Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

Рекомендации по острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности

• Недостаточность ПЖ — синдром низкого СВ в со — четании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.

Для оценки тяжести поражения миокарда и

прогноза при ОИМ применяются классификации Killip Т. 1967 и Forrester JS. 1977.

Классификация Killip Т. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I — нет признаков СН.

Стадия II — СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (САД 18ммрт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН . Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»).

Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»).

Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»).

Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.

3.2. Клинические синдромы при ОСН и основные способы лечения

ОСН возникает за счет сердечных и не сердечных причин, которые могут быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводящее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с растройством систолической или диастолической функций миокарда (ишемия,

ОСН может осложняться нарушением функции различных органов и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводящую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его анатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повторные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.

С клинической точки зрения ОСН можно разделить на левоили правожелудоч-ковую недостаточность с низким СВ, лево-или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием.

ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая ОКС, острый миокардит, острую дисфункцию клапанов сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недостаточное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.

Неотложное лечение направлено на увеличение СВ и оксигенации тканей: вазоди-лататоры, в/в введение жидкости для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковременная инотропная поддержка и ВАКП.

Если невозможно быстро определить давление заполнения желудочков сердца, у больных без застойных хрипов в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 мин; при отсутствии эффекта и осложнений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст.

Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии

Использованные источники: studfiles.net

Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности*,**

Рабочая группа по подготовке текста рекомендаций

Академик РАМН Моисеев B.C., проф.Терещенко С.Н., к.м.н. Павликова Е. П., д.м.н. Явелов И.С.

Состав комитета экспертов ВНОК по разработке рекомендаций

Председатель комитета экспертов — академик РАМН Моисеев B.C. (Москва).

Заместитель председателя комитета экспертов — проф. Терещенко С.Н. (Москва).

Члены комитета экспертов: академик РАМН Беленков Ю.Н. (Москва), проф. Бойцов С. А. (Москва), проф. Белялов Ф.И. (Иркутск), проф. Васюк Ю.А. (Москва), проф. Волкова Э.Г. (Челябинск), проф. Галявич  А.С. (Казань), проф. Глезер М.Г (Москва), проф. Грацианский Н.А. (Москва), к.м.н. Груздев А.К. (Москва), проф.

Довгалевский П. Я. (Саратов), проф. Иоселиани Д.Г. (Москва), проф. [Кательницкая  Л.И.| (Рос-тов-на-Дону),проф. КобалаваЖД. (Москва), д.м.н. Коротеев А.В. (Москва), проф. ЛепилинМ.Г. (Москва), проф. ЛобачеваГ.В. (Москва), проф. Лопатин Ю.М. (Волгоград), проф. Люсов В.А. (Москва), проф. Марков  В.А.

(Томск), проф. Мареев В.Ю. (Москва), проф. Никитин Е.С. (Москва), к.м.н. Павликова Е.П. (Москва), проф. Перепеч Н.Б.(Санкт-Петербург),проф. Поздняков Ю.М. (Жуковский, Московская область), проф. Сыркин А.Л. (Москва), проф. Сулимов В.А.

(Москва), проф. Терентьев В.П.(Ростов-на-Дону),проф. Туев А.В. (Пермь), проф. Шалаев СВ. (Тюмень),член-корр.РАМН Шляхто Е.В.(Санкт-Петербург),проф. Шпектор А.В. (Москва),член-корр.РАМН Шумаков Д.В. (Москва), д.м.н. Явелов И.С.(Москва).

Общества Всероссийское научное общество кардиологов;

Секция неотложной кардиологии

*составлены с учетом Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности, 2005.

**Рекомендации опубликованы в журнале «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» 2006; 5 (6), Приложение 1.

1.Введение

Врекомендациях рассматриваются основные аспекты ведения взрослых больных с ОСН. Они предназначены для всех специалистов, встречающихся с данной патологией, и основываются на Рекомендациях Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению ОСН.

2.Эпидемиология и этиология ОСН

Причины ОСН многообразны (таблица 1). Чаще всего она является следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с про- грес-сированиемболезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и несердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при ОСН неблагоприятны.

Таблица 1. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН

1.Декомпенсация ХСН

2.Обострение ИБС (ОКС)

•ИМ или НС с распространенной ишемией ми- окарда

•механические осложнения ОИМ

3.Гипертонический криз

4.Остро возникшая аритмия

5.Тяжелая патология клапанов сердца

7.Тяжелый острый миокардит

8.Тампонада сердца

9.Расслоение аорты

10.Несердечные факторы

•недостаточная приверженность лечению

•перегрузка объемом

•инфекции, особенно пневмония и септицемия

•тяжелый инсульт

•обширное оперативное вмешательство

•почечная недостаточность

•бронхиальная астма

•передозировка лекарственных средств

•злоупотребление алкоголем

•феохромопитома

11.Синдромы высокого СВ

•септицемия

•тиреотоксический криз

•анемия

•шунтирование крови

3.Определение и клиническая

классификация ОСН

ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

3.1.Клинические варианты ОСН (таблица 2)

•ОстраядекомпенсированнаяСН(впервыевозникшая,

декомпенсация ХСН) -маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериямкардио-генногошока, отека легких или гипертонического криза.

•ГипертензивнаяОСН—симптомыОСНубольных

с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.

•Отек легких (подтвержденный при рентгеногра- фии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом 90

обсудить целесообраз-

ность ППД, НВПДНормальный ритм иНетЭКС, антиаритмики и др.ДаВазодилататоры, приСреднее АД

Источник: https://madambijou.ru/rekomendatsii-ostroy-serdechnoy-nedostatochnosti/

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:

Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation

Дата разработки протокола: апрель 2013 года.

Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью

Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13792

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации оказания скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции.

Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса.

 ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния.

Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН). 

Код по МКБ-10 Нозологическая форма
I50 Сердечная недостаточность

Характеристика пациентов

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.
Обычные признаки  – одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.) , менее 10 % – в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% – ИАПФ, 10% – АРА II, 50% – бетаблокаторы, 20-30% – дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек – у 20-30%.
Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.
Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям. 

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническая классификация.

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН  и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде,  и в ходе  госпитализации. Cтартовая терапия  базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением  ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.
Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия,  ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).

Важна оценка ОСН по классификации Killip:

Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.
Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.
Killip III – застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).
Killip IV – кардиогенный шок.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Клиническая картина.
Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.
 
Таблица 1 – Оценка застоя

Масса тела (МТ) Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако, уменьшение МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализация или летальности
Характер и частота сердечного ритма Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой вклад в развитие застоя
АД Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ
Давление в яремных венах Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно давлению в ПП.
Хрипы Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком-то боку, не исчезают при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давления заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками  повышенного давления наполнения (давление в яремных венах), но неспецифичны сами по себе
Ортопноэ Пациенты часто не могут находиться в положении лежа, когда происходит быстрое нарастание давления наполнения.
Отеки Периферические отеки, если они сочетаются только с повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, которая как правило, сопровождается и ЛЖН. Выраженность отеков может быть различной – от «следа» в области лодыжек или голеней (+) до отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).
BNP/NT-proBNP (существуют экспресс – тесты) Повышение более 100/400 пг/мл – маркер повышенного давления наполнения

Возможные осложнения.
Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма, вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз.
ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение хронической обструктивной болезни легких, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показания к доставке в стационар.
Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар.

Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом. Мониторировать сердечный ритм и АД.

Лечение острой сердечной недостаточности.


Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин. 
Пульсоксиметрия для определения и  контроля сатурации О2.

Мониторинг АД и сердечного ритма.
Надежный доступ к периферической вене.
ЭКГ в 12 отведениях

Внутривенно –  фуросемид (B,1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае 40 – 200 мг. При необходимости вводится повторно.

Контроль диуреза – рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.
При уровне сатурации О2 < 90% - оксигенотерапия 40-60 % кислородом 4-8 л/мин., титруя концентрацию до Sp O2 > 90% (С,1+).
При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента – внутривенно опиаты (морфин 4-8 мг, промедол 10-20 мг).
 (С,1+).

Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1-2 мл, предварительно разведя ампулу опиата на 19 мл физиологического раствора хлорида натрия. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД >110 мм рт.

ст:
Вазодилятаторы (нитроглицерин) (B,1+) – начать инфузию со скоростью 10 мкг в мин., в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 минут. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы >100 мкг в минуту достигаются редко.

При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез > 100 мл в час за первые 2 часа, улучшение SatO2),  продолжать инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставка пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

При САД 85-110 мм рт.ст.
Вазодилятаторы не применяются. После выполнения пунктов 1-3 провести повторную оценку оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1-2 часов) – доставка пациента в стационар по принципам, предыдущем пункте

При САД < 85 мм рт.ст. или явлениях шока.
Инотропы без вазодилятирующего действия – инфузия добутамина (С,1+), начиная с 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

При повторной оценке состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов. 

Если отмечается гипотензия с САД < 85 мм рт.ст.: 
– остановить инфузию вазодилятатора, 
– при наличии признаков гипоперфузии прекратить терапию бета-адреноблокаторами
– добавить инфузию инотропа без вазодилятирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин., удваивая дозу каждые 15 мин. до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/кг/мин достигаются редко.

Если  SpO2 < 90%:
­ оксигенотерапия, 
­ рассмотреть возможность инфузии вазодилятатора (нитроглицерин),
­ при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастания явления спутанности сознания – интубация трахеи и переход к ИВЛ.

Если диурез < 20 мл/мин:
­ катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза,
­ увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик,
­ рассмотреть возможность инфузии низких («почечных») доз допамина (2,5-5 мкг/кг/мин).

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СТОСМП)

В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации /купирования жизнеугрожающих осложнений, основными целями лечения являются – улучшение гемодинамики  и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН должны быть устранены для того, чтобы лечение было эффективным.

Клинические варианты при поступлении.
Начальная терапия зависит от  клинического профиля пациента (табл.2)

Клинический признак Частота Характеристики Цели и терапия
САД>160 мм рт.ст. 25% Главным образом, легочный (радиографически/клинически) застой с или без системного. Много пациентов с сохранной ФВ Цель: коррекция АД и объема Терапия: вазодилятаторы (нитраты – предпочтительнее у пациентов с ИБС в анамнезе, незеритид, нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД 50% Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными даже у пациентов с выраженной клинической картиной. Цель: коррекция объема Терапия: петлевые диуретики ± вазодилятаторы
Низкое АД (< 90 мм рт.ст.) 8% В большинстве случаев ассоциируется с низким сердечным выбросом и сниженной функцией почек Цель: сердечный выброс Терапия: инотропы с вазодилятирующими свойствами (милринон, добутамин, левосимендан), возможно – дигоксин 0,125-0,25 мг внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства, поддерживающие кровообращение (ВАБК)
Кардиогенный шок

Источник: http://kingmed.info/guidelines/Skoraya_meditsinskaya_pomoshch_Klinicheskie_protokoli_lecheniya_SMP/Kardiologiya_Protokoli_okazaniya_skoroy_meditsinskoy_pomoshchi/guideline_54/Rossiyskoe_obshchestvo_skoroy_meditsinskoy_pomoshchi_ROSMP_Klinicheskie_rekomendatsii_okazaniya_skoroy_meditsinskoy_pomoshchi_pri_ostroy_serdechnoy_nedostatochnosti

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года. Лекция для врачей. 7 часов!

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Григорий Андреевич Макагонов 10 января 2020

Лекции для врачей “Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года”.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №2 “Новости с Европейских конгрессов. Диабет, предиабет и сердечно-сосудистые заболевания и не только…”. Лекцию для врачей проводит профессор профессор Цыганкова О. В.

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №3 “Рекомендации ESC 2019 по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов”. Лекцию для врачей проводит к.м.н. Боброва А.С.

Лекция для врачей №4 “Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендации ESC/ERS 2019”. Лекцию для врачей проводит Косолапов Ю. А. – врач анестезиолог-реаниматолог кардиологического отделения ГБУЗ НСО «ГКБСМП №2

Лекция для врачей №5 “Рекомендации 2019 г. Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с наджелудочковыми тахикардиями” Лекцию для врачей проводит Д.В. Лосих, к.м.н. врач-кардиолог кардиологической службы, научный сотрудник центра хирургической аритмологии ФГБУ «НМИЦ им. ак. Е.Н.Мешалкина» Минздрава России

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

  • Холестерин и риск
    • Проспективные, рандомизированные, менделевские исследования показали, что повышенный ЛНП-ХС является причиной АССЗ
    • «Чем ниже, тем лучше», без нижнего порога ЛНП-ХС (по крайней мере, до 1 ммоль/л)
    • Преимущества снижения ЛНП-ХС могут быть не так выражены при среднем и ниже уровне ЛНП-ХС у лиц, уже получающих липидснижающую терапию
    • Риск АССЗ снижается пропорционально абсолютному снижению ↓ЛНП-ХС: ф ЛНП-ХС на 1 ммоль/л ≈ на ↓ 20% АССЗ
  • Шкала SCORE 2019. 10-летний риск фатальных ССЗ. Страны с высоким сердечно-сосудистым риском
    • 1. Возраст увеличен до 70 лет
    • 2. Исключали переоценку сочетания возраста и других ФР (?)
    • 3. ХС 8 ммоль/л – исключен, т.к. относит сразу к высокому риску
  • Модифицирующие ↑ СС риск факторы
      • Социальная депривация (причина многих ССЗ)
      • Ожирение (по ИМТ) и абдоминальное ожирение (по ОТ)
      • Физическая активность
      • Психосоциальный стресс, включая психическое истощение
      • Семейный анамнез преждевременных ССЗ (мужчины: 2,3 ммоль/л добавить фенофибрат или безафибратIIbС
        • Лечение гиперхолестеринемии при СД
        • Статины у пожилых
          • Мета-анализы рандомизированных исследований показали, что эффекты терапии статинами заключаются в абсолютном снижении уровня ЛНП-ХС и риска АССЗ, и не зависят от всех известных факторов риска, в том числе и возраста.
          • Поэтому терапия статинами у пожилых людей должна быть рассмотрена в соответствии с установленным уровнем риска и исходным уровнем ЛНП-ХС, учитывая состояние и риск лекарственных взаимодействий
          • Меньше определенности в вопросе статинов у лиц в возрасте >75 лет, в частности в первичной профилактике
          • Терапия статинами должна быть начата в низкой дозе, если имеется значимое почечное повреждение и/или потенциальное межлекарственное взаимодействие, затем титрация на увеличение для достижения цели ЛНП
        • Мониторинг ферментов печени и мышц
            • Как часто следует регулярно измерять печеночные ферменты (АЛТ) у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты?
                • Один раз, через 8-12 недель после начала лечения препаратом или после увеличения дозы
                • Рутинный контроль АЛТ после этого не рекомендуется во время лечения статинами, если симптомы, указывающие на заболевание печени, не развиваются. Во время лечения фибратами, контроль АЛТ по-прежнему рекомендуется
              • Что делать, если ферменты печени становятся повышенными у человека, принимающего гиполипидемические препараты?
                • Если АЛТ 3 ВГН
                  • Прекратить гиполипидемическую терапию или уменьшить дозу и повторно проверить ферменты печени в течение 4-6 недель.
                  • Осторожное повторное назначение может быть рассмотрено после возвращения АЛТ в норму
                  • Если АЛТ остается повышенным, проверьте другие причины
        • Лечение дислипидемии у лиц > 65 лет
        РекомендацииКлассУровень
        Пожилым лицам с АССЗ терапия статинами рекомендована также, как молодымIА
        Статины рекомендованы для первичной профилактики лицам 75 лет при высоком и очень высоком рискеIIВВ
        Рекомендуется назначать статины в низкой дозе при наличии выраженной ХБП и/или потенциального риска лекарственного взаимодействия. Затем титровать дозу до достижения ЦУ Л НП-ХСIС
        • Препараты, потенциально взаимодействующие со статинами, метаболизирующиеся цитохромом Р450 ЗА4 и приводящие к повышенному риску развития миопатии и рабдомиолиза
        • Лечение дислипидемии при ишемическом инсульте, заболеванием периферических артерий, ХБП
        РекомендацииКлассУровень
        Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе имеют очень высокий риск, в том числе повторного инсульта. Рекомендована интенсивная липидснижающая терапияIА
        У пациентов с заболеванием периферических артерий липидснижающая терапия, включая максимально переносимые дозы статинов, эзетимиб, ингибиторы PCSK9 рекомендованы для снижения СС рискаIА
        Пациенты с ХБП 3-5 стадии должны рассматриваться как пациенты с высоким/очень высоким рискомIА
        Рекомендуется использовать статины или статины+эзетимиб пациентам с ХБП 3-5 стадии, не находящимся на диализеIА
        Если находящийся на диализе пациент уже принимает статины или статин+эзетимиб, терапию следует продолжитьIIаС
        У пациентов, находящихся на диализе без АССЗ липидснижающая терапия не целесообразнаIIIА

        • Модификации режимов приема статинов при хронической болезни почек
        • Лечение пациентов с недавним ОКС. Новые рандомизированные исследования поддерживают стратегию интенсификации липидснижающей терапии у пациентов очень высокого риска с ОКС (ИМ или нестабильная стенокардия). Если цель ЛНП-ХС не достигается после 4 – 6 недель терапии максимально высокой переносимой дозой статина и эзетимибом, то целесообразно добавить ингибитор PCSK9
        • Лечение дислипидемии при ОКС и после ЧКВ
        РекомендацииКлассУровень
        У всех пациентов с ОКС при отсутствии противопоказаний начать терапию статинами в максимально возможных дозах независимо от уровня ХС-ЛНПIА
        Через 4-6 нед после ОКС оценить липидный профиль и оценить, достигнут ли ЦУ ХС-ЛНП: снижение >50% или

        Источник: https://shopdon.ru/blog/rekomendatsii-yevropeyskogo-obshchestva-kardiologov-2019-goda/

        Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

        Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации 2018

        Эксперты NICE рекомендуют командный подход лечения сердечной недостаточности. Междисциплинарная команда лечения сердечной недостаточности (MКСН) должна включать: • ведущий врач со специальной подготовкой в области ведения больных с СН (обычно консультант-кардиолог), который отвечает за клинический диагноз • специализированная медсестра

        • специалист-координатор (с опытом ведения пациентов с СН), который должен организовать проведение диф диагноза и предоставить полноценную информацию людям, с впервые диагностированной СН (см.

        по ссылке), оптимизировать лечение, назначать новые лекарства, требующие специального контроля, продолжать наблюдать за состоянием пациента после вмешательства, например, такого как имплантация дефибриллятора кардиовертера или ресинхронизирующего устройства; по мере необходимости, привлекать на консультацию других специалистов, направлять пациентов на другие виды лечения, включая реабилитацию, паллиативную или социальную помощь (для пожилых людей).

        МКСН должна работать в тесной взаимосвязи ссотрудниками первичной медико-санитарной помощи, которые в свою очередь должны выполнять следующие функции (включая те периоды, когда пациент также получает помощь от МКСН): • обеспечение эффективных связей между различными услугами по уходу и медицинской помощью,

        • изучение всех вопросы, связанных с лечением пациента, в т.ч. долговременного ухода, если в этом будет необходимость

        • приглашение пациента на осмотр по крайней мере каждые 6 месяцев и обновлять клинические записи (состояние , назначения)
          • обеспечение при необходимости консультации пациента у специалиста МКСН.

        Тактика ведения после эпизода острой СН
        Рекомендации по диагностике и лечению острой СН (см. по ссылке).

        Пациента после эпизода ОСН рекомендуется выписывать из больницы только тогда, когда клиническое состояние стабилизировано, а лечение оптимизировано.

        Сроки выписки должны учитывать пожелания человека и его семьи или опекуна, а также уровень помощи и поддержки, которые могут быть предоставлены в первичной медицинской помощи.

        Первичная медико-санитарная помощьобеспечивает рутинноеведение пациентов с СН после стабилизации состояния и оптимизации лечения.

        Пациенту, его семье или опекуну (если это необходимо) рекомендуется отдать на руки письменную выписку, и копии — специалистам системы здравоохранения и социальной помощи, вовлеченным в оказание помощи/уход за пациентом.

        Специалист-координатор их МДКСН должен написать для каждого пациента следующую информацию:
        • диагноз и этиология СН (конкретного пациента)

        • перечень препаратов, дозы; сроки, когда необходимо пересмотреть лечение и любые вопросы, касающиеся поддержки/наблюдения, связанные с приемом лекарств
        • функциональные способности и любые потребности в социальной помощи, включая необходимость постоянного постороннего ухода на момент осмотра
        • планы по улучшению состояния, включая реабилитацию и доступ к социальной помощи
        • симптомы, которые следует оценить в случае ухудшения состояния
        • алгоритм действий в случае необходимости помощи специалиста из МДКСН, если необходимо — контактные данные (как правило, специализированная в области СН медсестра), в качестве альтернативы – специалиста для неотложного осмотра пациента и оказания помощи, дополнительные источники информации .

        Диагностика СН
        1. Сбор анамнеза, клиническое обследование.

        2 При подозрении на СН – провести анализ на мозговой N-терминальный натрийуретический пептид pro-B (NT proBNP).

        Поскольку очень высокие уровни NT proBNP связаны с плохим прогнозом, то при уровне NT proBNP выше 2000 нг / литр (236 пмоль / литр) в срочном порядке рекомендуется консультация специалиста и трансторакальная эхокг в течение 2 недель.

        При подозрении на СН и уровне NT proBNP от 400 до 2000 нг / литр (от 47 до 236 пмоль / литр), консультация специалиста и трансторакальная ЭХОКГ рекомендуется в течение 6 недель.

        Уровень NT proBNP менее 400 нг / литр (47 пмоль / л) свидетельствует о том, что диагноз СН менее вероятен. По уровню NT proBNP нельзя дифференцировать СН с уменьшенной ФВ от СН с сохраненной ФВ.

        Рекомендуется исключить альтернативные причины симптомов СН при NT-proBNP ниже 400 нг / л.

        Если существует опасение, что симптомы могут быть связаны с сердечной недостаточностью, рекомендуется направить на консультацию к специалисту.

        Факторы, влияющие на уровень сывороточных натрийуретических пептидов

        снижающие: ожирение, лечение диуретиками, ингибиторами АПФ , бета-блокаторами, блокаторами рецепторов ангиотензина II (ARB), антагонистами рецепторов ангиотензина (БРА), повышающие: другие, кроме СН, причины (например, возраст старше 70 лет, гипертрофия левого желудочка, ишемия, тахикардия, перегрузка правого желудочка, гипоксия [включая легочную эмболию], почечная дисфункцию [eGFR менее 60 мл /minute/1,73 м2], сепсис, ХОБЛ, диабет или цирроз печени).

        1. Эхокг рекомендуется для исключения поражения клапанов сердца, оценки систолической (и диастолической) функции (левого) желудочка. ЭХОКГ должна выполняться на оборудовании высокого разрешения опытными специалистами, прошедшими обучение по соответствующим профессиональным стандартам. Потребность и спрос на эти исследования не должны ставить под угрозу качество. Альтернативные методы визуализации сердца рекомендуются (например, радионуклидная ангиография, МРТ или трансэзофагеальная ЭХОКГ), если при трансторакальной ЭХОКГ имеет место плохая визуализация
        2. ЭКГ.
        3. Следующие исследования рекомендуются для оценки отягчающих факторов и / или альтернативных диагнозов:
        • рентгенограмма грудной клетки
        • анализы крови: (функция почек, щитовидной железы, печени, липидный профиль, гликозилированный гемоглобин (HbA1c),полный анализ крови)
        • анализ мочи
        • пикфлуометрия или спирометрия
        1. При СН на фоне пороков клапанов сердца рекомендуется консультация соответствующего специалиста

        Рекомендуется предоставлять информацию пациентам (членам семьи, ухаживающему за пациентом человеку) в открытой и честной манере, с проявлением эмпатии, в т.ч. по вопросу неопределенности прогнозирования течения СН. Повторите обсуждения, если СН прогрессирует.

        Специалист-координатор МДКСН должен предлагать пациентам с впервые диагностированной СН, расширенную консультацию, после чего через 2 недели провести вторую консультацию, если это возможно.

        При каждой консультации рекомендуется: • обсуждать диагноз и прогноз • объяснять терминологию СН

        • обсуждать методы диагностики и лечения, риск внезапной смерти,

        • поощрять человека и его семью или опекунов задавать любые вопросы, которые у них есть.

        Лечение СН с уменьшенной ФВ
        Препараты первой линии — ингибитор АПФ и бета-блокатор, лицензированный для лечения СН у лиц с уменьшенной ФВ.

        Не предлагать терапию ингибитором АПФ, если есть подозрение на гемодинамически значимый клапанный порок до тех пор, пока пациента не проконсультирует специалист.

        Терапию ингибитором АПФ рекомендуется начинать с низкой дозы, постепенно увеличивая с интервалами каждые 2 недели(например) до достижения целевой или максимально переносимой дозы. Рекомендуется контроль

        • уровня натрия и калия сыворотки, функции почек до и через 1-2 недели от начала терапии ингибиторами АПФ и после каждого увеличения дозы.
        • уровня АД до и после каждого увеличения дозы ингибитора АПФ.

        После достижения целевой или максимально допустимой дозы ингибитора АПФ — ежемесячно в течение 3 месяцев, затем каждые 6 месяцев, и в любое время при ухудшении состояния.

        Если пациент не переносит (плохо переносит/противопоказаны) ингибиторы АПФ рекомендуется БРА, лицензированный для лечения СНс уменьшенной ФВ.

        На фоне лечения рекомендуется контроль натрия и калия сыворотки, функции почек до и после начала приема БРА и после каждого увеличения дозы(+АД).

        После достижения целевой или максимально допустимой дозы БРА рекомендуется контроль ежемесячно в течение 3 месяцев, затем каждые 6 месяцев, и в любое время при ухудшении состояния.

        Не рекомендуется отказываться от лечения бета-блокатором исключительно из-за возраста или наличия заболевания периферических сосудов, эректильной дисфункции, диабета, интерстициальной болезни легких или ХОБЛ.

        Общее правило их назначения «с минимальной дозы, медленно увеличивая», контролируя АД, ЧСС и клинический статус после каждого увеличения дозы.

        Если пациент принимал бета-блокатор в связи с имеющейся патологией (например, стенокардия или гипертония) и него развилась СНс уменьшенной ФВ, рекомендуется перевести его на бета-блокатор, лицензированный для лечения СН.

        Антагонисты минералкокортикоидных рецепторов (АМР), помимо ингибитора АПФ (или БРА) и бета-блокатора, рекомендуется при СН с уменьшенной ФВ, если у пациента сохраняются симптомы СН.

        Контроль уровня натрия и калия сыворотки, функции почек, АД рекомендуется до и после начала применения АМР и после каждого увеличения дозы.

        После достижения целевой или максимально допустимой дозы АМР рекомендуется контроль ежемесячно в течение 3 месяцев, затем каждые 6 месяцев, и в любое время при ухудшении состояния.

        Дополнительная медикаментозная терапия
        Ивабрадин рекомендуется: • при стойких симптомах хронической СН от II до IV ФК (NYHA) с систолической дисфункцией и • синусовом ритме с ЧСС 75 или более в мин и

        • с ФВ левого желудочка 35% или менее

        в сочетании со стандартной терапией (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона), или когда терапия бета-блокаторами противопоказана или плохо переносится.

        Ивабрадин следует начинать только после стабилизации состояния, через 4 недели оптимальной стандартной терапии ингибиторами АПФ, бета-блокаторами и антагонистами альдостерона.

        Дозирование и мониторинг должен проводиться специалистом в области СН.

        Сакубитрилвалсартан
        рекомендуется в качестве варианта лечения симптоматической хронической СН с уменьшенной ФВ, только у пациентовс симптомами I и II ФК NYHA иФВЛЖ ≤35%, если нет эффекта на фоне стабильной дозы ингибиторов АПФ или БРА(или не показаны). Лечение сакубитрил-валсартаном должно начаться специалистом по СН.

        Гидралазинв сочетании с нитратом назначает специалист по СН, если у пациента имеются признаки III / IV класс NYHA с уменьшенной ФВ.

        Источник: https://lechimsosudy.com/ostraja-serdechnaja-nedostatochnost-klinicheskie/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий