Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации

Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – комплекс симптомов, характеризующих неэффективную работу сердечно-сосудистой системы и ее невозможность обеспечить нормальный уровень обмена веществ в организме.

ХСН не является самостоятельным заболеванием, а лишь проявлением многих заболеваний сердечно сосудистой системы.

В раннем возрасте ХСН может быть проявлением врожденных пороков сердца, миокардитов, в старшем – кардиомиопатий, в любом возрасте – нарушений ритма сердца.

При появлении повышенной утомляемости, слабости, одышки, отеков, ощущений сердцебиений, а у детей грудного возраста первым симптомом может быть недостаточная прибавка в весе, быстрая утомляемость при сосании из груди.

Если вы видите такие признаки у ребенка – необходимо обратиться к кардиологу для исключения патологии сердечно-сосудистой системы. В случае если состояние ребенка прогрессивно ухудшается необходима срочная госпитализация.

В случае подозрения на патологию сердечно-сосудистой системы ребенку обязательно будет проведено полное обследование, включающее электрокардиографию (ЭКГ) и эхокардиография (Эхо-КГ или УЗИ сердца), рентгенографию органов грудной клетки, проведены анализы крови. По результатам клинического осмотра и лабораторно-иструментального обследования ребенку будет подобран индивидуальный план лечения сердечной недостаточности. Для эффективного и безопасного лечения необходимо сторого следовать назначениым врача.

Основными и важными моментами в лечении ХСН являются:

  • Ограничение физической нагрузки. Постельный режим показан только пациентам с выраженной сердечной недостаточностью, да и то на короткий период до стабилизации состояния, в последующем рекомендовано постепенное расширение двигательной активности. Детям с ХСН не показаны занятия спортом, посещение уроков физической культуры в школе, активный отдых. Это увеличивает нагрузку на сердце и таким образом сводит все усилия врачей к нулю.
  • Диета. При лечении ХСН необходимо рациональное питание в соответствии с возрастом ребенка. Важным является ограничение потребляемой жидкости и соли. У детей как первого года жизни так и последующих с дефицитом веса целесообразно назначение специальных продуктов, повышенной калорийности. У детей первого года жизни возможно частичное замещение смесей высосокалорийным питанием в соответствии с рекомендациями диетолога, что позволяет уменьшить объем потребляемой жидкости, что является основным принципом лечения ХСН.
  • Медикаментозная терапия: объемы лекарственной терапии определяет врач, в соответствии с той причиной ХСН, которная выявлены у ребенка. Цель назначения терапии уменьшение нагрузки на сердце. Важно соблюдать режим приема препаратов, назначенный врачом для повышения эффективности терапии.

Уже в процессе лечения вашему ребенку могут быть проведены дополнительные методы обследования, позволяющие выявить значимые нарушения ритма сердца, оценить состояние миокарда, выявить патологию сосудов.

Следует помнить, что лечение СН длительное и непрерывное. В случае положительной динамики (например, после хирургического лечения врожденного порока сердца или при благоприятном исходе миокардита) возможно проведение постепенной отмены терапии под контролем кардиолога. Самостоятельная отмена терапии может привести к ухудшению состояния ребенка.

При недостаточной эффективности терапии ХСН возможно сочетанное применение консервативных и хирургических методик лечения.

При наличии выраженной патологии митрального и трикуспидального клапана ребенку может потребоваться его протезирование.

При отсутствии эффективности или прогрессирующем течении заболевания возможно проведение трансплантации сердца, однако в настоящее время данная методика лечения у детей в России не применима из-за отсутствия законодательства о детском донорстве.

Список литературы

ACC/AHA – American College of Cardiology/ American Heart Association – Американское общество кардиологов /Американская ассоциация сердца

NT-proBNP – N-концевой фрагмент промозгового натрийуретического пептида

NYHA – New York Heart Association – Нью-Йоркская ассоциация сердца

АМКР – Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

АСЛ-О – антистрептолизин-О

АЧТВ – Активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – ?-адреноблокаторы

БРА II – Блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВЗЕ – Время замедления потока раннего наполнения

ВИР – Время изоволюмического расслабления левого желудочка

ВПС – Врожденный порок сердца

иАПФ – Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

КЩС – Кислотно-щелочное состояние

ЛЖ – Левый желудочек

МНО – Международное нормализованное отношение

МОК – Минутный объем кровообращения

МРТ – Магнитно-резонансная томография

НК – Недостаточность кровообращения

ОДСН – Острая декомпенсация сердечная недостаточность

ПЭТ – Позитронно эмиссионная томография

РС – Ревматоидный фактор

СВ – Сердечный выброс

СИ – Сердечный индекс

СН – Сердечная недостаточность

СРБ – С реактивный белок

ССС – Сердечно-сосудистая система

УИ – Ударный индекс

УО – Ударный объем

ФВ – Фракция выброса

ФК – Функциональный класс

ФУ – Фракция укорочения

ХСН – Хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ – Электрокардиография

ЭКМО – Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Эхо-КГ – Эхокардиография

Особенности заболевания

Сердечная недостаточность является острым или хроническим состоянием, при котором слабеют сократительные манипуляции мышцы и в кругах кровообращения развиваются застойные процессы.

При этом человек при незначительных нагрузках и в состоянии покоя ощущает одышку, быстро устает, страдает от посинения ногтей и области носогубного треугольника.

При острой сердечной недостаточности развивается отек легких, кардиогенный шок. Хроническая форма недуга опасна появлением кислородного голодания органов и тканей. Данное заболевание является самой частой причиной смерти людей.

Патология беспокоит в результате пороков, кардиомиопатии, ишемии, гипертензии и других недугов.

Когда ткани сердца подвергаются патологическим явлениям, клетки начинают меняться, что приводит к их дисфункции. Такое состояние негативным образом сказывается на способности миокарда к сокращениям.

Неповрежденные ткани, в свою очередь, еще на протяжении длительного времени работают в привычном режиме и перекачивают кровь в человеческом теле. Однако через некоторое время и они перестают нормально функционировать.

В стадии декомпенсации сердце не в состоянии произвести нужное количество сокращений для обеспечения организма кислородом. Это провоцирует гипоксию, начинают страдать важные системы и органы.

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.

У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности.

Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений.

Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).

Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Термины и определения

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), приводящих к неспособности сердца обеспечить системный кровоток, адекватный метаболическим потребностям организма, что сопровождается внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами, структурной перестройкой сердца, нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения, застойными явлениями в большом и/или малом круге кровообращения.

В зависимости от скорости развития симптомов сердечная недостаточность (СН) может быть острой или хронической.

Под острой СН принято подразумевать внезапное развитие гемодинамических нарушений вследствие циркуляторных перегрузок сердца или острого повреждения миокарда с быстрым развитием застоя в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких или кардиогенного шока.

Хроническая СН (ХСН) является следствием длительно текущего заболевания сердечно-сосудистой системы. Прогрессирование ХСН проявляется либо внезапным, либо постепенным усилением/появлением симптомов.

Острая декомпенсацияСН (ОДСН), потребовавшая госпитализации, как правило, обусловлена сочетанием несостоятельности миокарда, нейрогуморального дисбаланса, прогрессирования системного воспаления. ОДСН следует расценивать как самостоятельный синдром и разграничивать с острой СН.

Выделяют систолическую и диастолическую СН. В первом случае декомпенсация, в том числе уменьшение сердечного выброса, обусловлено снижением сократительной функции миокарда, которую оценивают по величине фракции выброса (ФВ) ЛЖ (

Источник: https://aptika.ru/ostraya-khronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-klinicheskie-rekomendatsii/

Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года. Лекция для врачей. 7 часов!

Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017

Посмотрите все лекции для врачей удобным списком (Изранов, Большаков, УЗИ диагностика…)

Григорий Андреевич Макагонов 10 января 2020

Лекции для врачей “Рекомендации Европейского общества кардиологов 2019 года”.

На лекции рассмотрены следующие вопросы:

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №2 “Новости с Европейских конгрессов. Диабет, предиабет и сердечно-сосудистые заболевания и не только…”. Лекцию для врачей проводит профессор профессор Цыганкова О. В.

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

Лекция для врачей №3 “Рекомендации ESC 2019 по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов”. Лекцию для врачей проводит к.м.н. Боброва А.С.

Лекция для врачей №4 “Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендации ESC/ERS 2019”. Лекцию для врачей проводит Косолапов Ю. А. – врач анестезиолог-реаниматолог кардиологического отделения ГБУЗ НСО «ГКБСМП №2

Лекция для врачей №5 “Рекомендации 2019 г. Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению пациентов с наджелудочковыми тахикардиями” Лекцию для врачей проводит Д.В. Лосих, к.м.н. врач-кардиолог кардиологической службы, научный сотрудник центра хирургической аритмологии ФГБУ «НМИЦ им. ак. Е.Н.Мешалкина» Минздрава России

Лекция для врачей №1 “Актуальное ведение дислипидемии”. Проводит лекцию для врачей Бенимецкая К.С. НИИ терапии и профилактической медицины филиал ФГБНУ «ФИЦ ИЦиГ СО РАН»

  • Холестерин и риск
    • Проспективные, рандомизированные, менделевские исследования показали, что повышенный ЛНП-ХС является причиной АССЗ
    • «Чем ниже, тем лучше», без нижнего порога ЛНП-ХС (по крайней мере, до 1 ммоль/л)
    • Преимущества снижения ЛНП-ХС могут быть не так выражены при среднем и ниже уровне ЛНП-ХС у лиц, уже получающих липидснижающую терапию
    • Риск АССЗ снижается пропорционально абсолютному снижению ↓ЛНП-ХС: ф ЛНП-ХС на 1 ммоль/л ≈ на ↓ 20% АССЗ
  • Шкала SCORE 2019. 10-летний риск фатальных ССЗ. Страны с высоким сердечно-сосудистым риском
    • 1. Возраст увеличен до 70 лет
    • 2. Исключали переоценку сочетания возраста и других ФР (?)
    • 3. ХС 8 ммоль/л – исключен, т.к. относит сразу к высокому риску
  • Модифицирующие ↑ СС риск факторы
      • Социальная депривация (причина многих ССЗ)
      • Ожирение (по ИМТ) и абдоминальное ожирение (по ОТ)
      • Физическая активность
      • Психосоциальный стресс, включая психическое истощение
      • Семейный анамнез преждевременных ССЗ (мужчины: 2,3 ммоль/л добавить фенофибрат или безафибратIIbС
        • Лечение гиперхолестеринемии при СД
        • Статины у пожилых
          • Мета-анализы рандомизированных исследований показали, что эффекты терапии статинами заключаются в абсолютном снижении уровня ЛНП-ХС и риска АССЗ, и не зависят от всех известных факторов риска, в том числе и возраста.
          • Поэтому терапия статинами у пожилых людей должна быть рассмотрена в соответствии с установленным уровнем риска и исходным уровнем ЛНП-ХС, учитывая состояние и риск лекарственных взаимодействий
          • Меньше определенности в вопросе статинов у лиц в возрасте >75 лет, в частности в первичной профилактике
          • Терапия статинами должна быть начата в низкой дозе, если имеется значимое почечное повреждение и/или потенциальное межлекарственное взаимодействие, затем титрация на увеличение для достижения цели ЛНП
        • Мониторинг ферментов печени и мышц
            • Как часто следует регулярно измерять печеночные ферменты (АЛТ) у пациентов, принимающих гиполипидемические препараты?
                • Один раз, через 8-12 недель после начала лечения препаратом или после увеличения дозы
                • Рутинный контроль АЛТ после этого не рекомендуется во время лечения статинами, если симптомы, указывающие на заболевание печени, не развиваются. Во время лечения фибратами, контроль АЛТ по-прежнему рекомендуется
              • Что делать, если ферменты печени становятся повышенными у человека, принимающего гиполипидемические препараты?
                • Если АЛТ 3 ВГН
                  • Прекратить гиполипидемическую терапию или уменьшить дозу и повторно проверить ферменты печени в течение 4-6 недель.
                  • Осторожное повторное назначение может быть рассмотрено после возвращения АЛТ в норму
                  • Если АЛТ остается повышенным, проверьте другие причины
        • Лечение дислипидемии у лиц > 65 лет
        РекомендацииКлассУровень
        Пожилым лицам с АССЗ терапия статинами рекомендована также, как молодымIА
        Статины рекомендованы для первичной профилактики лицам 75 лет при высоком и очень высоком рискеIIВВ
        Рекомендуется назначать статины в низкой дозе при наличии выраженной ХБП и/или потенциального риска лекарственного взаимодействия. Затем титровать дозу до достижения ЦУ Л НП-ХСIС
        • Препараты, потенциально взаимодействующие со статинами, метаболизирующиеся цитохромом Р450 ЗА4 и приводящие к повышенному риску развития миопатии и рабдомиолиза
        • Лечение дислипидемии при ишемическом инсульте, заболеванием периферических артерий, ХБП
        РекомендацииКлассУровень
        Пациенты с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе имеют очень высокий риск, в том числе повторного инсульта. Рекомендована интенсивная липидснижающая терапияIА
        У пациентов с заболеванием периферических артерий липидснижающая терапия, включая максимально переносимые дозы статинов, эзетимиб, ингибиторы PCSK9 рекомендованы для снижения СС рискаIА
        Пациенты с ХБП 3-5 стадии должны рассматриваться как пациенты с высоким/очень высоким рискомIА
        Рекомендуется использовать статины или статины+эзетимиб пациентам с ХБП 3-5 стадии, не находящимся на диализеIА
        Если находящийся на диализе пациент уже принимает статины или статин+эзетимиб, терапию следует продолжитьIIаС
        У пациентов, находящихся на диализе без АССЗ липидснижающая терапия не целесообразнаIIIА

        • Модификации режимов приема статинов при хронической болезни почек
        • Лечение пациентов с недавним ОКС. Новые рандомизированные исследования поддерживают стратегию интенсификации липидснижающей терапии у пациентов очень высокого риска с ОКС (ИМ или нестабильная стенокардия). Если цель ЛНП-ХС не достигается после 4 – 6 недель терапии максимально высокой переносимой дозой статина и эзетимибом, то целесообразно добавить ингибитор PCSK9
        • Лечение дислипидемии при ОКС и после ЧКВ
        РекомендацииКлассУровень
        У всех пациентов с ОКС при отсутствии противопоказаний начать терапию статинами в максимально возможных дозах независимо от уровня ХС-ЛНПIА
        Через 4-6 нед после ОКС оценить липидный профиль и оценить, достигнут ли ЦУ ХС-ЛНП: снижение >50% или

        Источник: https://shopdon.ru/blog/rekomendatsii-yevropeyskogo-obshchestva-kardiologov-2019-goda/

        Острая сердечная недостаточность у детей протокол –

        Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017

        Острая сердечная недостаточность — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях) [11].

        Застойная сердечная недостаточность

        Сердечная недостаточность неуточненная

        КЛАССИФИКАЦИЯ

        Общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей нет. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени [13].

        Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную.

        Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда [6].

        I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

        II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

        III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

        IV класс — кардиогенный шок.

        По Э.К. Цыбулькину (1994), в зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности:

        — синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

        — застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

        Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с?постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением?сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным?притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов?кровообращения [14].

        По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

        Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания.

        В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердца: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

        Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения.

        При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов.

        Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут., то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

        Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии.

        В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии.

        При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

        Острая сердечная недостаточность III степени — гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения [13].

        Использованные источники: studwood.ru

        Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при острой сердечной недостаточности

        Общероссийская общественная организация

        «Российское общество скорой медицинской помощи»

        КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

        Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

        КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
        руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИ СП им. И.И.Джанелидзе к.м.н. В.А.Костенко

        Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает в себя группу синдромов: собственно ОСН, острая декомпенсированная сердечная недостаточность, острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

        В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом — синдром острой сердечной недостаточности (СОСН) – это гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.
        Вне зависимости от основной причины (ишемический эпизод) или провоцирующего фактора (тяжелая гипертензия), у всех пациентов отмечается активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН является легочный и системный застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ, с или без снижения сердечного выброса. ИБС, артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80-85%) как правило, уже страдают хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

        Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН около 75 лет, более половины из них – женщины.

        Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД>160 мм рт.ст.

        ) , менее 10 % — в гипотензии, большинство принимают диуретики, 40% — ИАПФ, 10% — АРА II, 50% — бетаблокаторы, 20-30% — дигоксин.

        Анамнез ИБС присутствует у 60%, гипертензия – у 70%, , диабет – у 40%, фибрилляция предсердий – у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20-30%.

        Приблизительно 50% больных с ОСН имеют относительно сохранную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречается гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

        Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой, вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам, и/или увеличению веса тела (клинический застой).

        Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие, вплоть до бурного отека легких.

        Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения ХОБЛ (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

        У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

        Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий может определять тактику ведения больного в начальном периоде, и в ходе госпитализации.

        Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80 % больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5-10 % отмечается тяжелая запущенная прогрессирующая СН.

        Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек, и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

        Остальные 20 % представляют впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также – с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной ФВ).Важна оценка ОСН по классификации Killip

        Killip I – отсутствие застойных хрипов в легких.

        Killip II – застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

        Killip III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

        Killip IV – кардиогенный шок.
        ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
        Клиническая картина.

        Пациенты, как правило, предъявляют жалобы на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков.

        Использованные источники: rykovodstvo.ru

        Острая сердечная недостаточность у детей протокол

        Наибольшее значение придается сердечным гликозидам. При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и коргликону.

        Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно детям в возрасте 1 — 6 мес — 0,1 мл, 1 — 3 года — 0,2 — 0,3 мл, 4 — 7 лет — 0,3 — 0,4 мл, старше 7 лет — 0,5 — 0,8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

        Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равняется 1/4 — 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

        Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно 2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2,4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

        Большое значение имеет устранение психомоторного возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0,1 — 0,2 мл на год жизни).

        Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды — преднизолон по 3-5 мг/кг/сут. Первоначальная доза может составить половину суточной.

        Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме — 20-30 мл/кг.

        Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг, инсулин 2-4 ЕД, панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

        В зависимости от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты: при повышении АД папаверин, пентамин; при гипотонии — допамин.

        При асистолии делают искусственную вентиляцию легких способом «рот в рот», непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 10% раствор хлорида кальция (0,3 — 0,5 мл на год жизни), 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и раствор атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0,05 мл на год жизни ребенка.

        Использованные источники: studfiles.net

        Источник: http://dezkil.ru/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost-u-detej-protokol

        Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017 – Все про гипертонию

        Сердечная недостаточность у детей клинические рекомендации 2017

        Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

        Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

        Читать далее »

        На фармацевтическом рынке есть 2 разновидности лекарства – «Лозап» (АО «Санека Фармасьютикалз», Словакия) и «Лозап плюс» (ООО «Зентива», Чехия).

        В чем разница?

        «Лозап» – монопрепарат лозартана. Лозартан является блокатором, который воздействует исключительно на рецепторы ангиотензина ІІ.

        НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

        Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
        Подробнее здесь…

        Ангиотензин ІІ – гормон с прессорным – повышающим артериальное давление – воздействием, вырабатывающийся из ангиотензина І под воздействием фермента АПФ.

        Он отвечает за сужение сосудов, повышение обратного всасывания в почках ионов натрия, стимуляцию выработки гормона альдостерона и является компонентом гормональной системы РААС – регулятора кровяного давления и объема циркулирующей жидкости (кровь, лимфа) в организме.

        Лозартан нивелирует все физиологические воздействия ангиотензина ІІ, снижая давление независимо от состояния системы РААС.

        Медикамент «Лозап плюс», кроме лозартана, содержит мочегонный компонент гидрохлортиазид, тиазидный диуретик с салуретическим (усиливающим выведение почками натрия и хлора) действием. Лозартан препятствует сужению сосудов и снижает мышечную нагрузку сердца, а гидрохлортиазид изгоняет лишнюю жидкость из организма, усиливая гипотензивное действие лекарства.

        Состав и форма выпуска

        Таблетки выпускаются в оболочке.

        Сравнительный состав лекарств приведен в таблице.

        НазваниеЛозартан, мгГидрохлортиазид, мгВспомогательные вещества
        Во всех формахРазличные
        «Лозап»12,5нетцеллюлоза микро-кристаллическая,

        магния стеарат

        кремния диоксид, кросповидон, краситель Sepifilm 752, тальк, манит (Е421), макрогол 6000
        50, 0

        (с делительной линией)

        100,0

        (с делительной линией)

        «Лозап плюс»50,012,5То жеманит (Е421), натрия кроскармелоза, гипромелоза, макрогол 6000, повидон, тальк, эмульсия симетикона, диоксид титана, красители Е104, Е124
        100,0

        (с делительной линией)

        25То желактоза моногидрат, крахмал кукурузный, красители Opadry 20A52184 желтый, Aluminium Lake (E 104), оксид железа E 172

        Показания

        «Лозап»:

        • стойкое хроническое повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. после исключения всех вторичных провоцирующих факторов (эссенциальная гипертония) у взрослых и детей от 6 лет;
        • дисфункция почек у взрослых с АГ и сахарным диабетом ІІ типа с белком в моче свыше 500 мг/сутки (в комплексном лечении АГ);
        • хроническая сердечная недостаточность у больных старше 60 лет, в случае противопоказаний к приему ингибиторов АПФ;
        • опасность инфарктов и инсультов у взрослых с АГ и расширением левого желудочка сердца, подтвержденным ЭКГ.

        «Лозап плюс»:

        Недостаточная эффективность монотерапии лозартаном или гидрохлортиазидом, отсутствие стойкого снижения показателей давления. Не применяется как первично назначаемое средство понижения показателей АД.

        Общие противопоказания:

        • индивидуальная непереносимость лозартана или любого из вспомогательных веществ;
        • очевидная недостаточность функции печени;
        • беременность или ее планирование. Лозартан имеет выраженное тератогенное воздействие и ведет к порокам развития или внутриутробной гибели ребенка, не применяется при грудном кормлении;
        • параллельный прием медикаментов, содержащих алискирен, при сахарном диабете и/или дисфункции почек (клубочковая фильтрация меньше 60 мл/мин).

        Лозап плюс, дополнительные противопоказания:

        • непереносимость сульфаниламидов (гидрохлортиазид – сульфаниламид);
        • отклонения от нормы электролитного гомеостаза – гипокалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия (рефрактерная);
        • анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь);
        • холестаз (уменьшение или прекращение выделения желчи), обструкция желчных путей;
        • избыток мочевой кислоты в крови или симптомы подагры;
        • клиренс креатинина (КК) меньше 30 мл/мин;
        • возраст до 18 лет.

        Способ применения

        Лекарства пьют не позже чем за час до еды или не раньше 1,5–2 часов после еды, запивая водой.

        Дозировка «Лозап»

        При эссенциальной АГ назначают с 1 таблетки 50 мг в день; при недостаточном эффекте, но хорошей переносимости дозу повышают до 100 мг 1 раз в день.

        Максимальный эффект наблюдается через 3–6 недель приема. Лекарство можно дополнять диуретиками. Детям от 6 лет назначают единоразовую суточную дозу 25 мг.

        Если взрослый имеет вес меньше 50 кг, ему первоначально может быть назначена доза в 25 мг.

        У больных с комплексом (АГ + диабет ІІ типа + белок в моче более 500 мг/сутки) «Лозап» в указанной выше дозировке можно сочетать с мочегонными, блокаторами (каналов кальция, α- либо β-рецепторов), инсулином и подобными сахароснижающими средствами.

        Если имеется сердечная недостаточность, препарат вначале пьют по 12,5 мг в день, понедельно добавляя дозу до 50 мг в день при условии хорошей переносимости.

        У больных с увеличением левого желудочка сердца первоначальная доза 50 мг в сутки. При недостаточном снижении АД и отсутствии побочных явлений целесообразно добавление малой дозы гидрохлортиазида или добавление «Лозапа» до 100 мг 1 раз в день.

        Дозировка «Лозап плюс»

        Обычная первоначальная доза – 50 мг 1 раз в день. Если снижения показателей АД недостаточно, возможно применять 100 мг 1 раз в сутки. Терапевтический эффект достигает максимума через 3–4 недели от начала приема.

        Для гипертоников пожилого и старческого возраста изменение дозы не требуется. Исследования на предмет применимости препарата детям не проводились, поэтому им это лекарство не назначают. Пациентам с клиренсом креатинина (КК), превышающим 30 мл/мин, коррекция начальной дозы не требуется. При КК меньше 30 препарат не назначается.

        Передозировка

        При передозировке лозартана наблюдаются:

        • снижение давления ниже нормальных физиологических показателей;
        • убыстрение или, наоборот, замедление сердечного ритма.

        При передозировке гипохлортиазида происходит интенсивная потеря жидкости и сдвиг электролитного баланса организма, в результате чего наблюдаются:

        • аритмии, шок;
        • судорожные сокращения мышц, обморок, спутанность сознания;
        • тошнота, рвота, жажда.

        Таким образом, комбинированный препарат более опасен в этом плане. Специфического антидота к лозартану нет, гемодиализом он не выводится. Гипохлортиазид удаляется путем гемодиализа, но степень его удаления не установлена.

        В случае передозировки нужно немедленно промыть желудок, принять активированный уголь в дозе не менее 1 таблетки на каждые 10 кг массы тела. Далее, лечение симптоматическое, направленное на поддержание приемлемых показателей давления, восполнение необходимого количества воды и восстановление баланса электролитов.

        Возможные побочные действия лозартана:

        • дурнота, головокружение (1% и более);
        • головная боль, нарушения сна или, наоборот, сонливость (около 1%);
        • судороги мышц, чаще икроножных (1% и более);
        • стенокардия, тахикардия (около 1%);
        • гипотензия, в том числе ортостатическая;
        • боли в области брюшины, диспепсия, запор (более 1%);
        • отечность слизистой носа (более 1%), кашель;
        • общая слабость;
        • возникновение отечности;
        • аллергические реакции, в том числе отеки Квинке;
        • изменения состава крови (анемия, гемолиз, тромбоцитопения);
        • снижение или утрата аппетита;
        • кристаллизация уратов в тканях организма (подагра);
        • нарушения работы печени;
        • снижение полового влечения, импотенция.

        Возможные побочные действия со стороны гидрохлортиазида (преимущественно проявляются при высоких дозах):

        • гематологические патологии (агранулоцитоз, анемия апластическая и гемолитическая, лейкопения, пурпура, тромбоцитопения, нейтропения);
        • аллергия, включая анафилактический шок;
        • нарушения обмена веществ и баланса электролитов (повышение сахара и/или мочевины и/или липидов в крови, дефицит ионов магния или натрия, избыток ионов кальция);
        • бессонница, головная боль;
        • ухудшение зрения;
        • васкулит (воспаление сосудов);
        • респираторный дистресс;
        • нарушение функции слюнных желез, раздражение слизистой оболочки желудка;
        • гипохлоремический алкалоз (дефицит анионов хлора восполняется анионами гидрокарбоната);
        • внутрипеченочный холестаз, холецистит, панкреатит,
        • появление сахара в моче, интерстициальный нефрит, дисфункция почек;
        • повышение фоточувствительности кожи;
        • эректильная дисфункция, импотенция;
        • депрессия.

        Список возможных побочных явлений достаточно устрашающий. Следует отметить, что вероятность их развития редко превышает 1% и большинство из них обратимо при отмене лекарства. Тем не менее терапия препаратами лозартана или лозартана с гидрохлортиазидом должна проходить под медицинским контролем, при ухудшении самочувствия необходимо, не медля, обратиться к лечащему врачу.

        Взаимодействие «Лозапа» с другими медикаментами:

        • «Рифампицин», «Флуконазол», нестероидные противовоспалительные средства могут уменьшать антигипертензивное действие лозартана;
        • лозартан может усиливать снижающий давление эффект диуретиков, адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента («Каптоприл», «Эналаприл»);
        • При параллельном приеме препаратов калия, калийсберегающих мочегонных может развиться гиперкалиемия.

        При приеме «Лозап плюс» за счет гидрохлортиазида к перечисленным лекарственным средствам добавляются:

        • барбитураты, наркотические обезболивающие, этиловый спирт – увеличивают вероятность и выраженность ортостатической гипотензии (при резком изменении положении тела – дурнота, головокружение;
        • гипогликемические лекарства, инсулин – может потребоваться коррекция их дозы;
        • все гипотензивные лекарства – взаимное усиление воздействия;
        • колестирамин – препятствует абсорбции мочегонного компонента;
        • кортикостероиды, адренокортикотропный гормон – увеличивают экскрекцию электролитов, преимущественно калия;
        • миорелаксанты – возможно усиление их действия;
        • мочегонные – акваретики (препараты солей лития) могут вызвать интоксикацию литием;
        • нестероидные противовоспалительные средства могут снижать гипотензивный эффект, а также уменьшать экскрецию натрия с мочой.

        Аналоги

        Разными производителями выпускается множество препаратов с тем же составом, могут различаться лишь отдельные вспомогательные вещества. Ниже приведены некоторые из них:

        • «Блоктран», «Брозаар», «Вазотенз», «Лориста», «Лортазан-Рихтер», «Лакеа» – аналоги «Лозап»;
        • «Блоктран ГТ», «Вазотенз Н», «Гизаар», «Лозарел плюс», «Лориста Н», «Лортазан — Н Рихтер», – аналоги «Лозап плюс».

        Отзывы

        Больные отзываются преимущественно положительно: если «Лозап» не держит давление в допустимых пределах, «Лозап плюс» исправляет ситуацию. Жалобы на побочные эффекты встречаются редко.

        Что такое верхнее (систолическое) давление и нижнее (диастолическое) давление? Говорят, что верхнее — это сердечное, а нижнее — это сосудистое?

        Систолическое давление — это давление, которое развивается во время сокращения сердечной мышцы. Частично в его создании участвуют крупные артерии, такие как аорта, выполняя роль буфера, поэтому утверждение, что это сердечное давление, не совсем верное.

        После сердечного сокращения клапан аорты закрывается, и кровь не может поступать обратно в сердце, в этот момент происходит его наполнение обогащенной кислородом кровью, для произведения следующего сокращения. На данном этапе кровь пассивно двигается по сосудам — это и будет так называемое диастолическое давление.

        Опасным как для жизни, так и в плане развития негативных влияний на ораны, является именно систолическое давление, так как цифры диастолического давления существенно ниже даже при кризе. Единственное о чем говорит диастолическое давление, — так это о том, что его обладатель достаточно «заядлый» гипертоник.

        Нужно сказать, что еще существует такое понятие как пульсовое давление. Это разность между систолическим и диастолическим давлением. Оно должно быть в пределах 40-60 мм рт.ст. Более низкое или высокое не желательно, однако с другой стороны и не является ключевым как в диагностике, так и лечении болезни.

        Источник: https://mygipertoniya.ru/gipertoniya/serdechnaya-nedostatochnost-u-detej-klinicheskie-rekomendatsii-2017/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий