Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда что это такое

Трудно диагностируемый субэндокардиальный инфаркт миокарда: особенности, терапия, профилактика

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда что это такое

Некроз сердечной мышцы, который располагается под внутренней оболочкой сердца, называется субэндокардиальным инфарктом. Его особенность – отсутствие зубца Q на ЭКГ.

Возникает на фоне стенокардии у пациентов с факторами риска болезней сердца и сосудов. По мере развития проходит несколько стадий, отличающихся симптоматикой.

Для лечения применяют комплексную медикаментозную терапию в условиях стационара, реваскуляризирующие операции.

Особенности субэндокардиального инфаркта миокарда

Если сравнивать инфаркт миокарда с типичными изменениями на ЭКГ и субэндокардиальный вариант, то для последнего характерно:

  • до инфаркта больные страдают стенокардией, имеют распространенное поражение коронарных артерий;
  • площадь повреждения меньше;
  • в зоне разрушения есть больше функционирующих сосудов;
  • вокруг очага некроза большая зона жизнеспособных мышечных волокон, но они имеют электрическую нестабильность, что провоцирует аритмии;
  • реже развивается недостаточность кровообращения и летальный исход;
  • снижение ST и изменение направления Т на ЭКГ;
  • отдаленные последствия хуже, чаще бывают рецидивы.

Рекомендуем прочитать статью о заднебазальном инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и ее симптомах, диагностике инфаркта, методах лечения и возможных последствиях при его отсутствии. 

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Причины и факторы риска

Субэндокардиальный инфаркт развивается на фоне таких патологических процессов:

  • формируется тромб на холестериновой бляшке, который не полностью останавливает движение крови;
  • мелкие части тромба или бляшки закупоривают венечные артерии небольшого диаметра;
  • стенки сосудов воспалены из-за повреждения окисленными жирами или присоединения инфекции;
  • иммунные клетки на поверхности бляшки выделяют ферменты, которые ее разрушают;
  • имеется спазм сосудов (например, при вариантной стенокардии Принцметала);
  • нарушаются защитные свойства внутренней оболочки артерий;
  • бывает сужение просвета из-за уплотнения стенок сосудов;
  • возникает повторный стеноз после стентирования;
  • происходит расслоение стенок.

Для того чтобы появились подобные изменения в сосудах сердца, пациент должен входить в одну из категорий риска:

  • отягощенная наследственность по ишемии миокарда – кровные родственники имели стенокардию или инфаркт до 55 лет (мужчины), или до 65 — 70 лет по женской линии;
  • возраст после 55 лет для женщин и 45 – для мужчин;
  • ранняя менопауза у женщин;
  • гипертоническая болезнь или симптоматические гипертензии;
  • дислипидемия – повышение холестерина и липопротеинов низкой плотности, снижение комплексов с высокой плотностью;
  • слабая двигательная активность;
  • ожирение, метаболический синдром;
  • сахарный диабет, нарушенная толерантность к углеводам;
  • избыток животного жира, поваренной соли и дефицит растительной клетчатки;
  • курение,
  • ежедневное или систематическое употребление алкоголя выше 20 г в пересчете на чистый этанол;
  • хронические психоэмоциональные нагрузки или острый стресс;
  • частота сердечных сокращений в состоянии покоя выше 90 ударов в минуту;
  • повышенная склонность к образованию тромбов;
  • возрастание концентрации гомоцистеина в крови;
  • холерический темперамент;
  • сильное физическое перенапряжение, особенно при низкой тренированности.

Чаще всего инфаркты возникают утром, что связано с повышением давления и свертывающей активности крови, частоты пульса, выбросом гормонов стресса.

Замечено, что при похолодании и любых существенных колебаниях атмосферного давления риск первого инфаркта выше на 10%, а второго – почти на треть.

Периоды и симптомы

В течение инфаркта сердечной мышцы выделено несколько периодов, каждый из которых имеет характерные признаки.

Продромальный

Из-за разрушения покрышки атеросклеротической бляшки на ее поверхности образуется кровяной сгусток, он нарушает приток крови к клеткам сердца, что клинически проявляется в виде:

  • учащения сердечной боли;
  • снижения уровня физической нагрузки, которая вызывает приступ;
  • появления болевых ощущений в состоянии покоя;
  • для купирования нужна все большая дозировка нитратов.

Острейший

В это время отмечаются самые тяжелые признаки инфаркта, возможен смертельный исход, но одновременно начальный период оптимален для растворения тромба и восстановления коронарного кровотока. Симптомы могут быть типичными:

  • интенсивная давящая или пронзающая боль в грудной клетке, не меняется при движении и дыхании;
  • волнообразное распространение боли на левую половину тела (рука, лопатка, спина, челюсть), иногда бывает и правосторонней, в подложечной области;
  • приступ не снимается 3 таблетками Нитроглицерина;
  • длительность загрудинной боли – от получаса до нескольких часов;
  • сильная слабость;
  • холодный пот;
  • возбуждение;
  • тревожность, страх смерти.

Атипичное течение субэндокардиального инфаркта сопровождается:

  • безболевыми эквивалентами – тяжесть или ноющие ощущения в груди, тревога, нарушение сна, общая слабость, разбитость;
  • аритмией – перебои ритма, устроение или замедление пульса, головокружение, обморок;
  • приступами удушья;
  • болезненностью живота, вздутием, тошнотой, рвотными позывами;
  • атипичной болью в других частях тела или с иными характеристиками болевого синдрома;
  • нарушением мозгового кровообращения – обморочное состояние, головная боль, тошнота, рвота, слабость в левой руке;
  • отсутствием симптомов (диагностируется по ЭКГ ретроспективно).

Острый

Миокард разрушен, поэтому боль стихает. Бывают приглушенные неприятные ощущения за грудиной. Из-за распада клеток в кровь поступают ферменты, вызывающие повышение температуры тела, усиление слабости и потливости. Падает артериальное давление. Возможен повторный инфаркт или расширение зоны первого. Важно соблюдение постельного режима.

Подострый

Основные симптомы связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы – отеки на ногах, застой крови в легких, одышка. При неосложненном течении нормализуется ритм сердца, температура тела, показатели кровообращения – артериальное давления и частота пульса. Начинается образование в зоне повреждения рубца.

Период рубцевания

Волокна соединительной ткани становятся более прочными, улучшается состояние пациентов, не возникает боли, или стенокардия имеет стабильное течение.

Смотрите на видео о симптомах инфаркта миокарда и его лечении:

Осложнения

Возникают при крупных очагах инфаркта, нарушении электролитного состава крови, продолжающейся ишемии или дисбалансе отделов вегетативной нервной системы. Проявляются в виде:

  • чередования тахикардии и замедленного ритма;
  • нарушения проводимости сердечного импульса;
  • экстрасистол;
  • тяжелых форм нарушения ритма – полная атриовентрикулярная блокада и фибрилляция желудочков с остановкой сердца;
  • недостаточность кровообращения по право- и левожелудочковому типу, комбинированная;
  • кардиогенный шок;
  • аневризма;
  • разрыв сосочковой мышцы (митральная недостаточность), стенки сердца, перегородки;
  • тромбоэмболия;
  • перикардит изолированный или с плевритом, артритом, пневмонитом (синдром Дресслера);
  • психические расстройства;
  • атония мочевого пузыря (чаще при гипертрофии простаты).

Экг и другие методы диагностики

Так как очаг расположен под внутренней оболочкой сердца, то зубец Q не формируется, а следующие признаки можно обнаружить в грудных отведениях, первом стандартом и от левой руки:

  • снижение ST куполообразное, обращенное вершиной вниз;
  • изменение направления Т или двухфазная конфигурация;
  • уменьшенная амплитуда R.

Встречаются случаи нормальной ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте. У таких пациентов может быть типичные симптомы инфаркта и изменение анализов крови. Наиболее сложный вариант – атипичная клиническая форма и отсутствие ЭКГ-признаков. Если не провести лабораторную диагностику, то подозрение в отношении инфаркта возникают крайне редко.

Изменения кардиоспецифических ферментов имеют динамику появления и исчезновения:

  • первые часы повышен миоглобин, пик – 6 — 10 часов, нормализация к концу суток;
  • с 3 часа до 6 возрастает КФК-МВ и тропонин, достигают максимума к 20 часу, креатинфосфокиназа снижается на 2 — 3 сутки, тропонин – на 7 — 12 день.

Если повышение не достигает 50 — 100 процентов, а снижения в соответствующее время нет, то диагноз инфаркта миокарда может быть сомнителен. Коронарография проводится для определения проходимости коронарных артерий, как правило, перед выбором хирургического метода реваскуляризации.

Лечение субэндокардиального инфаркта миокарда

Терапия при подозрении на инфаркт миокарда начинается на этапе неотложной медицинской помощи, продолжается в стационаре в условиях реанимации или отделения интенсивной терапии. Используют:

  • ингаляции кислорода;
  • нитраты (Изокет, Перлинганит);
  • обезболивающие (Морфин, Дроперидол, Фентанил);
  • антиагреганты (Аспирин – первая доза 300 мг, Клопидогрел, Коплавикс, Брилинта);
  • антикоагулянты (Арикстра, Клексан, Ангиокс);
  • бета-блокаторы при тахикардии и гипертонии (Беталок, Эгилок).

Для восстановления кровотока в первые часы развития инфаркта может быть проведен тромболизис (медикаментозное растворение тромба) или баллонное расширение коронарной артерии с последующим стентированием. Множественное поражение венечных сосудов является показанием к аортокоронарному шунтированию.

Профилактика

Для предупреждения развития инфаркта миокарда или его рецидива крайне важно придерживаться следующих рекомендаций:

  • полностью отказаться от курения (при необходимости назначают Никоретте, Табекс, антидепрессанты);
  • ежедневно не менее 30 минут уделять лечебной гимнастике, выполнять дыхательные упражнения, при высоком риске сосудистой патологии нагрузка определяется кардиологом;
  • снижение веса, который превышает норму – вес, деленный на квадрат роста в метрах больше 30, а окружность талии свыше 100 см у мужчин и 86 см у женщин;
  • питание, основу которого составляют овощи, фрукты, рыба;
  • контроль содержания сахара крови и холестерина, коррекция отклонений;
  • поддержание артериального давления на уровне 135 — 140/85 — 90 мм рт. ст.

После перенесенного инфаркта обязателен прием антикоагулянтов и/или антиагрегантов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ (капотен, Моэкс), гиполипидемических средств (вазилип, Омакор).

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о заболевании и классификации осложнений, симптомах ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.

А здесь подробнее о трансмуральногом инфаркте миокарда.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда возникает при разрушении сердечной мышцы, находящейся под внутренней оболочкой. Имеет недостаточно явные изменения на ЭКГ, может иметь атипичное начало и отдаленные неблагоприятные последствия. Симптоматика изменяется в соответствии со стадиями.

Для диагностики требуется использование инструментальных и лабораторных методов. Лечение бывает консервативным, или пациентам проводится оперативное восстановление кровотока в коронарных артериях.

Источник: http://CardioBook.ru/subendokardialnyj-infarkt-miokarda/

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда: причины и симптомы развития

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда что это такое

Некротический процесс в области сердечной мышцы вызывает множество неприятных симптомов, таких как давящая жгучая боль за грудиной, страх смерти, одышка, головокружение. Существует определенная классификация инфаркта миокарда в зависимости от пораженной им части.

В связи с нарушением кровоснабжения сердечной мышцы, возникает коронарная недостаточность, приток крови к миокарду уменьшается, что провоцирует возникновение ишемии. Патологический зубец Q при записи электрокардиограммы не обнаруживается в связи с особенностями проводящей системы сердца.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда локализуется возле эндокарда левого желудочка в виде полоски.

Особенности развития недуга

Субэндокардиальный инфаркт возникает на фоне нарушения кровоснабжения миокарда с помощью коронарных сосудов. Происходит их закупорка тромбом, атеросклеротической бляшкой или длительный спазм.

Область возле эндокарда левого желудочка, наиболее подверженная ишемии при этой форме недуга, подвергается сильному давлению во время систолы.

При нарушении нормального сердечного цикла могут возникать довольно неприятные осложнения.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения

Субэндокардиальный инфаркт миокарда имеет несколько особенностей:

  • лабораторные показатели (КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин) совпадают с крупноочаговой формой Q-инфаркта, если фиксируется большой участок некроза;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда очень редко затрагивает субэндокардиальную часть, при этом симптомы напоминают интрамуральную форму;
  • при этой форме недуга не изменяется возбудимость сердечной мышцы, проводящая система (пучок Гиса и его ножки) заложена под эндокардом;
  • ионы калия участвуют в образовании точек некроза;
  • слабые повреждающие токи практически незаметны.

Это имеет характерные признаки на ЭКГ, что указывают на стойкую ишемию с последующим повреждением сердечной мышцы. Оно может быть как крупноочаговым, так и мелкоочаговым. Происходит смещение сегмента RS-T вниз. Локализация наркотизированного участка играет значительную роль в диагностике и лечении заболевания.

Какие основные признаки заболевания

Эта форма поражения сердечной мышцы напоминает типичный некротический процесс в миокарде. Состояние пациента резко ухудшается, он не может заниматься привычной деятельностью, задыхается, корчится от боли в загрудинной области.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию

Механизм развития субэндокардиального инфаркта:

  1. Пусковым звеном является разрыв атеросклеротической бляшки или тромба в коронарных артериях.
  2. Организм пытается компенсировать развитие патологического процесса с помощью направления в очаг воспаления большого количества тромбоцитов.
  3. Возникает гиперкоагуляция, тромб перекрывает кровеносное русло, что сопровождается развитием симптомов нестабильной стенокардии.
  4. При осложнении нарушения коронарного притока крови происходит некроз участков сердечной мышцы – возникает инфаркт миокарда.

В продромальном периоде приступ напоминает нестабильную стенокардию, но при этом не снимается с помощью «Нитроглицерина». Такое проявление ишемии имеет несколько характерных симптомов. Возникает давящая жгучая боль в груди, что особенно заметно при движении, экспираторная одышка, сильное головокружение.

Как субэндокардиальный некроз проявляется на ЭКГ

Возбуждение миокарда происходит неправильно. Сначала реагируют субэндокардиальные участки сердечной мышцы, и только затем возбуждается субэпикардиальная зона. Патологический зубец Q в этом случае отсутствует. Прочие изменения на электрокардиограмме связаны с деформацией субэндокардиальной зоны и возникновением в ней участков некроза.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение

Характерные признаки можно без проблем увидеть на ЭКГ:

  • снижение и уменьшение сегмента ST с дугой, обращенной выпуклой стороной вниз;
  • двухфазный зубец T, который может быть как отрицательным, так и положительным;
  • зубец R при этом снижается.

Иногда субэпикардиальный инфаркт миокарда может иметь признаки, сходные с некрозом задней стенки сердечной мышцы, поэтому кардиологу очень важно научиться их различать.

Первая помощь в случае приступа

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно серьезным заболеванием, которое требует немедленного вызова бригады скорой помощи с последующей госпитализацией. При подтверждении диагноза и если еще проявляется острый коронарный синдром, необходимо как можно раньше принять соответствующие меры.

К лекарственным средствам, способным улучшить состояние пациента, относятся:

  1. Нитраты. Инфаркт миокарда часто путают с приступом стенокардии, стоит начать оказывать первую помощь вкладыванием под язык таблетки «Нитроглицерина» или «Изосорбидадинитрата» при нормальной переносимости этой группы препаратов пациентом.
  2. Врач скорой помощи может ввести морфин для купирования болевого синдрома, если нитраты не способны снизить болевые ощущения.
  3. Уместна подача кислородных смесей с целью избежать стойкой ишемии миокарда, снизить вероятность опасных осложнений.

Если приступ возник повторно, не была оказана первая медицинская помощь или имеются другие заболевания сердечно-сосудистой системы, некроз может затронуть значительную часть миокарда, образуя крупный очаг инфаркта. Такую форму заболевания именуют распространенным субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Источник: https://roschip.ru/infarkt/subendokardialnyj-infarkt-miokarda.html

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда (I21.4)

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда что это такое

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q.

При субэндокардиальном инфаркте миокарда некрозНекроз (омертвение) — это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.

располагается узкой полосой у эндокардаЭндокард – внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
левого желудочка.

 Диагноз субэндокардиального инфаркта может быть установлен, если после сильного приступа болей за грудиной на ЭКГ снижается сегмент ST ниже изолинии, что характерно для субэндокардиального повреждения.

Основные особенности инфаркта миокарда без зубца Q:

– депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т не локализуют зону инфаркта или ишемии (в отличие от подъема сегмента ST или зубца Q);

– при инфаркте миокарда без зубца Q изменения на ЭКГ могут отсутствовать;

– реже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q, отмечается возникновение сердечной недостаточности и в 2-2,5 раза ниже летальность во время пребывания в стационаре;

– в 2-3 раза чаще наблюдается рецидивирование инфаркта миокарда, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q;

– у больных с инфарктом миокарда без зубца Q чаще в анамнезе отмечается стенокардияСтенокардия – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами ангинозной боли продолжительностью от нескольких секунд до 20 мин. и более, купирующимися нитроглицерином
и выявляется более выраженное поражение коронарных артерий, чем у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q;

– при длительном наблюдении у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, смертность примерно такая же, как и у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q (по некоторым данным, отдаленный прогноз у больных инфарктом миокарда без зубца Q даже хуже, чем при инфаркте миокарда с зубцом Q).

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: – характеристики тромбообразования; – время разрешения тромба; – наличие либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатинкиназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта.

По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзияОкклюзия – нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Причины инфаркта миокарда без подъемов сегмента ST (ИМ БП ST) в порядке распространенности:

1. Снижение перфузии миокарда вследствие сужения коронарной артерии, которое вызвано тромбом, развившемся на поврежденной атеросклеротической бляшке и обычно не окклюзирующим артерию.

Считается, что причиной выброса маркеров повреждения миокарда у многих из этих пациентов становится микроэмболизация склеившимися тромбоцитами и компонентами разрушенной бляшки. Окклюзирующий тромб/бляшка также может вызывать такой синдром на фоне экстенсивного коллатерального кровотока.

На молекулярном и клеточном уровне наиболее распространенным патофизиологическим следствием разрушения атеросклеротической бляшки является воспаление артерии, вызываемое неинфекционными агентами (например, окисленные липиды) и, возможно, инфекционными возбудителями, которое может вести к расширению и дестабилизации, разрыву или эрозии бляшки, а также тромбогенезу. Активированные макрофаги и лимфоциты T, находящиеся на поверхности атеросклеротической бляшки, увеличивают выделение ферментов, таких как металлопротеиназы, которые вызывают истончение и разрушение бляшки, что в свою очередь может привести к ИМ БП ST.

2. Динамическая обструкция, вызвать которую может интенсивный фокальный спазм сегмента эпикардиальной коронарной артерии (стенокардия Принцметала). Причиной такого локального спазма является повышенная сократимость гладких мышц сосудов и/или дисфункция эндотелия. В области верхушки закупоривающей просвет или дестабилизированной бляшки может произойти спазм крупного сосуда, ведущий к стенокардии “смешанного” типа или ИМ БП ST. Динамическая коронарная обструкция также может быть обусловлена диффузной микрососудистой дисфункцией, например, в результате дисфункции эндотелия или патологического сокращения малых интрамуральных резистивных сосудов. Считается, что коронарный спазм также является механизмом, который лежит в основе ИМ БП ST, вызванного употреблением кокаина.

3. Выраженное сужение просвета без спазма или тромба. Это происходит у некоторых пациентов с прогрессирующим атеросклерозом или с рестенозом после чрескожного коронарного вмешательства.

4. Расслоение коронарной артерии (например, как причина острого коронарного синдрома у женщин в пременопаузе).

Эти причины ИМ БП ST не являются взаимоисключающими.
 

Признак распространенности: Распространено

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q в последнее время повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что более 71% острых инфарктов миокарда составляют инфаркты без зубцов Q. Основные причины такого повышения: – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; – ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика;

– повышение осведомленности населения о ранних тревожных симптомах.

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС). 

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС – чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко.

Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет.

После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска – чем выше его  уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%83%D0%B1%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-i21-4/3781

Субэндокардиальный инфаркт миокарда: описание, периоды развития, прогноз

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда что это такое

Субэндокардиальный инфаркт миокарда является довольно распространенной патологией сердца и сосудов. Она возникает не только у людей пожилого возраста, но и у молодых. Раньше такого вида инфаркта не существовало. Проблема появилась совсем недавно. Это говорит о том, что здоровье людей до 30 лет с каждым годом ухудшается.

Описание заболевания

Для приступа характерно значительное давление на определенные участки миокарда. Это сопровождается нарушением сердечного ритма, ухудшением обеспечения сердца и других внутренних органов кровью.

Площадь пораженного участка при субэндокардиальном инфаркте очень большая. Воспаление развивается в ускоренном темпе и приводит к серьезным нарушениям.

Этот вид инфаркта случается часто. Субэндокардиальные приступы встречаются в 50% от всех случаев, но врачи пытаются добиться снижения частоты заболеваемости среди разных слоев населения с помощью:

  • внепланового обследования людей из группы риска для определения патологии на начальных этапах развития;
  • применения новых методов лечения, позволяющих избавиться от болезни в короткие сроки;
  • осведомленности населения об опасности отклонений сердечно-сосудистой системы.

Провоцирующие факторы

Вероятность развития патологического процесса повышается под влиянием модифицированных и немодифицированных факторов. Первая группа является приобретенной, и человек вполне может снизить риски. Немодифицированные факторы не зависят от самого человека, и он не в силах на них повлиять. К таким причинам относят:

  1. Плохую наследственность. Патологии сердечно-сосудистой системы часто передаются от родителей детям. Обычно это хронические заболевания, которые не лечатся. К ним относят и субэндокардиальный инфаркт.
  2. Возрастные изменения. Эта форма болезни встречается после 50 лет, но известны случаи острого приступа и у молодежи.
  3. Пол. Проблема чаще встречается у мужчин. Но после 70 лет шансы на развитие патологии становятся одинаковыми для обоих полов.

Модифицированные факторы включают:

  • неправильное питание. Злоупотребление продуктами животного происхождения, солью и отсутствие необходимого количества витаминов, минералов и клетчатки в рационе приводят к развитию патологий сердца;
  • повышенные или пониженные показатели артериального давления;
  • высокий уровень холестерина в крови. Это приводит к появлению отложений на стенках сосудов, сужающих их просвет и нарушающих процесс кровообращения;
  • ненормальный уровень физической активности. Малоподвижный образ жизни вреден так же, как и чрезмерные нагрузки. Полезно ежедневно делать гимнастику. Но от изнурительных тренировок следует отказаться;
  • избыточная масса тела. Ожирение приводит к развитию различных патологий, среди которых и инфаркт;
  • употребление спиртных напитков в больших количествах и курение;
  • нарушения обменных процессов, возникшие при сахарном диабете;
  • стрессы, эмоциональные нагрузки. Статистика показывает, что у излишне возбудимых людей приступы встречаются чаще.

Пациентам, относящимся к группе риска, рекомендуют целиком исключить влияние этих факторов на организм и раз в полгода проходить полное обследование организма.

Периоды развития и симптомы

Субэндокардиальный инфаркт миокарда – это тяжелый патологический процесс, развивающийся в несколько стадий, которые отличаются симптомами и серьезностью поражений. От того, на какой стадии будет проведено лечение, зависит прогноз заболевания.

Продромальный период

Его длительность составляет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Этой фазы может и не быть, и сразу начнется острая стадия.

Симптомы патологии проявляются медленно. Пациенты в первую очередь ощущают болезненность в области грудной клетки слева. Боль появляется под влиянием физических нагрузок или в спокойном состоянии. Для устранения дискомфорта назначают препараты из группы нитратов.

Если начать лечение на этой стадии, то можно избежать тяжелых последствий для здоровья. Болезнь удастся устранить быстро и навсегда.

Острый период

Он продолжается в течение недели и скоро переходит в инфаркт. Пациента с этой стадией необходимо срочно доставить в медучреждение.

При остром периоде в сосудах образуется тромб. Он перекрывает просвет сосуда и вызывает нарушение тока крови. Сердечная мышца страдает от недостатка кислорода и питательных веществ, и возникает субэндокардиальный инфаркт.

Острейший период

Данная фаза отличается непродолжительностью и длится от нескольких минут до получаса. Именно на этот период приходит большее количество летальных исходов. Но если вовремя провести медикаментозное лечение, ситуацию можно улучшить. Лекарственные препараты разрушают тромбы и предотвращают осложнения. Но только при условии своевременного употребления.

Также читают:  Причины и стадии инфаркта миокарда

Пациент на этой стадии страдает от:

  • сильных болезненных ощущений в грудной клетке. Болевой синдром длится постоянно или накатывает периодами;
  • повышенного потоотделения;
  • слабости и головокружения;
  • потери сознания;
  • постоянного чувства тревоги и паники;
  • бессонницы.

Подострый период

В этом периоде сильный дискомфорт и болезненность в сердце отсутствуют. Больной чувствует себя гораздо лучше, поэтому начинает думать, что он полностью выздоровел.

Но на подострой стадии снижается активность пораженного участка миокарда. Это сопровождается симптомами в виде:

  • одышки;
  • появления отеков нижних конечностей;
  • непереносимости любых физических нагрузок даже незначительных и кратковременных. Организм устраняет образовавшийся дефект, путем замещения разрушенных кардиомиоцитов соединительной тканью.

Диагностика и лечение

При таком инфаркте очаг некроза располагается в виде полоски возле эндокарда левого желудочка. Диагноз ставят по кардиограмме.

Субэндокардиальный инфаркт миокарда на ЭКГ должны отличить от изменений при инфаркте задней стенки сердечной мышцы. В ходе исследования определяют состояние сердца, местоположение тромбов и размер пораженного участка.

С помощью электрокардиографии можно получить точную информацию о состоянии здоровья пациента. Процедуру проводят каждый месяц, чтобы отследить динамику течения болезни и контролировать состояние здоровья.

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда диагностируют также с помощью исследования кардиоспецифических маркеров. Они дают информацию о гибели кардиомиоцитов.

После лабораторных и инструментальных обследований, проводят дифференциальную диагностику со стенокардией, кардиомиопатиями, перикардитом, аневризмой аорты.

Важно при такой проблеме провести правильное лечение. В большинстве случаев при эндокардиальном инфаркте применяют медикаментозную терапию. Состояние пациента нормализуют с помощью:

  1. Аспирина. Его назначают только при условии отсутствия противопоказаний.
  2. Клопидогрела. Дозировка лекарства зависит от возраста пациента. Пожилым людям разрешены небольшие дозы.
  3. Антикоагулянтов. Эти лекарства разжижают кровь и предотвращают процесс формирования тромбов. С их помощью добиваются снижения свертываемости крови.
  4. Бета-адреноблокаторов. Они нормализуют уровень давления в артериях и снижают частоту сокращений сердца.

Серьезное нарушение кровообращения, которое возникает при инфаркте, негативно влияет не только на сердечную мышцу, но и на все внутренние органы. Поэтому появляется необходимость в дополнительном кислороде. Его подают в организм специальными носовыми катетерами. Этот процесс тщательно контролируют, так как перенасыщение кислородом так же вредно, как и его дефицит.

На протяжении всего периода лечения больной должен соблюдать постельный режим. Ему противопоказаны любые физические и эмоциональные нагрузки. Эти факторы негативно отражаются на течении болезни и приводят к ухудшению самочувствия больного.

Прогноз

Более 20% пациентов при остром приступе инфаркта умирают еще до начала процесса лечения. Немного меньшее количество погибают в условиях медучреждения.

Общая смертность пациентов при субэндокардиальном инфаркте составляет 35%. Обычно это происходит в первые двое суток после начала лечебных мероприятий.

Если восстановить кровообращение в течение 4 часов, то размеры повреждения будут небольшими, локальная и общая сократимость левого желудочка улучшится, снизится частота больничных осложнений и риск летальности.

Наиболее благоприятного прогноза можно добиться, если восстановление кровообращения будет осуществлено в течение двух часов после начала приступа.

Поздняя нормализация кровотока также оставляет шансы на выживание. Это возможно при заживлении миокарда и уменьшении частоты сердечных сокращений. Но размеры инфарктного поражения будут достаточно большими.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/subendokardialnyj-infarkt-miokarda/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий