Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Доброкачественная внутричерепная гипертензия у детей

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• НСГ (для детей 1-го года жизни);

• МРТ/КТ головного мозга;

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, определение общего билирубина, прямого билирубина, тимоловой пробы;

• определение глюкозы в сыворотке;

• электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях);

• УЗИ гепатобилиопанкреатической области.

Минимальный перечень обследований, необходимый для плановой госпитализации:

• в плановой госпитализации не нуждается.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне

При экстренной госпитализации:

• ОАК (6 параметров);

• определение ВСК;

• ОАМ;

• биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, общего билирубина, прямого билирубина, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы, общего белка, С-реактивного белка, общей альфа-амилазы, общего холестерина, триглицеридов;

• определение газов и электролитов с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин);

• коагулология (определение активированного частичного

тромбопластинового времени (АЧТВ) в плазме крови, фибриногена в плазме, фибринолитической активности плазмы крови, проведение реакции адгезии и агрегации тромбоцитов (ГАТ), исследование толерантности плазмы к гепарину, определение активности антиплазмина в плазме, определение времени кровотечения, определение тромбинового времени (ТВ) в плазме крови, определение растворимых комплексов фибриномономеров (РФМК), определение фактора VIII в плазме, определение фактора XI в плазме);

• НСГ (для детей 1-го года жизни);

• МРТ/КТ головного мозга;

• электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях);

• УЗИ гепатобилиопанкреатической области;

• офтальмоскопия.

При плановой госпитализации:

• не нуждается в плановой госпитализации.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне

При экстренной госпитализации:

• люмбальная пункция;

• исследование спинномозговой жидкости;

• ЭЭГ;

• ЭЭГ-видеомониторинг;

• УЗДГ сосудов головы;

• определение гормонов ЩЖ, коры надпочечников, половых гормонов в сыворотке крови ИФА-методом.

При плановой госпитализации:

• в плановой госпитализации не нуждается.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• сбор жалоб и анамнеза;

• физикальное обследование;

• определение глюкозы в сыворотке крови экспресс-методом.

Диагностические критерии:

• симптомы внутричерепной гипертензии: головная боль, односторонний или двусторонний отек диска зрительного нерва;

• при люмбальной пункции – определяется повышение внутричерепного давления выше 200 мм. вод. ст.;

• отсутствие очаговой неврологической симптоматики (за исключением пареза VI пары черепно-мозговых нервов);

• отсутствие деформации, смещения или обструкции желудочковой системы, другой патологии головного мозга по данным МРТ/КТ, за исключением признаков повышения давления цереброспинальной жидкости;

• несмотря на высокий уровень внутричерепного давления, сознание пациента, как правило, сохранено.

Жалобы и анамнез

Физикальное обследование

Жалобы и анамнез Данные физикального обследования 
Пациенты – дети первого года жизни Пациенты – дети первого года жизни 
– увеличение размеров головы – беспокойное поведение, повышенная возбудимость – срыгивания – не связанные с приемом пищи, преимущественно в утренние часы – нарушение сна – поверхностный сон, трудности засыпания- метеозависимость – повышенная сонливость или беспокойство  – ежемесячный прирост окружности головы в первом полугодии более чем на 1 см (но не более 3 см) у доношенных, и более 2 см (но не более 4 см) у недоношенных – расхождение черепных швов – напряжение большого родничка – симптом Грефе при вестибулярной стимуляции – избыточная двигательная активность- оживление сухожильных рефлексов и расширение их зон (чаще коленных) 
Пациенты – дети старшего возраста  Пациенты – дети старшего возраста 
– головная боль – частая, диффузная, различной интенсивности, преимущественно в утренние часы, усиливающаяся при кашле, чихании, вестибулярной стимуляции  – тошнота – не связана с приемом пищи – рвота – не связана с приемом пищи, на высоте головной боли, приносит некоторое облегчение – головокружение   – нарушение зрения – затуманивание, двоение в глазах, выпадение участков зрения  – повышенная раздражительность – нарушение сна – метеозависимость- снижение памяти, внимания  – односторонний или двусторонний парез VI пары ЧМН – диплопия выпадение полей зрения, чаще центрального – центральные скотомы – гиперестезия – тактильная, слуховая, зрительная – оживление сухожильных рефлексов и расширение их зон (чаще коленных)  – психоэмоциональная лабильность – неустойчивость в позе Ромберга – вегетативная дисфункция – брадикардия,- краниальная гипертермия, гиперсаливация 

Лабораторные исследования

При идиопатической внутричерепной гипертензии:

• общеклинические анализы: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови – показатели в пределах нормы;

• электролитный и газовый состав крови: показатели в пределах нормы;

• ликворология: качественные и количественные показатели в пределах нормы.

При вторичной внутричерепной гипертензии:

• показатели лабораторных исследований соответствуют основному заболеванию, например, при железодефицитной анемии – снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, цветного показателя; при метаболическом синдроме – повышение уровня триглицеридов, холестерина, глюкозы; после перенесенной вирусной инфекции – лимфоцитоз, моноцитоз;

• ликворология: качественные и количественные показатели в пределах нормы.

Инструментальные исследования

Методы инструментальной диагностики Результаты, подтверждающие наличие доброкачественной ВЧГ 
Нейрорадиологические исследования – МРТ/КТ  – Размеры желудочков уменьшены, незначительно увеличены или нормальные – Объем субарахноидального пространства нормальный или умеренно расширен (у детей раннего возраста) – Мозговые борозды и извилины симметричные, могут быть расширенные, но не уплощенные – Пустое (или частично пустое) турецкое седло – Уплощение заднего полюса склеры, увеличение контрастности преламинарной части зрительного нерва, расширение периневрального субарахноидального пространства, вертикальная извитость орбитальной части зрительного нерва- Отсутствие объемного образования, расширения и деформации желудочковой системы, кальцинатов, дисплазий, кистозных, атрофических и глиозных изменений паренхимы мозга 
Ультразвуковые исследования – НСГ  – Нормальные показатели вентрикулометрии или незначительная вентрикулодилатация (динамическое измерение диаметра III желудочка является более информативным, чем измерение боковых желудочков) – Умеренное расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства – Мозговые борозды и извилины симметричные, могут быть расширенные, но не уплощенные- Отсутствие объемного образования, вентрикуломегалии (асимметричной, атрофической), кальцинатов, дисплазий, кистозных, атрофических и глиозных изменений паренхимы мозга 
Офтальмологические исследования – офтальмоскопия, периметрия  – Ангиопатия сетчатки – Застойные диски зрительного нерва- Сужение полей зрения 
Ультразвуковые исследования – УЗДГ сосудов головы  – Увеличение систолической скорости кровотока при снижении диастолической скорости – Увеличение пульсационного индекса без существенных изменений средних скоростных показателей в магистральных сосудах головного мозга 
Люмбальная пункция  – Повышение ликворного давления (250-500 ммм. вод. ст) 

Показания для консультации узких специалистов:

– невропатолог – оценка, коррекция и мониторинг неврологических нарушений;

– нейрохирург – для проведения дифференциальной диагностики, при неэффективности консервативной терапии решение вопроса о возможном хирургическом вмешательстве;

– офтальмолог – для диагностики и коррекции патологии зрения и профилактики осложнений, для проведения дифференциальной диагностики;

– эндокринолог – для диагностики и коррекции эндокринных и метаболических нарушений, профилактика их осложнений;

– гастроэнтеролог – для проведения дифференциальной диагностики;

– кардиолог – для проведения дифференциальной диагностики;

– логопед – для диагностики и коррекции речевых нарушений;

– психолог – для диагностики, коррекции и профилактики психопатологических состояний;

– физиотерапевт – для определения показаний/противопоказаний, вида и объема физиотерапии, включая ЛФК, ИРТ.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/13871

Косвенные мр признаки внутричерепной гипертензии

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Увеличение внутричерепного давления — опасное для жизни и здоровья человека состояние. Такой высокий риск связан с тем, что именно головной мозг — отвечает за работоспособность организма.

Поэтому отклонения в его состоянии — плохо сказываются на функционировании внутренних органов и самосознании человека.

Но обнаружить патологию без специального и дорогого обследования — невозможно, однако, существуют основные и косвенные признаки внутричерепной гипертензии, которые позволяют хотя бы заподозрить аномалию в центральной нервной системе (ЦНС).

Основные признаки

К базовым симптомам, указывающим на повышение внутричерепного давления, относятся:

  • головокружения;
  • серьезные головные боли, иногда совмещенные с кашлем или позывами к дефекации;
  • тошнота и рвота, возникающие в первой половине дня, а также без связи с приемами пищи;
  • проблемы со зрением, затрудненные движения глаз;
  • возможны судорожные проявления;
  • сложности с самосознанием, потерянность;
  • извитие сосудов глазного дна;
  • коматозное состояние.

Простой метод определить повышенное внутричерепное давление — провести осмотр глазного дна. Однако дополнительно необходимы более глубокие обследования с помощью КТ, МРТ или УЗИ (дети до года).

Большое значение имеет системность данных признаков, особенно на фоне негативного анамнеза (травмы головы, перенесенные воспаления или инфекционные болезни головного мозга, сердечно-сосудистые патологии).

Известно, что внутpичepeпнaя гипepтeнзия у дeтeй схожа по своему развитию с гипертензией у взрослых. Чрезмерное заполнение полостей головного мозга ликвором нарушает циркуляцию внутри и несет за собой дополнительные изменения.

О гипepтeнзивной энцeфaлoпaтии — о пpичинах, cимптoмах и лeчeнии этой болезни смотрите здесь .

О других симптомах и лечении внутричерепного давления читайте по ссылке.

Косвенные признаки внутричерепной гипертензии

Некоторые побочные симптомы тоже могут свидетельствовать об аномальных процессах в ЦНС. К подобным признакам относится:

  • нарушение в связке — «сон-бодрствование»;
  • потеря концентрации, невнимательность;
  • подрагивание подбородка или рук;
  • повышенная потливость;
  • учащенное сердцебиение;
  • заторможенность реакций;
  • синяки под глазами, которые при близком рассмотрении оказываются укрупнившимися или лопнувшими капиллярами;
  • метеочувствительность, возникающая при снижении атмосферного давления;
  • сексуальная пассивность и инертность, уменьшение либидо;
  • мраморная кожа.

У детей также наблюдается:

  • укрупнение размера головы;
  • выбухание родничка;
  • закатывание глаз по принципу синдрома «заходящего солнца».

Каждый из этих симптомов в отдельности — не указывает на внутричерепную гипертензию. Однако в комплексе этих симптомов достаточно для основания и проведения углубленных исследований ЦНС.

Причины возникновения

Начнем с того, что же такое внутричерепное давление и почему оно повышается. Головной мозг со всех сторон обтекает вещество под названием «ликвор».

Эта спинномозговая жидкость синтезируется в мозговых желудочках и передвигается по специальным субарахноидальным пространствам, защищая и питая ткани ЦНС.

Когда ликвора становится слишком много, возникает избыточное внутричерепное давление, поскольку жидкость принимается сжимать серое вещество.

И под таким прессингом, головной мозг начинает работать с перебоями.

Какие же причины ведут к патологии? Чаще всего:

  1. Травмы головы, вызывающие гематомы, отечность или кровоизлияния.
  2. Новообразования в тканях ЦНС (кисты, опухоли), препятствующие свободному протеканию ликвора.
  3. Ишемические повреждения мозга (тромбы, последствия асфиксии и т.д.).
  4. Токсическое поражение (например, свинцом) — бывает редко, но тоже не исключенный фактор влияния.
  5. Воспалительные и инфекционные недуги ЦНС, такие как менингит, энцефалит и т.д.
  6. Врожденные патологии в строении серого вещества.
  7. Перепроизводство ликвора.

Для подтверждения диагноза, необходимо сделать пункцию с замером уровня давления спинномозговой жидкости, а также взятием проб на анализ. Кроме того, может потребоваться КТ или МРТ головного мозга.

Только после достоверного выявления причины внутричерепной гипертензии, можно приступать к комплексной терапии явления.

Известно, что повышенное внутричерепное давление ведет к сбоям и неправильной работе мозга. Существует масса симптомов и методов терапии данного заболевания.

Об эффективных методах снижения давления сосудов в голове читайте в этой статье.

Внутричерепная гипертензия — явление редкое, но достаточно пугающее и трудно диагностируемое. Ее проявления часто путают с другими аномалиями и не оказывают больному нужный ему объем помощи.

Происходит подобное не из-за злого умысла врачей, а ввиду относительно малой изученности поведения ЦНС. Свою роль играет и сложность, дороговизна исследований мозговых функций в рядовых больничных условиях.

Внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление), гидроцефалия

Ткань головного мозга очень чувствительна к механическим воздействиям. Поэтому природа поместила головной мозг человека помимо костной коробки (череп) в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками).

Таким образом, головной мозг фактически взвешен в жидкости — ликворе (другие названия — цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называется внутричерепным давлением .

Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для самочувствия человека. Повышенное внутричерепное давления — это не самостоятельное заболевание, а симптом многих неврологических заболеваний.

Причины повышения внутричерепного давления

Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки.

Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).

Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления:

1. ликвора выделяется слишком много;2. ликвор недостаточно полно всасывается;

3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.

К повышению внутричерепного давления и гидроцефалии приводят:

  • черепно-мозговая травма (даже очень давняя, вплоть до родовой травмы, сотрясения мозга, ушибы мозга);
  • менингит или энцефалит;
  • врожденные особенности строения центральной нервной системы (аномалия Арнольда-Киари, идиопатическая внутричерепная гипертензия и др.);
  • отравления (в том числе медикаментозные и алкогольные);
  • нарушения кровообращения в сосудах головного мозга ( например, ишемия, энцефалопатия, остеохондроз шейного отдела позвоночника);
  • гипоксии;
  • внутричерепные объёмные процессы (опухоли мозга, оболочек мозга, кровоизлияния в мозг и внутричерепные гематомы).

Гидроцефалия

Если внутричерепное давление повышено существенно и достаточно продолжительное время, жидкостные полости мозга могут расшириться — это расширение называют гидроцефалией .

Поскольку полость черепа — замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества.

Этот процесс может негативно сказаться на здоровье.

МР-томограмма нормального головного мозга. Серым цветом изображено вещество мозга, белым — ликвор. Нормальная величина жидкостных пространств головного мозга (они щелевидны). Желудочки видны внутри мозга. Субарахноидальные пространства — белая кайма вокруг мозга.

МР-томограммы при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии. Результат недостаточного лечения повышенного внутричерепного давления. Видно избыточное скопление ликвора внутри головного мозга (в виде бабочки) и снаружи мозга (широкая белая кайма). Объем мозгового вещества уменьшен — атрофия головного мозга от давления жидкостью.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:

· Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;· В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;· Вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.

) — практически обязательный симптом;· Утомляемость, «отупение», легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;· Нервозность;· «Синяки» под газами (если натянуть кожу под глазами в области «синяка» видны расширенные мелкие вены);· Возможно снижение сексуального влечения, потенции;· Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;

· Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.

Диагноз внутричерепной гипертензии и гидроцефалии устанавливается врачами на основании характерных симптомов и на основании данных специальных исследований, например томографии головного мозга.

Диагностика при подозрении на повышение внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии), гидроцефалии

Непосредственно измерить внутричерепное давление можно лишь путем введения в жидкостные полости черепа или позвоночного канала специальной иглы с подключенным к ней манометром. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления из-за инвазивности процедуры не применяется.

Признаки изменения внутричерепного давления у детей и взрослых пациентов обнаруживаются при следующих процедурах обследования:

  • неврологический осмотр
  • МРТ головного мозга
  • осмотр глазного дна
  • проведение люмбальной пункции
  • рентгенография костей черепа
  • РЭГ(реоэнцефалография)

О повышении внутричерепного давления можно с уверенностью говорить на основании следующих данных:

— Расширение, извитость вен глазного дна — косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;— Расширение жидкостных полостей головного мозга и разрежение мозгового вещества по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);— Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.

— снижение пульсовой волны на РЭГ исследовании (на реоэнцефалограмме)

Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ.

Золотой стандарт инструментального обследования пациентов — это оценка симптомов, данных томографии головного мозга и картины глазного дна и ЭЭГ.

Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод используется редко.

Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия — лечение

Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, происходит медленная атрофия белого мозгового вещества, а это ведет к медленному снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому необходимо принять все меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления.

В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью мочегонные препараты. Однако постоянное применение мочегонных препаратов не всегда приемлемо для пациента.

Применяются методы лечения, направленные на нормализацию внутричерепного давления без лекарств. Это специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно), индивидуальный питьевой режим и небольшие изменения в питании, разгрузка венозного русла головы с помощью методов мягкой мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапия.

Таким образом, достигается устойчивое снижение внутричерепного давления без постоянного приема мочегонных препаратов, после чего неприятные симптомы постепенно уменьшаются. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения.

Повышенное внутричерепное давление можно вылечить только при условии лечения заболевания, которое вызвало этот симптом.

Хирургическое лечение гидроцефалии

В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.

PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга ( например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз).

Источник: https://nevrologmed.ru/kosvennye-mr-priznaki-vnutricherepnoj-gipertenzii.html

Редкая причина ОНМК у молодого пациента

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Диссекция позвоночной артерии как причина ОНМК у молодого пациента.

Пациент А, 41 год, поступил в 1 неврологическое отделение 21. 08. 2015.

При поступлении беспокоили онемение и неловкость в левой руке и левой половине туловища, головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота, головная боль, дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника слева, боли в области поясничного отдела позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги.

Анамнез: 19. 08. 15. , после употребления в пищу еды из заведения общественного питания, возникли дискомфорт в животе, а затем многократно – жидкий стул. 19. 08 и 20. 08 соблюдал щадящую диету, принимал энтеросорбенты.

Также за несколько дней до развития вышеуказанных жалоб во время игры дома с детьми, имела место резкая нагрузка на левую руку с последовавшей за этим болезненностью в области шейного отдела позвоночника. Утром 20. 08 остро ощутил головокружение «системного» характера, тошноту, в течение часа после этого развилось онемение в левой руке.

Экстренно госпитализирован в ГКБ №71 с подозрением на ишемический инсульт, где проведено КТ головного мозга, патологии не вывялено (со слов пациента). 21. 08. 15.

по собственному желанию выписан из ГКБ №71, продолжил обследование амбулаторно: выполнено УЗДГ брахиоцефальных артерий: Особенность развития ПА: вхождение левой ПА на уровне 5 шейного позвонка, справа – на уровне 6 шейного позвонка. Разность диаметров ПА и гемодинамическое преобладание правой ПА. Непрямолинейность хода обеих ПА на всём видимом протяжении, больше слева.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: Нарушение статики. Остеохондроз. Дискоостеофитный комплекс С5-С6. Ретролистез С2, СЗ, С4.

МРТ головного мозга: в медиа-базальном отделе левой гемисферы мозжечка определяется неправильной формы, с достаточно четкими контурами участок измененного MP сигнала: умеренно гиперинтенсивный на Т2 ВИ, Т2 flair, умеренно гипоинтенсивныи на Т1 ВИ, с усилением на Т2 diff, с максимальными размерами 3, 71×1, 81×1, 87 см без признаков перифокального отека. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются единичные микроочаговые изменения MP-сигнала сосудистого характера, размером 0, 14-0, 18 см. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка – без особенностей. Неравномерное расширение периневральных ликворных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон; (косвенный MP-признак повышения внутричерепного давления). В остальном, орбиты без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход – без особенностей. В правой верхнёчелюстной пазухе: на верхней стёнке МР сигнал с характеристиками полипа диаметром 0, 644 см; на нижней стенке MP сигнал с характеристиками полипа 0, 56×1, 56 см, неравномерно утолщенная, гипергидратированная слизистая нижней стенки. В левой нижнечелюстной пазухе: MP сигналы с характеристиками полипов на наружной и нижней стенках размерами 1, 85×1, 35 см и 1, 02×1, 26 см и MP характеристиками жидкость содержащей полости диаметром 1, 504 см. Заключение: МР-данные ОНМК по ишемическому типу вертебрально-базиллярном бассейне, МР-картина немногочисленных очагов глиоза, косвенных признаков интракраниальной гипертензии; МР-признаков полипов верхнечелюстных пазух.

По результатам МРТ головного мозга экстренно госпитализирован в КБ №1 для обследования и лечения.

В анамнезе: остеохондроз шейного отдела позвоночника, периодически в утренние часы беспокоит онемение 3-5 пальцев обеих рук, больше правой. Дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника также беспокоят на протяжение нескольких лет. Занимается плаваньем, кинезиотерапией.

Наблюдается эндокринологом по поводу узлового зоба.

С 2012 года по данным МРТ головного мозга (выполнялось по поводу несистемного головокружения и онемения в кончиках пальцев обеих рук, возникшего после длительного перелета) определяются полипы обеих гайморовых пазух до 0, 7 см. Вышеуказанные эпизод головокружения прошел в течение нескольких дней на фоне прием бетасерка.

Операции: септопластика.

Аллергоанамнез: не отягощен.

Наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям: мать – рак кишечника, отец – рак в носовой полости (не уточняет).

Объективно при поступлении: Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст.

Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Температура тела 36, 6 0С. Мочеиспускание контролирует, стул ежедневный.

Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Фон настроения ровный. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагм среднеамплитудный горизонтальный при взгляде вправо, затухающий. Нарушений чувствительности на лице нет.

Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Нарушений чувствительности не предъявляет. В позе Ромберга падает вправо.

Координаторные пробы выполняет с интенцией и атаксией. Походка с атаксией.

Дополнительные методы обследования:

При поступлении: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, эозинопения, эритроцитоз; в б/х анализе крови выявлено умеренное снижение сывороточного железа; в анализе мочи- протеинурия 0, 3 г/л, эритроцитурия.

Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, С, МР на сифилис – отрицательные.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

В качестве поиска редких причин инсульта пациенту проведено обследование для исключения васкулита, кардиоэмболического поражения мозга, тромбофилии. :

В системе гемостаза (АЧТВ, Протромбиновое время, Протромбмновый индекс, Фибриноген, Тромбиновое время, Д-димер) – без патологии.

Иммунологическое исследование Т4 (св), ТТГ – в норме.

Гемостазиологические исследования: Протеин S (свободный), Протеин C, Антитромбин III (AT III) – в норме, Волчаночный антикоагулянт – не выявлен.

Диагностика аутоимунных заболеваний: Антитела к двухспиральной ДНК (dsDNA), Антитела к фосфолипидам IgG (APL screen), Антитела к фосфолипидам IgM (APL screen), Антитела к антигенам мембраны митохондрий (AMA-M2), Антитела к ядерным антигенам, скрининг (ANA screen), Антитела к односпиральной ДНК (ssDNA), Антитела к кардиолипину IgG (CLP-IgG), Антитела к кардиолипину IgM (CLP-IgM) – находятся в пределах референсных значений.

ПЦР диагностика респираторных инфекций (ДНК вируса простого герпеса I и II типа, Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК Listeria monocytogenes, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК вируса Варицелла-Зостер, ДНК Candida albicans/glabrata/krusei, ДНК Candida albicans, ДНК Candida krusei, ДНК Candida glabrata, ДНК Цитомегаловируса/Эпштейна-Барр вируса/Вируса герпеса VI типа, РНК вируса краснухи (Rubella virus), ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейна-Барр) – не обнаружено.

Анализ крови на маркеры тромбофилий: PCR-анализа в генах 5 фактора, метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина мутаций не выявлено.

Проведена диагностическая люмбальная пункция: в б/х анализе ликвора отмечается белково клеточная диссациация, повышения уровня глюкозы, снижения уровня хлоридов в ликворе; в микробиологическом исследование ликвора – микрофлора не выделена, грам +, грам -, грибы – рост не обнаружен.

При выписке проведен контроль КАК, б/х анализа крови, КАМ – все показатели в пределах референсных значений.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

МРТ исследование головного мозга: В левом полушарии мозжечка определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала с четкими неровными контурами на Т2ВИ и в программе TIRM и гипоинтенсивного на Т1ВИ размерами до 42х25х25мм.

После внутривенного введения Омнискана участков патологического накопления контрастного претарата в зоне поражения и других отделах мозга не выявлено.

Заключение: МР картина свежего ишемического инсульта в левом полушарии мозжечка (см рис 1).

МРТ исследование шейного отдела позвоночника: признаки умеренных дегенеративно – дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с преимущетсвенным поражением С5-С7. Небольшая грыжа С5-С6. Очаговое поражение спинного мозга на уровне С4 позвонка.

Селективная ангиография брахиоцефальных артерий: Дуга аорты без особенностей. Брахиоцефальный ствол не изменен. Правая ОСА – проходима, без изменений. Правая НСА- проходима, без изменений. Правая ВСА – проходима, без изменений.

Правая позвоночная артерия крупная, проходима, без изменений. Интракраниальные отделы без изменений. Правая подключичная артерия – проходима, без изменений. Правая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений. Левая ОСА- проходима, без изменений.

Левая НСА- проходима, без изменений. Левая ВСА – проходима, без изменений. Левая позвоночная артерия – окклюзирована в п/3, далее не визуализируется. Интракраниальные отделы без изменений. Левая подключичная артерия – проходима, без изменений.

Левая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений (см рис 2).

Результаты анализов крови на аутоиммунное поражение вкупе с результатаи ангиографии позволяют исключить диагноз васкулита. Результаты ангиграфии и результаты анализа ликвора на инфекции позволяют исключить вирус-ассоциированный васкулит. Также исключен кардиоэмоблический вариант инсульта и тромбофилия.

Учитывая наличие болевого синдрома на шейном уровне, анамнестически – указание на растяжение шейного отдела позвоночника за несколько дней до начала развития симптоматики, диссекця левой ПА явилась причиной ее окклюзии и последовавшего ОНМК.

Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), котороя стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артериоартериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха.

Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации.

Характерной особенностью НМК при диссекции ПА является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА.

Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА.

Таким образом, у нашего пациента развилось

Острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге по ишемическому типу в бассейнах задней нижней мозжечковой артерии и передней спинномозговой артерии (в левой гемисфере мозжечка, в С5 сегменте спинного мозга) от 20. 08. 2015 на фоне окклюзии левой позвоночной артерии, вызванной ее диссекцией.

Проведено лечение: в/в кап: магния сульфат, мексидол, цераксон, церебролизин, актовегин; в/м: эглонил; внутрь: глицин, эглонил, кардиомагнил, омез. ФЗТ. ЛФК, ИРТ, ВЛОК, Эритрцитоферез.

На фоне проведенного лечения состояние пациента с положительной динамикой: регрессировали головные боли, уменьшились проявления вестибуло-атаксического синдрома, сохраняется нечеткая гипестезия на левой кисти.

Статья добавлена 16 ноября 2015 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/609

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Расширение периневральных пространств зрительных нервов что это

Перевод презентации Papilledema : “What the radiologist needs to know”

Congress:ECR 2017
Poster No.:C-0782
Authors:G. Kim1, S. K. Kim2, W. Yoon2, B. H. Baek2, Y. Y. Lee1; 1Gwang ju/KR, 2Gwangju/KR
DOI:10.1594/ecr2017/C-0782
DOI-Link:http://dx.doi.org/10.1594/ecr2017/C-0782

Перевод на русский: Симанов В.А.

Введение

1. Определение отека диска зрительного нерва

  • Набухание диска зрительного нерва, связанное с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД)

2. Находки при исследовании глазного дна (рис.1)

  • Набухший диск зрительного нерва с размытыми краями
  • Гиперемия диска
  • Околососочковые кровоизлияния
  • Венозный застой

3. Основные анатомические структуры, связанные с отеком диска зрительного нерва

  • оболочка по всей длине зрительного нерва, начинающаяся от глазного яблока и непрерывно переходящая в интракраниальные мозговые оболочки
  • Субарахноидальное пространство зрительного нерва
  • многокамерная трубчатая система, слепо заканчивающаяся позади глазного яблока и сообщающаяся с интракраниальным субарахноидальным пространством
  • изменение ВЧД через субарахноидальное пространство может быть передано на сосочек зрительного нерва
  • 4. Патологический механизм отека диска зрительного нерва

    • ЦСЖ продуцируется сосудистыми сплетениями и циркулирует по желудочкам, цистернам, субарахноидальным пространствам головного и спинного мозга.
    • Абсорбция ЦСЖ происходит через венозную систему в арахноидальных грануляциях или некоторые лимфатические каналы.
    • Если ток ЦСЖ нарушается (например, при венозной обструкции или окклюзионной гидроцефалии) или увеличивается объем мозга (например, при опухоли, отеке мозга, кровоизлиянии), повышенное ВЧД через субарахноидальное пространство передается на сосочек зрительного нерва, в результате чего возникает отек диска зрительного нерва (рис. 2,3)

    5. Клинический смысл отека диска зрительного нерва

    • Индикатор повышенного ВЧД
    • Важное указание о необходимости хирургического вмешательства
    • Оценка тяжести заболевания и ответа на лечение
  • Нарушение зрения или слепота
  • Увеличение ВЧД → нарушение метаболических процессов в зрительном нерве → отек, ишемия зрительного нерва → потеря зрения
  • Раннее или немедленное уменьшение повышенного ВЧД и отека диска зрительного нерва устраняют риск развития слепоты или серьезного ухудшения зрения
  • МРТ при отеке диска зрительного нерва
  • Полезный неинвазивный метод
  • Может обеспечить макроскопическую визуализацию глазного яблока, зрительного нерва, орбиты и зрительного тракта
  • Идеальный инструмент для изучения деталей отека диска зрительного нерва и оценки основной, вызвавшей его причины
  • Рис.1 Исследование глазного дна в норме и при отеке диска зрительного нерва.

    Рис.2 Схематическое изображение нормальной циркуляции ликвора и патологического механизма отека диска зрительного нерва.

    Рис.3 Схематическое изображение изменений глазного яблока и зрительного нерва у пациента с отеком диска зрительного нерва.

    Ключевые результаты визуализации на МРТ при отеке диска зрительного нерва

    1. Расширение оболочки зрительного нерва

    • Нормальная оболочка зрительного нерва
    • Диаметр сразу за глазным яблоком: 5,52 ± 1,11 мм
    • 4 мм кзади от глазного яблока: 5,2 ± 0,9 мм
  • Выпуклый внешний вид сразу за глазным яблоком
  • наиболее растяжимая часть оболочки зрительного нерва
  • Диаметр оболочки зрительного нерва является сильным индикатором повышенного внутричерепного давления
  • Расширение оболочки зрительного нерва при отеке диска зрительного нерва (Рис.4, 5)
  • Визуализируется в виде расширенного кольца ЦСЖ вокруг зрительного нерва на корональных изображениях
  • Расширение субарахноидальных пространств по обе стороны от зрительного нерва на аксиальных изображениях
  • Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва — сразу за глазным яблоком: 7,54 ± 1,05 мм
  • Длина видимой ЦСЖ, окружающей зрительный нерв 12,4 мм (у больных) против 6,3 мм (у здоровых лиц)
  • Уменьшение диаметра зрительного нерва зразу за глазным яблоком
  • обычно наблюдаются в случаях выраженного отека диска зрительного нерва
  • предполагает постепенную атрофию зрительного нерва из -за повышенного давления в субарахноидальном пространстве
  • 2. Уплощение задней склеры (рис.6)

    • Очень субтильные выводы при интерпретации
    • Может считаться самыми легким в спектре изменений, приводящих к протрузии головки зрительного нерва в глазное яблоко
    • Объясняется прямой передачей повышенного давления ликвора через субарахноидальное пространство оболочки зрительного нерва
    • Может быть обнаружено в случаях глазной гипотонии

    3. Протрузия диска зрительного нерва в глазное яблоко

    • считается наиболее уязвимым местом для повышенного давления ЦСЖ в оболочке зрительного нерва

    Источник: https://lechimsosudy.com/rasshirenie-perinevralnyh-prostranstv-zritelnyh/

    ЛечениеСосудов
    Добавить комментарий