание калия в сыворотке крови (например, гепарин), может привести к развитию гиперкалиемии у пациентов с артериальной гипертензией.

Гиперкалиемия может развиться и у пациентов с ХСН, принимающих препарат. На фоне терапии препаратом у пациентов с ХСН рекомендуется проводить периодический контроль содержания калия в сыворотке крови, особенно при одновременном применении АПФ ингибиторов и калийсберегающих диуретиков (спиронолактон, триамтерен, амилорид, эплеренон).

Общие.

Пациенты, у которых сосудистый тонус и функция почек преимущественно зависят от активности РААС (например, пациенты с тяжелой хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями почек, включая стеноз почечной артерии), особенно чувствительны к препаратам, действующим на РААС.

Применение подобных препаратов сопровождается у этих пациентов резкой артериальной гипотензией, азотемией, олигурией и реже – острой почечной недостаточностью. Возможность развития перечисленных эффектов не исключена и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Резкое снижение АД у пациентов с ишемической кардиопатией, цереброваскулярными заболеваниями ишемического генеза при применении любых гипотензивных средств, может приводить к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

Применение в педиатрии.

Безопасность и эффективность применения препарата в возрасте до 18 лет не установлены.

Источник: https://www.webapteka.ru/drugbase/name51749.html

ОРДИСС

Ордисс инструкция по применению при каком давлении

Антагонист рецепторов ангиотензина II

Действующее вещество

– кандесартана цилексетил (candesartan)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки розового цвета, капсулообразные, с риской на обеих сторонах и гравировкой “8|C” на одной стороне и “C|8” на другой стороне таблетки.

1 таб.
кандесартана цилексетил8 мг

Вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный – 3.75 мг, полоксамер 188 – 0.5 мг, повидон-К30 – 4 мг, краситель железа оксид красный (E172) – 0.075 мг, кармеллоза кальция – 1.65 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 17.5 мг, лактозы моногидрат – 43.725 мг, магния стеарат – 0.8 мг.

5 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.
10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные.

Таблетки розового цвета, капсулообразные, с риской на одной стороне и гравировкой “C|C” по разные стороны риски, на другой стороне таблетки – гравировка “16”.

1 таб.
кандесартана цилексетил16 мг

Вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный – 7.5 мг, полоксамер 188 – 1 мг, повидон-К30 – 8 мг, краситель железа оксид красный (E172) – 0.15 мг, кармеллоза кальция – 3.3 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 35 мг, лактозы моногидрат – 87.45 мг, магния стеарат – 1.6 мг.

5 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.
10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные.

Таблетки розового цвета, капсулообразные, с риской на одной стороне и гравировкой “C|C” по разные стороны риски, на другой стороне таблетки – гравировка “32”.

1 таб.
кандесартана цилексетил32 мг

Вспомогательные вещества: крахмал прежелатинизированный – 15 мг, полоксамер 188 – 2 мг, повидон-К30 – 16 мг, краситель железа оксид красный (E172) – 0.3 мг, кармеллоза кальция – 6.6 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 70 мг, лактозы моногидрат – 174.9 мг, магния стеарат – 3.2 мг.

5 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.
10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Ангиотензин II – основной гормон РААС, который играет важную роль в патогенезе артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Основными физиологическими эффектами ангиотензина II являются вазоконстрикция, стимуляция продукции альдостерона, регуляция водно-электролитного состояния и стимуляция клеточного роста.

Эффекты опосредованы взаимодействием ангиотензина II с ангиотензиновыми рецепторами типа 1 (AT1-рецепторы).

Кандесартан – селективный антагонист AT1-рецепторов ангиотензина II, не ингибирует АПФ, осуществляющий превращение ангиотензина I в ангиотензин II, разрушающий брадикинин, не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р. В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит дозозависимое повышение содержания ренина, ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.

При сравнении кандесартана с ингибиторами АПФ развитие кашля встречалось реже у пациентов, получавших кандесартан.

Кандесартан не связывается с рецепторами других гормонов и не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

При всасывании из ЖКТ кандесартана цилекситил посредством эфирного гидролиза быстро превращается в активное вещество – кандесартан, прочно связывается с AT1-рецепторами и медленно диссоциирует, не имеет свойств агониста. Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь составляет около 40%.

Относительная биодоступность таблетированной формы по сравнению с раствором для приема внутрь составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы препарата составляет 14%. Прием пищи не оказывает значимого влияния на AUC, т.е.

пища существенно не влияет на биодоступность препарата.

Cmax в плазме крови достигается через 3-4 ч после приема препарата в форме таблетки. При увеличении дозы в рекомендуемых пределах концентрация кандесартана повышается линейно.

Связывание кандесартана с белками плазмы крови – более 99%. Плазменный Vd кандесартана составляет 0.1 л/кг.

Фармакокинетические параметры кандесартана не зависят от пола пациента.

Метаболизм и выведение

Кандесартан, в основном, выводится из организма почками и через кишечник в неизмененном виде и лишь в незначительной степени метаболизируется в печени. T1/2 составляет приблизительно 9 ч. Кумуляции кандесартана в организме не наблюдается.

Общий клиренс кандесартана составляет около 0.37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс – около 0.19 мл/мин/кг. Почечная экскреция кандесартана осуществляется путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции.

При приеме внутрь радиоактивно-меченого кандесартана около 26% от введенного количества выводится с почками в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, тогда как в кале обнаруживается 56% от введенного количества в виде кандесартана и 10% в виде неактивного метаболита.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов старше 65 лет Cmax и AUC кандесартана увеличиваются на 50% и 80%, соответственно, по сравнению с молодыми пациентами. Однако гипотензивный эффект и частота развития побочных эффектов при применении кандесартана не зависят от возраста пациентов.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 70% соответственно, тогда как T1/2 не изменяется по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.

У пациентов с тяжелым нарушением функции почек и/или находящихся на гемодиализе Cmax и AUC кандесартана увеличивались на 50% и 110% соответственно, а Т1/2 увеличивался в 2 раза.

У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени отмечалось повышение AUC кандесартана на 23%.

Показания

  • артериальная гипертензия;
  • хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) не более 40%) в качестве дополнительной терапии с ингибиторами АПФ или при непереносимости ингибиторов АПФ.

Противопоказания

  • повышенная чувствительность к кандесартану и другим компонентам препарата;
  • тяжелое нарушение функции печени и/или холестаз;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • детский и подростковый возраст до 18 лет;
  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
  • одновременное применение с алискиреном (прямым ингибитором ренина) у пациентов с сахарным диабетом и/или нарушением функции почек (СКФ менее 60 мл/мин/1.73 м2 площади поверхности тела).

С осторожностью: гемодинамически значимый стеноз аортального и митрального клапанов, цереброваскулярные заболевания, ИБС, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП), состояние после трансплантации почки, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, первичный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность тяжелой степени (КК

Источник: https://health.mail.ru/drug/ordiss/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий