Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

Содержание
  1. Симптоматические артериальные гипертензии
  2. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  3. Артериальная гипертензия
  4. Артериальная гипертензия
  5. Артериальная гипертензия
  6. Артериальная гипертензия
  7. Симптоматические артериальные гипертензии
  8. Симптоматические артериальные гипертензии
  9. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  10. Артериальная гипертензия
  11. Симптоматические артериальные гипертензии
  12. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  13. Артериальная гипертензия
  14. Артериальная гипертензия
  15. Симптоматические артериальные гипертензии
  16. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  17. Симптоматические артериальные гипертензии
  18. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат Симптоматические артериальные гипертензии Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД. Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ. Классификация Выделяют четыреосновные группы СГ. 1. Почечные(нефрогенные). 2. Эндокринные. 3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические). 4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы). Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.). Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию. Этиология Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний. Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы: 1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.; 2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек; 3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ. Заболеванияэндокринной системы: 1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб. Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов: 1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.); 2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой; 3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др. ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др. Патогенез Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов. При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии. При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями. При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны: 1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги); 2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма; 3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности); 4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада). Клиническаякартина Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания. Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения. Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна. Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка. Симптомы основногозаболевания: 1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания; 2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при: а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет; б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах; в) бессимптомномтечении АГ; г) резистентностик гипотензивной терапии; д) злокачественномхарактере течения АГ. Источник: https://studfile.net/preview/6065930/ Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  19. Артериальная гипертензия
  20. Артериальная гипертензия
  21. Симптоматические артериальные гипертензии
  22. Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh Артериальная гипертензия МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1] Диагностические критерии: повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.; исключение возможных причин вторичной АГ; наличие   факторов риска АГ, поражение органов, обусловленных АГ; наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.   Анамнез При сборе анамнеза важно: Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д. Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом. Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов. Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов. Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек. Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна) Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении). Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем. Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов. Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.   Физикальное обследование: Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C). Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C). Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А). Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C). Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ. Определение окружности талии. Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома). Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий. Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии. Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты. Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы). Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.   Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1] Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.) Офисное АДа ≥140 и/или ≥90 СМАД Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85 Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70 24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80 Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85 Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление  Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1] Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе; • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ; Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД; • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР; Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение; Обследование по поводу резистентной АГ; Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска; При наличии значимой вариабельности офисного АД; Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке; Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения; Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию). Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек.  Рутинные лабораторные исследования [1]: Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.) Биохимический анализ: – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз)[4] – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В)  Инструментальные исследования [1]: обязательные: ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В); СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B); Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B). Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);   Показания для консультации специалистов: консультация невропатолога –при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии; консультация офтальмолога –для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения; консультация нефролога–исключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.; консультация эндокринолога– при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;  консультация сосудистого хирурга–при признаках аневризмы, диссекции аорты и др.   Диагностический алгоритм:(схема) Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296
  23. Артериальная гипертензия

Симптоматические артериальные гипертензии

Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

Классификация

Выделяют четыреосновные группы СГ.

1. Почечные(нефрогенные).

2. Эндокринные.

3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

Этиология

Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

Заболеванияэндокринной системы:

1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

Патогенез

Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

Клиническаякартина

Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

Симптомы основногозаболевания:

1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

в) бессимптомномтечении АГ;

г) резистентностик гипотензивной терапии;

д) злокачественномхарактере течения АГ.

Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии:

  • повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.;
  • исключение возможных причин вторичной АГ;
  • наличие   факторов риска АГ,
  • поражение органов, обусловленных АГ;
  • наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

 
Анамнез При сборе анамнеза важно:

  • Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д.
  • Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом.
  • Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
  • Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
  • Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек.
  • Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна)
  • Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
  • Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем.
  • Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов.
  • Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.

 
Физикальное обследование:

  • Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C).
  • Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
  • Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат

    Симптоматические артериальные гипертензии

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    Симптоматические артериальные гипертензии

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

    Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

    Классификация

    Выделяют четыреосновные группы СГ.

    1. Почечные(нефрогенные).

    2. Эндокринные.

    3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

    4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

    Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

    Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

    Этиология

    Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

    Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

    1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

    2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

    3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

    Заболеванияэндокринной системы:

    1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

    Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

    1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

    2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

    3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

    ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

    Патогенез

    Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

    При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

    При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

    При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

    1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

    2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

    3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

    4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

    Клиническаякартина

    Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

    Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

    Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

    Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

    Симптомы основногозаболевания:

    1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

    2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

    а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

    б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

    в) бессимптомномтечении АГ;

    г) резистентностик гипотензивной терапии;

    д) злокачественномхарактере течения АГ.

    Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

    Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

    Артериальная гипертензия

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    Симптоматические артериальные гипертензии

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

    Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

    Классификация

    Выделяют четыреосновные группы СГ.

    1. Почечные(нефрогенные).

    2. Эндокринные.

    3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

    4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

    Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

    Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

    Этиология

    Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

    Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

    1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

    2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

    3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

    Заболеванияэндокринной системы:

    1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

    Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

    1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

    2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

    3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

    ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

    Патогенез

    Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

    При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

    При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

    При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

    1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

    2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

    3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

    4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

    Клиническаякартина

    Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

    Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

    Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

    Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

    Симптомы основногозаболевания:

    1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

    2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

    а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

    б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

    в) бессимптомномтечении АГ;

    г) резистентностик гипотензивной терапии;

    д) злокачественномхарактере течения АГ.

    Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

    Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

    Артериальная гипертензия

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    Артериальная гипертензия

    Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

    МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

    Диагностические критерии:

    • повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.;
    • исключение возможных причин вторичной АГ;
    • наличие   факторов риска АГ,
    • поражение органов, обусловленных АГ;
    • наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

     
    Анамнез При сборе анамнеза важно:

    • Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д.
    • Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом.
    • Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
    • Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
    • Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек.
    • Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна)
    • Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
    • Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем.
    • Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов.
    • Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.

     
    Физикальное обследование:

    • Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C).
    • Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
    • Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат

      Симптоматические артериальные гипертензии

      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

      Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

      Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

      Классификация

      Выделяют четыреосновные группы СГ.

      1. Почечные(нефрогенные).

      2. Эндокринные.

      3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

      4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

      Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

      Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

      Этиология

      Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

      Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

      1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

      2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

      3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

      Заболеванияэндокринной системы:

      1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

      Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

      1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

      2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

      3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

      ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

      Патогенез

      Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

      При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

      При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

      При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

      1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

      2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

      3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

      4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

      Клиническаякартина

      Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

      Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

      Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

      Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

      Симптомы основногозаболевания:

      1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

      2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

      а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

      б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

      в) бессимптомномтечении АГ;

      г) резистентностик гипотензивной терапии;

      д) злокачественномхарактере течения АГ.

      Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

      Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

      Симптоматические артериальные гипертензии

      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

      Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

      Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

      Классификация

      Выделяют четыреосновные группы СГ.

      1. Почечные(нефрогенные).

      2. Эндокринные.

      3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

      4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

      Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

      Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

      Этиология

      Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

      Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

      1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

      2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

      3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

      Заболеванияэндокринной системы:

      1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

      Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

      1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

      2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

      3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

      ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

      Патогенез

      Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

      При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

      При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

      При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

      1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

      2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

      3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

      4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

      Клиническаякартина

      Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

      Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

      Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

      Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

      Симптомы основногозаболевания:

      1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

      2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

      а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

      б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

      в) бессимптомномтечении АГ;

      г) резистентностик гипотензивной терапии;

      д) злокачественномхарактере течения АГ.

      Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

      Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

      Артериальная гипертензия

      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

      Артериальная гипертензия

      Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

      МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

      Диагностические критерии:

      • повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.;
      • исключение возможных причин вторичной АГ;
      • наличие   факторов риска АГ,
      • поражение органов, обусловленных АГ;
      • наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

       
      Анамнез При сборе анамнеза важно:

      • Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д.
      • Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом.
      • Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
      • Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
      • Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек.
      • Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна)
      • Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
      • Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем.
      • Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов.
      • Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.

       
      Физикальное обследование:

      • Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C).
      • Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
      • Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халат

        Симптоматические артериальные гипертензии

        Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
        Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

        Симптоматические, иливторичные, артериальные гипертензии(СГ) – это АГ, причинно связанные сопределенными заболеваниями илиповреждениями органов (или систем),участвующих в регуляции АД.

        Частотасимптоматических артериальных гипертензийсоставляет 5—15 % от всех больных АГ.

        Классификация

        Выделяют четыреосновные группы СГ.

        1. Почечные(нефрогенные).

        2. Эндокринные.

        3. Гипертензий,обусловленные поражением сердца икрупных артериальных сосудов(гемодинамические).

        4. Центрогенные(обусловленные органическим поражениемнервной системы).

        Возможно сочетаниенескольких (чаще двух) заболеваний,потенциально способных привести к АГ,например: диабетический гломерулосклерози хронический пиелонефрит; атеросклеротическийстеноз почечных артерий и хроническийпиело– или гломерулонефрит; опухольпочки у пациента, страдающего атеросклерозомаорты и мозговых сосудов и т. п. Косновным группам СГ некоторые авторыотносят и экзогенно обусловленные АГ.В эту группу входят АГ, развившиеся врезультате отравлений свинцом, таллием,кадмием и т. д., а также лекарственнымисредствами (глюкокортикоиды, контрацептивныесредства, индометацин в сочетании сэфедрином и др.).

        Существует АГ приполицитемии, хронических обструктивныхзаболеваниях легких и прочих состояниях,не вошедших в классификацию.

        Этиология

        Этиологическимифакторами для СГ являются многочисленныезаболевания, сопровождающиеся развитиемАГ как симптома. Описано более 70 подобныхзаболеваний.

        Заболеванияпочек, почечных артерий и мочевыводящейсистемы:

        1) приобретенные:диффузный гломерулонефрит, хроническийпиелонефрит, интерстициальный нефрит,системные васкулиты, амилоидоз,диабетический гломерулосклероз,атеросклероз, тромбоз и эмболия почечныхартерий, пиелонефрит на фоне мочекаменнойболезни, обструктивные уропатии, опухоли,туберкулёз почек и т. п.;

        2) врожденные:гипоплазия, дистопия, аномалии развитияпочечных артерии, гидронефроз, поликистозпочек, патологически подвижная почкаи другие аномалии развития и положенияпочек;

        3) реноваскулярные(вазоренальные) АГ.

        Заболеванияэндокринной системы:

        1) феохромоцитомаи феохромобластома; альдостерома(первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдромИценко—Кушинга; акромегалия; диффузныйтоксический зоб.

        Заболеваниясердца, аорты и крупных сосудов:

        1) пороки сердцаприобретенные (недостаточность клапанааорты и др.) и врожденные (открытыйартериальный проток и др.);

        2) заболеваниясердца, сопровождающиеся застойнойсердечной недостаточностью и полнойатриовентрикулярнои блокадой;

        3) пораженияаорты врожденные (коарктация) иприобретенные (артерииты аорты и ееветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерийи др.

        ЗаболеванияЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

        Патогенез

        Механизм развитияСГ при каждом заболевании имеетотличительные черты. Они обусловленыхарактером и особенностями развитияосновного заболевания. Так, при почечнойпатологии и реноваскулярных пораженияхпусковым фактором является ишемияпочки, а доминирующим механизмомповышения АД – рост активности прессорныхи снижение активности депрессорныхпочечных агентов.

        При эндокринныхзаболеваниях первично повышенноеобразование некоторых гормонов являетсянепосредственной причиной повышенияАД. Вид гиперпродуцируемого гормона –альдостерон или другой минералокортикоид,катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды– зависит от характера эндокриннойпатологии.

        При органическихпоражениях ЦНС создаются условия дляишемии центров, регулирующих АД, инарушений центрального механизмарегуляции АД, вызванного не функциональными(как при гипертонической болезни), аорганическими изменениями.

        При гемодинамическихСГ, обусловленных поражением сердца икрупных артериальных сосудов, механизмыповышения АД не представляются едиными,и определяются характером поражения.Они связаны:

        1) с нарушениемфункции депрессорных зон (синокаротиднойзоны), понижением эластичности дугиаорты (при атеросклерозе дуги);

        2) с переполнениемкровью сосудов, расположенных вышеместа сужения аорты (при ее коарктации),с дальнейшим включением почечно-ишемическогоренопрессорного механизма;

        3) с сужениемсосудов в ответ на уменьшение сердечноговыброса, увеличением объема циркулирующейкрови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойнойсердечной недостаточности);

        4) с увеличениеми ускорением систолического выбросакрови в аорту (недостаточность клапанааорты) при возрастании притока крови ксердцу (артериовенозные свищи) илиувеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

        Клиническаякартина

        Клиническиепроявления при СГ в большинстве случаевскладываются из симптомов, обусловленныхповышением АД, и симптомов основногозаболевания.

        Повышением АДможно объяснить головные боли,головокружение, мелькание «мушек» передглазами, шум и звон в ушах, разнообразныеболи в области сердца и другие субъективныеощущения.

        Обнаруживаемые при физикальномобследовании гипертрофия левогожелудочка, акцент II тона над аортой –результат стабильной АГ. Выявляютсяхарактерные изменения сосудов глазногодна.

        Рентгенологически и электрокардиографическиобнаруживают признаки гипертрофиилевого желудочка.

        Симптомы основногозаболевания:

        1) могут бытьярко выраженными, в таких случаяххарактер СГ устанавливают на основанииразвернутой клинической симптоматикисоответствующего заболевания;

        2) могутотсутствовать, заболевание проявляетсятолько повышением АД; в такой ситуациипредположения о симптоматическомхарактере АГ возникают при:

        а) развитии АГу лиц молодого возраста и старше 50–55лет;

        б) остром развитиии быстрой стабилизации АГ на высокихцифрах;

        в) бессимптомномтечении АГ;

        г) резистентностик гипотензивной терапии;

        д) злокачественномхарактере течения АГ.

        Источник: https://studfile.net/preview/6065930/

        Источник: https://mirvracha.ru/article/klinicheskie_rekomendatsii_arterialnaya_gipertenziya_u_vzroslykh

        Артериальная гипертензия

        Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации
        Симптоматическая артериальная гипертензия клинические рекомендации

        МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

        Диагностические критерии:

        • повышение АД, при котором САД ≥140 мм рт. ст., и (или) ДАД ≥90 мм.рт.ст.;
        • исключение возможных причин вторичной АГ;
        • наличие   факторов риска АГ,
        • поражение органов, обусловленных АГ;
        • наличие ССЗ, цереброваскулярных и почечных заболеваний.

         
        Анамнез При сборе анамнеза важно:

        • Длительность АГ, предшествующие обследования, госпитализации и т.д.
        • Все имеющиеся записи об уровнях АД в настоящем и прошлом.
        • Все сведения о приеме антигипертензивных препаратов.
        • Сведения о приеме любых других лекарственных препаратов.
        • Семейный анамнез, касающийся АГ, ССЗ, инсультов или заболеваний почек.
        • Оценка ОЖ, включая степень физических нагрузок, динамику массы тела, диетические привычки, статус курения, употребление алкоголя, наркотических препаратов, состояние сна (ночное апноэ сна)
        • Указание в анамнезе на наличие любых факторов ССР (семейный и личный анамнез АГ и сердечно-сосудистых заболеваний, семейный и личный анамнез дислипидемии, семейный и личный анамнез сахарного диабета (препараты, показатели гликемии, полиурия), курение, особенности питания, динамика массы тела, ожирение, уровень физической активности, храп, апноэ во сне, низкая масса тела при рождении).
        • Описание и признаки всех сопутствующих заболеваний, имевших место в прошлом и настоящем.
        • Специфические признаки, свидетельствующие  о возможном вторичном генезе АГ – семейный анамнез ХБП (поликистоз почек), наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевых путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими (паренхиматозные заболевания почек), прием лекарств, таких как пероральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамины, глюко- и минералокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин, повторные эпизоды внезапной потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома), периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдостеронизм); симптомы, позволяющие предполагать заболевания щитовидной железы), особенности  течения  беременностей, менопаузы, приема  оральных контрацептивов.
        • Лечение АГ – текущая антигипертензивная терапия, предшествующая антигипертензивная терапия, приверженность или недостаточная приверженность к лечению, эффективность и побочные эффекты препаратов.

         
        Физикальное обследование:

        • Всем взрослым (лицам старше 18 лет) следует измерять офисное АД и регистрировать его в медицинской карте, а также знать свои показатели АД  (УД –I B). Показаны измерения АД, не реже чем каждые 5 лет, если АД остается оптимальным (УД – I C). Показано    дальнейшее измерения АД, не реже чем каждые 3 года, если АД остается нормальным (УД – I C). Если показатели АД соответствуют высоко нормальным значениям, рекомендуется контролировать АД как минимум ежегодно (УД – I C). Для пациентов старшего возраста (> 50лет) рекомендуется проводить скрининговое обследование чаще (УД – IIa C). Рекомендуется измерять офисное АД на обеих руках хотя бы при первом посещении врача, поскольку разница показателей САД >15 мм рт. ст. предполагает наличие атеросклеротического поражения сосудов и ассоциируется с повышенным ССР (УД – I A). При наличии разницы АД на руках рекомендуется в дальнейшем определять АД на руке с наиболее высокими значениями (УД – I C). Во время каждого визита следует выполнить три измерения АД с интервалами 1-2 мин, дополнительные измерения следует проводить, если первые два измерения отличаются на >10 мм рт.ст. За уровень АД пациента следует принимать среднее значение из двух последних измерений. (УД – I C).
        • Рекомендуется определения внеофисных значений АД по результатам СМАД и/или ДМАД, в том случае, если использование этих методов оправдано экономически и удобно для выполнения (таблица 5) (УД – I C).
        • Определение внеофисного АД (СМАД или ДМАД) особенно рекомендуется в ряде клинических ситуаций, например, для выявления гипертензии “белого халата” и маскированной гипертензии, оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (например, симптомной гипотензии) (таблица 6). (УД – I А).
        • Оценка пульса в покое всем пациентам с АГ для оценки сердечного ритма и выявления аритмий (УД –I C).
        • Определение веса и роста с помощью калиброванных приборов, с определением ИМТ.
        • Определение окружности талии.
        • Осмотр кожных покровов: признаки нейрофиброматоза (феохромоцитома).
        • Пальпация и аускультация сердца и сонных артерий.
        • Аускультация сердца и почечных артерий для выявления шумов, являющихся признаком коарктации аорты или реноваскулярной гипертензии.
        • Сравнение пульсации на радиальных и бедренных артериях для выявления задержки пульсовой волны при коарктации аорты.
        • Пальпация щитовидной железы (признаки заболеваний щитовидной железы).
        • Пальпация почек для исключения их увеличения при поликистозе.

         
        Таблица 5. Определение АГ по офисным и внеофисным значениям АД [1]

        Категория САД (мм рт.ст.) ДАД (мм рт.ст.)
        Офисное АДа ≥140 и/или ≥90
        СМАД
        Дневное (или в период бодрствования), среднее ≥135 и/или ≥85
        Ночное (или во время сна), среднее ≥120 и/или ≥70
        24-часовое среднее ≥130 и/или ≥80
        Домашнее среднее АД ≥135 и/или ≥85

        Примечание: а — при обычном измерении АД в кабинете врача, не относится к измерению АД без присутствия медицинского персонала. Сокращения: АД — артериальное давление, ДАД — диастолическое артериальное давление, САД — систолическое артериальное давление 

        Таблица 6. Клинические показания для домашнего и амбулаторного мониторирования АД [1]

        Подозрение на «гипертонию белого халата»: • АГ I степени при измерении АД в офисе;

        • Выраженное повышение офисного АД без признаков поражения органов, обусловленного АГ;

        Подозрение на «маскированную гипертонию»: • Высокое нормальное офисное АД;

        • Нормальное офисное АД у пациентов с ПООАГ, и высоким общим ССР;

        Постуральная и постпрандиальная гипотензия у больных, получающих или не получающих лечение;
        Обследование по поводу резистентной АГ;
        Оценка контроля АД, особенно при лечении больных высокого риска;
        При наличии значимой вариабельности офисного АД;
        Чрезмерное повышение АД при физической нагрузке;
        Оценка наличия эпизодов гипотонии во время лечения;
        Специфические показания к СМАД, а не к ДМАД:  оценка ночного АД и суточного профиля АД  (например, при подозрении на ночную гипертензию, в том числе, при синдроме ночного апноэ, при ХБП, гипертензии эндокринной этиологии или автономную дисфункцию).

        Сокращения: АГ — артериальная гипертензия, АД — артериальное давление, СМАД — суточное амбулаторное мониторирование артериального давления, ДМАД — домашнее мониторирование артериального давления, ХБП — хроническая болезнь почек. 

        Рутинные лабораторные исследования [1]:

        • Гемоглобин и/или гематокрит (повышение гемоглобина и гематокрита – возможна эритремия, анемия и др.)
        • Биохимический анализ:

        – Уровень глюкозы натощак (если  глюкоза венозной плазмы > 6,1 ммоль/л, или капиллярной крови >5,6 ммоль/л – проведение ПГТТ) и гликированный гемоглобин (если глюкоза венозной плазмы натощак >6,1 ммоль/л, или капиллярной крови > 5,6 ммоль/л, или ранее был выставлен диагноз СД) [3,7]– Уровень липидов крови: общий холестерин (для определения общего риска развития ССЗ по шкале SCORE), ЛПНП (основная цель в терапии в зависимости от степени риска ССО), ЛПВП (3 ВГН; при повышении АЛТ >3 ВГН исключить такие нарушения функции печени, как употребление алкоголя или неалкогольный жировой гепатоз) [4]

        – микроскопия осадка (протеинурия,  микрогематурия – ренальный генез АГ, лейкоцитурия – инфекция мочевых путей),- количественное определение белка в моче или соотношение альбумин/креатинин (нефропатия, возможно на фоне АГ) (I В) 

        Инструментальные исследования [1]:

        обязательные:

        • ЭКГ в 12 отведениях – для выявления ГЛЖ и других возможных аномалий, а также для документирования сердечного ритма и выявления нарушений ритма и проводимости (УД – I В);
        • СМАД и/или ДМАД для всех пациентов (УД – IC), а также для выявления гипертензии «белого халата» и «маскированной гипертензии», оценки результатов проводимого лечения, а также выявления возможных причин нежелательных явлений (УД – I А);
        •  Эхокардиография – при выявлении изменений на ЭКГ или при наличии симптомов и признаков дисфункции ЛЖ (УД – I B);
        • Ультразвуковое исследование сонных артерий – для выявления атеросклероза и бляшек в сонных артериях (при наличии шума в  проекции сонных артерий, транзиторной ишемической атаки (ТИА) или цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в анамнезе, а также в качестве обследования пациента с признаками поражения сосудов) (УД – I B).
        • Фундоскопия – для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД (УД – I С);

         
        Показания для консультации специалистов:

        • консультация невропатолога при наличии симптомов ОНМК, ТИА, энцефалопатии;
        • консультация офтальмолога для выявления гипертонической ретинопатии у больных АГ 2-й или 3-й степеней и всем пациентам с СД, при наличии симптомов нарушения зрения, отслойке сетчатки, прогрессирующей потере зрения;
        • консультация нефрологаисключение симптоматических нефрогенных гипертензий, ХБП 4-5 ст.;
        • консультация эндокринолога при признаках симптоматических эндокринных гипертензий, при тяжелом неуправляемом течении сахарного диабета;
        •  консультация сосудистого хирургапри признаках аневризмы, диссекции аорты и др.

         
        Диагностический алгоритм: (схема)

        Рис.1 Алгоритм скрининга и диагностики АГ

        Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-2019/16296

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий