Отек легких при инфаркте миокарда неотложная помощь

Отек легких при инфаркте миокарда неотложная помощь

Отек легких при инфаркте миокарда неотложная помощь

Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Особенности инфаркта миокарда

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

  • Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
  • Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
  • Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

  • Мелкоочаговый;
  • Крупноочаговый;
  • Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
  • Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Код по МКБ-10

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. эритроциты – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок гемоглобин , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

  • Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
  • Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
  • Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

Источник: https://ustbib.ru/oteki/otek-legkih-pri-infarkte-miokarda-neotlozhnaya-pomosch/

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь

Отек легких при инфаркте миокарда неотложная помощь

Наиболеетяжелая степень острой левожелудочковойнедостаточности проявляется сердечнойастмой и альвеолярным отеком легких.

Больной испытывает резко выраженноеудушье, ощущение нехватки воздуха, ведетсебя беспокойно, судорожно хватает ртомвоздух, занимает вынужденное полувозвышенноеили полусидячее положение. Дыханиечастое, поверхностное, одышка носитсмешанный или преимущественноинспираторный характер.

При прогрессированииострой левожелудочковой недостаточностиу больного появляется кашель с отделениемпенистой пенистой розовой мокротой и«клокочущее» дыхание, на расстояниислышны крупнопузырчатые влажные хрипы,проводящиеся из трахеи и крупных бронхов(симптом «кипящего самовара»).

Указанныесимптомы свидетельствуют о развитииотека легких. При тяжелом и продолжительномотеке легких откашливается большоеколичество пенистой, розовой мокроты(до 2-3 литров в сутки).

Пульсчастый, очень низкого наполнения, едвапрощупывается (нитевидный пульс), частоаритмичный, артериальное давление какправило низкое. Тоны сердца глухие, умногих определяется аритмия, прослушиваютсяпротодиастолический шум галопа, акцентII тона на легочной артерии.

При перкуссиилегких определяется укорочениеперкуторного звука в нижних отделах. Влегких прослушиваются в большомколичестве влажные разнокалиберныехрипы и крепитация. Вначале хрипы икрепитация выслушиваются в нижнихотделах, затем (по мере нарастания отека)над всей легочной поверхностью.

В связис набуханием слизистой оболочки бронховмогут появиться сухие, свистящие хрипыи значительное удлинение выдоха.

Нарентгенограмме – венозное полнокровие,значительное увеличение корней легких,иногда определяются множественныеокруглые очаговые тени, разбросанныепо легочным полям, симптом «снежнойбури».

Припрогрессировании острой левожелудочковойнедостаточности присоединяется иправожелудочковая недостаточность –проявляется чувство тяжести и боль вобласти правого подреберья, чтообусловлено острым набуханием печенис растяжение Глиссоновой капсулы.

Приосмотре обращает на себя вниманиенабухание шейных вен, появлениеположительного симптома Плеша -надавливание на увеличенную печеньвызывает набухание вен шеи. Характерноувеличение печени и ее болезненностьпри пальпации.

У некоторых больных можетпоявиться пастозность голеней и стоп.

Лечебнаяпрограмма:

-нормализация эмоционального статуса,устранение гиперкатехоламинемии игипервентиляции,

– оксигенотерапия,

– разрушение пены,

– разрузка малого круга кровообращенияс помощью диуретиков,

-уменьшение преднагрузки (венозноговозврата) при применении нитратов иналожении жгутов на нижние конечности,уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, ввысоких дозах – нитроглицерин),

-повышение сократительной способностимиокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактикалечения острой левожелудочковойсердечной недостаточности

возвышенноеположение, жгута на конечности

введениеморфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительноуменьшает одышку; купирует боевойсиндром; также, расширяет периферическиевены, уменьшая венозный возврат к сердцу;использовать с осторожностью – может угнетать дыхание и снижать давление)

ингаляциякислорода (с пеногасителями – ингаляциикислородом, пропущенным через 70° спиртили ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)

обеспечениевенозного доступа

притяжелых нарушениях дыхания, при ацидозеи артериальной гипотонии – интубациятрахеи

пульс-оксиметрия,мониторинг АД и ЭКГ

лечениеаритмий (кардиоверсия, медикаментозноелечение)

установлениеартериального катетора (при низком АД)и катетаризация легочной артерии(катетором Свана-Ганца)

проведение(если есть показания) тромболизиса; приразрыве межжелудочковой перегородки,отрой митральной и аортальнойнедостаточности – хирургическойлечение.

Приартериальной гипотонии:

– дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокойa-адренергической активностью, быстроповышает АД, при этом значительно учащаетЧСС, обладает аритмогенным действием

-если АД менее 80 мм рт. ст., добавитьнорадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начатьвнутриаортальную баллонную контрапульсацию

-при нормализации АД и сохранении отекалегких – фуросемид в/в и в/в ниропруссиднатрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

Принормальном или высоком АД:

-фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

-нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5мин)

-нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) –мощный артериолярный и венозныйвазодилататор, вводят, пока ДЗЛА неснизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АДсис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/внитроглицерин (расширяет больше венулы,под его влиянием сердечный выбросувеличивается в меньшей степени, чемпод влиянием нитропруссида).

Еслипосле проведенных мероприятий сердечнаянедостаточность сохраняется (сохраняетсявыраженное снижение насосной функциилевого желудочка) – добавляют добутамин2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин,обладает инотропным действием, в отличиеот дофамина не существенно увеличиваетЧСС и в большей степени снижает давлениенаполнения левого желудочка, обладаетменее выраженным аритмогенным действием;дозу увеличивают так, чтобы добитьсяповышения сердечного выброса и сниженияДЗЛА) или амринон (обладает одновременноинотропным и сосудорасширяющим действием,ингибирует фосфодиэстеразу, тем самымотличаясь от катехоламинов).

Пристабилизации состояния продолжаютприем диуретиков, нитратов, ИАПФ.

Присохранении тяжелой сердечнойнедостаточности – трансплантациясердца (в ожидании трансплантации –ВБК и вспомогательное кровообращение).

Источник: https://studfile.net/preview/6056728/page:14/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий