Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Смерть от инфаркта — механизмы развития, симптоматика и профилактика

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие места по количеству смертей в мире. Каждый год миллионы людей страдают от проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Самый распространенный вариант осложнения этого состояния – инфаркт миокарда.

Это заболевание в первых рядах по смертности во всех цивилизованных странах. У женщин инфаркт возникает в пять раз реже, чем у мужчин, а возраст 70% заболевших составляет от 55 до 65 лет.

К сожалению, недуг «молодеет», и все чаще стали встречаться случаи заболевания в возрасте от 35 лет.

Статистика неутешительная: внезапная смерть от инфаркта составляет 20%, а около 30-35% людей, которые поступили с этим диагнозом в стационар, умирают.

Классификация инфарктов

Согласно размерам, инфаркт бывает крупно- и мелкоочаговым. Последний регистрируется примерно в 20 процентов случаев, но нередко он переходит в крупноочаговый.

Учитывая глубину некротического поражения, инфаркт бывает:

  • трансмуральным: поражает всю толщу сердечной мышцы,
  • интрамуральным: поражается только миокард,
  • субэндокардиальным: поражение миокарда в зоне контакта с эндокардом,
  • субэпикардинальным: некроз миокарда на участке контактирования к эпикардом.

Согласно изменениям на ЭКГ, патология бывает:

  • «Q-инфарктом»: формируется патологический зубец Q,
  • « не Q-инфарктом»: проявление отрицательных Т-зубцов.

По топографии:

  • правожелудочковым,
  • левожелудочковым: передним, боковым и задним, межжелудочковым.

По кратности возникновения бывает:

  • первичным,
  • рецидивирующим (возникает в течение двух месяцев после первичного приступа),
  • повторным (развивается через восемь недель после рецидивирующего).

По наличию осложнений:

  • осложненным,
  • неосложненным.

Учитывая наличие и локализацию боли инфаркт бывает:

  • типичным,
  • атипичным: периферическим, безболевым, малосимптомным, комбинированным.

Учитывая период и динамику развития инфаркта, выделяют такие стадии:

  • острейшую,
  • острую,
  • подострую,
  • постинфарктную.

Кому грозит и что влияет на возрастание риска инфаркта миокарда и причины смерти

Инфаркт миокарда – отмирание участка мышцы сердца из-за того, что кровь перестает двигаться по коронарным артериям.

В 95% случаев барьером для тока крови является тромбоэмболия, которая возникает из-за атеросклеротического поражения артерий. Остальные 5% – длительный спазм коронарной артерии.

Очень редко он может развиваться как осложнение других заболеваний, например, артериита, инфекционного эндокардита и др.

Возможность инфаркта в разы возрастает, если есть такие факторы риска:

  • Гиперлипопротеинемия – нарушение липидного обмена с увеличением количества в крови жиров, при котором уровень холестерина и триглицеридов повышается. Оно способствует развитию нейропатии, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний в результате атеросклероза, повышается вероятность воспаления поджелудочной железы.
  • Гиподинамия – патологическое состояние, характеризующиеся нарушением практически всех функций организма (функций кроветворения и кровообращения, пищеварительной, дыхательной). Причиной ему служит снижение двигательной активности человека.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Отягощенная наследственность.

Причины возникновения инфаркта сердца следующие:

  • атеросклеротические изменения в коронарных артериях,
  • неатеросклеротические изменения в сосудах сердца.

Обратите внимание! При коронарном атеросклерозе зачастую наблюдается синхронное поражение сразу нескольких артерий, которые снабжают сердечную мышцу. Сам же процент сужения сосудов доходит до отметки 75% и выше.

В таких случаях велика вероятность обширного инфаркта.

Реже, примерно в 5-7% случаев, причиной инфаркта становятся неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Это могут быть врожденные аномалии артерий и вен, высокая свертываемость крови, воспаление артериальной стенки, которые приводят к нарушениям функционирования венечных артерий.

Патогенетические варианты развития заболевания

Чтобы достичь сердца, кровь движется по правой и левой коронарной артерии. Если закрывается их просвет, и нет других путей для тока крови, появляются очаги ишемии и омертвения в сердце.

Началом развития острого инфаркта сердца становится повреждение сосудистой стенки и, как следствие, тромбоз и спазмы артерий.

Этапы развития патологических изменений следующие:

  1. разрыв липидной бляшки,
  2. тромбоз,
  3. рефлекторный спазм сосудов.

В артерии при атеросклерозе откладываются белково-жировые массы, которые со временем образуют фиброзную бляшку, выступающую в проход сосуда и сужающую его.

Разрыв бляшки могут вызвать такие факторы: курение, высокое артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка. Нормальной реакцией организма в данной ситуации становится тромбоз.

Сначала тромб формируется внутри поврежденной бляшки, а затем расходится полностью на весь проход сосуда. Часто такие тромбы вырастают до сантиметра и полностью перекрывают доступ в артерии крови.

Когда формируется тромб, начинается выброс веществ, которые провоцируют спазм сосудов.

При спазме полностью перекрывается просвет сосуда и прекращается кровоток, образуется окклюзирующая обструкция, ведущая к некрозу определенной части сердечной мышцы.

Кроме основных причин развития, описанных выше, следует отметить еще и различные иммунологические изменения, повышение свертываемости крови, а также недостаточное число обходных вариантов движения крови.

Симптомы инфаркта: как распознать и что делать

Важно знать, что симптомы могут быть разными, самые распространенные признаки этой болезни сердца:

  • внезапная боль в груди или чувство, что ее сильно сжимают,
  • внезапная боль или неприятные ощущения в одной или обеих руках, спине, шее, плечах, или челюсти,
  • внезапное ощущение, что не хватает воздуха,
  • кружится голова, холодный пот и бледный внешний вид,
  • внезапная или ноющая боль в желудке,
  • больной выглядит вяло и ощущает сильную усталость.

Обратите внимание! Если у вас есть хотя бы несколько признаков, упомянутых выше, обратитесь к врачу немедленно. Боль при инфаркте может возникать внезапно, прекращаться и возвращаться вновь. Не садитесь за руль ни в коем случае, чтобы доехать до больницы, немедленно вызывайте скорую помощь!

Первая помощь при сердечном приступе: что делать, чтобы человек не умер до приезда врача

Самое главное действие при инфаркте — сразу обратиться за квалифицированной помощью врачей и немедленно доставить больного в больницу. Пока вы ожидаете приезда кареты скорой помощи, придерживайтесь следующей инструкции:

  1. Усадите больного.

    Когда человек сидит, облегчается нагрузка на сердце, и часть крови перемещается к ногам, а не к сердцу.

  2. Процесс дыхания нужно облегчить. Расстегните воротник и откройте окно для притока свежего воздуха.
  3. Дайте нитроглицерин.

    Давать две таблетки одновременно запрещается. Вторую таблетку можно давать с интервалом минимум в пять минут.

  4. Дайте 40 капель корвалола.
  5. Измерьте артериальное давление, если показатели повышены, дайте таблетки, понижающие давление.

  6. Если боли в грудной клетке сильные, нужно выпить две таблетки анальгина.

Как оказать первую помощь при внезапном сердечном приступе самому себе или другому человеку, чтобы он не умер, смотрите на видео ниже:

Смерть от острого внезапного инфаркта миокарда и ее основные причины

Главной причиной смерти при этом заболевании становится аритмия – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Она может выражаться в таких проявлениях:

  • Внезапное уменьшение сокращений сердца, при которых оно не может доставлять достаточное количество крови в артерию, требующееся для нормального функционирования всего организма. Это грозит развитием сердечной недостаточности и некроза тканей, к которым не поступает питание. Происходит коронарный шок, что влечет за собой смертельный исход.
  • Остановка тока в венах. Во время снижения функции перекачки сердца, происходит застой крови в предсердиях и всех кругах кровообращения. Это влечет за собой увеличение капиллярного давления, особенно в легких, в результате чего происходит отек легких, и наступает смерть.
  • Фибрилляция желудочков сердца. Она проявляется в хаотичной серии импульсов, исходящих из нижних камер сердца, влекущих за собой прекращение перекачки крови.
  • Разрыв стенок сердца.

Когда от инфаркта не умирают, статистика смертности

Из-за очагового повреждения отмирания сердечных участков наблюдается на сравнительно небольшом его участке, на котором позже происходит рубцевание. В такой ситуации у больного достаточно высокие шансы выживания.

Важно! Вовремя оказанная медицинская помощь существенно снижает вероятность смерти при инфарктном поражении миокарда.

Если у больного наблюдается обширный инфаркт, поразивший все сердечные слои, возможность летального исхода составляет более 78 процентов.

Инфаркт входит в пятерку наиболее смертоносных болезней. Мужчины умирают от этой болезни в пять раз чаще, чем женщины.

Ученые отмечают, что инфаркт начал «молодеть». Если раньше его диагностировали у пациентов, старше 65-ти лет, то теперь он поражает молодых людей 30-35-ти лет.

Шанс успешно перенести инфаркт сильно зависит от возраста больного. Пациенты старше 60-лет умирают от этого недуга в 40 процентах случаев, у людей младше 40-ка лет летальный исход фиксируется в 10 раз реже.

Нестабильная стенокардия увеличивает вероятность смерти от инфаркта на 15 процентов.

Профилактика

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями и находитесь в зоне риска, постарайтесь сами не усугублять свое состояние. Ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек.

Начните с маленьких физических нагрузок, постепенно наращивая темп. Ни в коем случае не начинайте внезапно – организму нужно адаптироваться к нагрузкам.

Предпочтение лучше отдать, например, пешим прогулкам на свежем воздухе или плаванью.

Не забывайте следить за артериальным давлением, уровнем холестерина, глюкозы в крови, контролируйте массу тела. Соблюдайте диету: ограничьте соль, животные жиры, увеличьте долю рыбы и морепродуктов в своем рационе. Регулярно посещайте врача и следуйте его рекомендациям.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/infarkt/posledstviya-ot-infarkta-miokarda-klassifikacziya-komu-grozit-pervaya-mediczinskaya-pomoshh-i-prichiny-smerti

самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах, расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов.

Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне.

Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился.

На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма.

Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность.

Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту.

Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт. Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях.

Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков.

В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

Причины смерти при острой коронарной окклюзии

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать.

Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления.

Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии.

Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе.

Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез.

Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

Источник: meduniver.com

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Внезапная смерть при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин.

Большие расхождения в цифровых показателях летальности, по данным разных статистик соответственно различным периодам, в основном объясняются неоднородностью состава больных, находившихся под наблюдением различных исследователей. Известно, что уровень летальности от инфаркта миокарда определяется главным образом тяжестью клинической симптоматики в остром периоде инфаркта миокарда.

Концентрация больных совершенно различного клинического профиля в лечебных учреждениях не может не влиять на показатели летальности от инфаркта миокарда. Частота смертельных исходов и отсюда – летальность закономерно должна быть более высокой в больницах, куда больные поступают в порядке скорой и неотложной помощи в самые первые часы развития инфаркта миокарда.

Следует учитывать, что снижение летальности за последние годы связано не только с улучшением лечения, но также и распознаванием инфарктов миокарда, в силу чего диагностируются наряду с выраженными формами заболевания и случаи абортивного течения. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах.

Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности.

Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии по показателям летальности в группе больных, получающих и не получающих лечение антикоагулянтами, необходимо соблюдать ряд условий.

Основными из них являются однородность состава больных в сравниваемых группах и одновременность наблюдений.

Нельзя при этом недооценивать и психоэмоциональное состояние больных, поскольку применение нового широко рекламируемого средства при таком тяжелом заболевании, как инфаркт миокарда, может само по себе оказывать благоприятное влияние на течение болезни, тогда как отказ в этом лечении может влиять отрицательно, угнетая психику больного.

Известно также, что многие авторы вычитают из процента летальности в сопоставляемых группах показатели летальности в самые начальные сроки лечения. Это делается из тех соображений, что антикоагулянты проявляют свое действие не сразу и поэтому не могут оказать влияния на раннюю летальность.

Таким образом, из всех приведенных данных следует, что лечение больных инфарктом миокарда антикоагулянтами снижает процент летальности. Однако, несмотря на большое число сообщений, суждения об изменении показателей летальности при этом заболевании под влиянием только одной антикоагулянтной терапии требуют критического подхода и, по-видимому, не лишены тенденции к преувеличению.

Первоначальный чрезмерный оптимизм в этом отношении постепенно уступает место более сдержанной и объективной оценке роли антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда. В перечислении непосредственных причин смерти от инфаркта миокарда у отдельных авторов фигурируют разные обозначения.

Часть авторов к причинам смерти от инфаркта миокарда причисляют такие патологические состояния, как «повторный инфаркт миокарда», «острая коронарная недостаточность», «внезапная необъяснимая смерть», «застойная декомпенсация», «коллапс» и пр. Во избежание путаницы прежде всего следует различать причины смерти, т. е.

патологические процессы, которые непосредственно приводят к гибели больных, и механизмы смерти, которыми определяется прекращение жизненных функций. Смысл этих категорий далеко не однозначен, так как при различных причинах смерти механизм смерти может быть одинаковым.

Кроме того, необходимо при инфарктах миокарда разграничивать летальность в соответствии с различными сроками заболевания, что не всегда делается и в силу этого затрудняет трактовку приводимых данных. Необходимо также учитывать быстроту наступления смертельного исхода.

Следует при этом отметить, что внезапная смерть как прямое следствие прогрессирующего коронаросклероза занимает немалое место среди всех внезапных смертей, обусловленных различными причинами.

В больничной летальности от инфаркта миокарда внезапная смерть без разрыва сердца, также как и быстрая смерть, чаще всего бывает в самом начальном, критическом, периоде заболевания, однако она может наступить и в любом периоде болезни.

В относительно редких случаях внезапная смерть при инфаркте миокарда может наступить в результате остро возникающих нарушений проводимости по типу синдрома Эдемса—Стокса. Однако и здесь ближайшим механизмом смерти в значительном числе случаев является мерцание желудочков.

Внезапная смерть может наблюдаться и при тромбоэмболиях крупных артериальных стволов жизненно важных органов (мозговые сосуды, легочная артерия). Однако подобная причина внезапной смерти встречается относительно редко и в силу этого в анализе основных причин смерти от инфаркта миокарда не имеет специального интереса.

В известном проценте случаев постепенная смерть при инфарктах миокарда наступает от последствий тромбоэмболических процессов (инфарктов легких, тромбоэмболии, периферических артерий конечностей и пр.) и наслаивающихся вторичных осложнений. В подобных случаях тромбоэмболические процессы, как правило, являются не непосредственной, а дополнительной причиной смерти больных.

Возникает вопрос: возможны ли какие-либо профилактические и терапевтические меры, направленные на предупреждение и лечение тех тяжелых патологических состояний, которые чаще всего влекут за собой быструю гибель больных при инфарктах миокарда? В этом отношении нельзя не отметить, что смерть как следствие мерцания желудочков на фоне еще относительно полноценной сердечной мышцы, иногда при весьма ограниченных размерах очагового некроза, по существу не является неизбежной. В принципе мерцание желудочков – обратимое состояние, и есть основания полагать, что остро возникающие расстройства в координационных механизмах, обусловливающие мерцание желудочков при инфаркте миокарда, по миновании самой первой острой фазы могут подвергнуться обратному развитию, и в этих условиях еще возможно полное восстановление нормального ритма деятельности сердца. В настоящее время надежными средствами, которые могли бы предупреждать при инфарктах миокарда возникновение такого грозного и рокового по своим последствиям патологического состояния, как мерцание желудочков. Разработка соответствующих методов предупреждения мерцания желудочков и возможность их применения в терапевтической практике – дело будущего. Динамика поздней летальности от инфаркта миокарда с максимальным числом случаев смерти на протяжении первого послеинфарктного года зависит от воздействия, с одной стороны, отрицательных моментов в виде прогрессирования атеросклероза венечных артерий, с другой – факторов положительного значения в виде постепенного развития адаптационно-приспособительных механизмов, в проявлении которых наиболее полно отражаются защитные функции высших отделов центральной нервной системы. Период первого года является для больных, перенесших инфаркт миокарда, своеобразным проверочно-испытательным сроком, на протяжении которого завершаются восстановительные процессы с формированием внутрикоронарных и внекоронарных коллатералей, обеспечивающих дополнительное кровоснабжение сердечной мышцы. Примерно в эти сроки после перенесенного инфаркта миокарда выясняется, насколько совершенны те адаптационные и компенсаторные механизмы, которые позволяют организму преодолеть последствия инфаркта миокарда. Более или менее полноценная стабилизация клинических показателей гемодинамики к окончанию этого срока или раньше является залогом восстановления жизненной активности и трудоспособности больных. Из этого, понятно, не следует, что приспособительные реакции на протяжении первого года полностью исчерпываются и в дальнейшем прекращаются. Безусловно, они продолжают действовать и в более отдаленном послеинфарктном периоде, однако своего наивысшего развития и, можно сказать, напряжения они достигают именно на протяжении первого года. Примерно этот срок и является наиболее ответственным в дальнейшей судьбе больного. Когда эти компенсаторные реакции в силу тех или иных причин в указанный период оказываются неполноценными, наступает обычно прогрессирующее нарастание недостаточности кровообращения и развиваются патологические процессы необратимого порядка.

Источник: https://folkmap.ru/krov/samaya-chastaya-prichina-smerti-pri-ostrom-infarkte-miokarda/

Острая ишемия миокарда. Стенокардия. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Острая ишемия миокарда – это острое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

Основным признаком ИБС, в т.ч. острой ишемии миокарда, считается болевой синдром. В основе появления боли лежит раздражение нервных рецепторов продуктами метаболизма, которые образуются в условиях гипоксии.

Атеросклеротическая бляшка, тромб, внезапный спазм сосудов создают препятствие для кровотока, вследствие чего мышечные клетки недополучают положенную им кровь, появляется боль и характерные структурные изменения миокарда.

Сосудистые катастрофы при тромбозе, разрыве бляшки, спазме сопровождаются полным и внезапным прекращением кровотока по сосудам, кровь не доходит до сердечной мышцы, и острая ишемия миокарда «выливается» в инфаркт – некроз мышцы сердца. Нередко на фоне длительно существующей хронической ишемии возникают острые формы заболевания.

Ишемические изменения обычно регистрируются в левой половине сердца, так как она испытывает значительно большую нагрузку, нежели правые отделы.

Стенокардия (anginapectoris) – переводится на русский язык как «грудное сжатие», «грудное стеснение»; достаточно распространенным является также термин «грудная жаба»).

Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название стенокардии напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя.

Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается болевой синдром.

Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже – в левой руке, начиная с плечевого сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин.

Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия получила название стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия – это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом миокарда.

К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также учащение приступов ангинозных болей.

Различные формы нестабильной стенокардии длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды – малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1. закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более 3/4 первоначального просвета);

2. стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3. значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда.

Различают несколько зон в очаге инфаркта. В центральной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны).

В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли.

Вовнешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений.

Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновениюэкстрасистолии.

Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновенияпароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, каккреатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а такжемиоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются:

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких;

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать.

Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения:в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления, из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным. Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам: резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока, затем уменьшается почечный диурез, в результате чего происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновениюэкстрасистолии.

Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновенияпароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Разрыв сердца встречается довольно редко.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 329;

Источник: https://studopedia.net/7_47464_ostraya-ishemiya-miokarda-stenokardiya-infarkt-miokarda-prichini-smerti-pri-infarkte-miokarda.html

Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах, расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов. Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне.

Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился.

На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма.

Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность.

Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту.

Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт. Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях.

Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков.

В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий