Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

Стадии инфаркта миокарда патанатомия

Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

  • 1 Оглавление
  • 2 МИОКАРДИТ
  • 3 ЭНДОКАРДИТ
  1. Философия бессмертия
  2. Анабиоз, медицина и биология
  3. Техническое обеспечение анабиоза
  4. Контактная страница Ordo Deus

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца.

Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции), риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит).

Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, идиопатический злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжёлым прогрессирующим течением с частым летальным исходом (злокачественный миокардит).

Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.

Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита, обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Рапопортом. Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита,

хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией

(см.

Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространённое поражение миокарда всех отделов сердца.

Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пёстрая, клапаны интактны.

Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита [Рапопорт Я. Л., 1951]: дистрофический (деструктивный); воспалительно-инфильтративный; смешанный;

сосудистый.

Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов,
причём реактивные изменения отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.

Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отёком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки.

Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.

Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.

Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов —

васкулитами;

кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.

В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или (и)
диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.

Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный,

инфарктоподобный и др.).

Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде. Они проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов,

инфарктами и кровоизлияниями в лёгких, головном мозге, почках, кишечнике, селезёнке и т. д.

Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические осложнения,
которые могут быть первыми проявлениями миокардита.

Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

Инфаркт миокарда (латынь infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза.

Однако самостоятельное клинический, значение Инфаркт миокарда столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клинический, практике изучается как отдельная нозологический форма — вариант острой формы ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний).

Инфаркт миокарда следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так называемый некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса.

По клинический-морфологический характеристике различают крупноочаговый и мелкоочаговый Инфаркт миокарда с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и так далее).

В, зависимости от распространённости некроза по толщине стенки выделяют следующие формы Инфаркт миокарда: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).

Оглавление

История

Статистика

Этиология и патогенез

Экспериментальный инфаркт миокарда

Патологическая анатомия

Течение и симптомы

Осложнения

Нервные и психические расстройства

Диагноз

Лечение

Прогноз

Профилактика

История

https://www..com/watch?v=ytpressru

До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К.

Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину Инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У.

Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркт миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.

ЭНДОКАРДИТ

Эндокардит — воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит).

Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

Бактериальный (септический) эндокардит является одной из форм сепсиса (см. сепсис).

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) — редкое заболевание, характеризующееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов.

Течение болезни может быть острым или хроническим.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток.

Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он становится резко утолщённым (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушаются и замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы (тромбоэндокардит),

которые подвергаются организации.

Фибропластический процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведёт к недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени, почках, лёгких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы — эозинофильные васкулиты

и эозинофильные инфильтраты.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты лёгких, кровоизлияния в головной мозг.

https://www..com/watch?v=upload

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.

Источник: https://petamusik.ru/stadii-infarkta-miokarda-patanatomiya/

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

определение, этиология и патогенез инфаркта миокарда

инфаркт миокарда это неотложное состояние, обусловленное нарушением иннервации участков мыщц, в результате которых нарушается кровообращение сердца, сообразованием гибели клеток сердца, при этом образуя некроз

этиология и патогенез

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболией возможна при эндокардите, при некоторых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией.

На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок.

В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда.

В ряде случаев Инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови.

При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Развитие инфаркта миокарда

всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии.

Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии.

Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, которая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес.

от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

ФАКТОРЫ

факторами располагающим патологическому процессу является

1. малоподвижность и неправильное питание

2. нехватка кислорода в крови

3. психологические, эмоциональные, физиологические сильные нагрузке. переживания, страха, горе.

4. злоупотребление алкоголя, курение, наркомания

ПРИЧИНЫ

самой частой причиной является холестериновые бляшки которые находятся в коронарных сосудов и прикрепляется к стенки.

при этом растет и в некоторых времени отрывается образуется внутрисосудистую трещину, куда прикрепляется тромбоциты и не которые жировые клетки, где растет образовавшийся тромб. и закрывает коронарный просвет.

при этом нет доступа кислорода к сердечным мышцам, что приводит к нарушению работы сердца, и мышечной ткани, вследствие чего образуется некроз сердечной мышцы

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. по глубине:

1.1. трансмуральный –это когда некроз стенки сердца обширный

1.2. мелкоочаговый

2. по клиническому течению:

2.1. не осложненный

2.2. осложненный

3. по формам инфаркта миокарда

3.1. астматический вариант

3.2. абдоминальный вариант

3.3. аритмический вариант

3.4. церебральный вариант

4. по осложнению

4.1. экстрасистолическая аритмия

4.2. синусовая аритмия

4.3. мерцательная аритмия

4.4.аритмический шок

4.5. кардиальный шок

4.6. острая сердечная недостаточность

4.7. аневризм сердца

4.8. разрыв межжелудочковой перегородки

4.9 топанада

Источник: https://megaobuchalka.ru/1/9496.html

85) Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения и причины смерти

Стадии инфаркта миокарда патологическая анатомия

Инфарктмиокарда-формаострой ИБС, характеризу­ющаясяразвитием ишемического некроза миокарда.Развивается через 18 ч после началаишемии, когда зона некроза становитсявидимой микро- и макроскопически.

Этиология:атеросклероз коронарных сосудов,ревматизм, коронариит, коарктация аорты,васкулит, аллергические поражениякоронарных сосудов, опухоли, травмы,ГБ, курение, алкоголь, кокаин, мужчины,пожилой, стресс, СД, дефицит минералов.

Макро:инфаркт неправильной формы, белый сге­моррагическим венчиком.

Микро:определяется зона некроза, окруженнаязоной демаркационного воспаления(отде­ляет некроз от сохранной тканимиокарда). В зоне некроза – коагуляционныйнекроз в центре и колликвационный некрозпо периферии.

Зонадемаркационного воспаления в первыедни инфаркта представлена лейкоцитарнымвалом и полнокровными сосудами сдиапедезом, а с 7—10-го дня — молодойСТК, постепенно замещающей зону некроза.

Руб­цевание инфаркта происходит к6-й неделе.

Втечении инфаркта выделяют 2 стадии:некрозаи рубце­вания.Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимы­мии необратимыми.

Обратимыеишемические повреждения развиваютсяв первые 20—30 мин ишемии и в случаепрекращения воздействия факто­ра, ихвызывающего, полностью исчезают.Морфологические изменения обнаруживаютсяпри электронной микро­скопии.

Необратимыеишемические повреждения начинаютсяпосле ишемии длительностью более 20—30мин.

В первые 18 ч морфологическиеизменения регистрируются только спомощью ЭМ (выявляются разрывы сарколеммы,отложения кальция в митохондриях,разрушение их крист, конденсацияхроматина и появление гетерохроматина).

В строме — отек, полнокровие, диапедезэритроцитов, краевое стояниеполиморфноядерных лейкоцитов, которыеможно наблюдать также и при световоймикроскопии.После18—24 ч ишемии формируется зона некроза,видимая микро- и макроскопически, т.е.формируется инфаркт мио­карда.

Классификацияинфаркта миокарда

  1. Первичный (впервые возникший)

  2. Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после преды­дущего)

  3. Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыду­щего)

II.По локализации

  1. Передней стенки ЛЖ и передних отделов межже­лудочковой перегородки

  2. Задней стенки левого желудочка

  3. Боковой стенки левого желудочка

  4. Межжелудочковой перегородки

  5. Обширный инфаркт

III.По распространенности

  1. Субэндокардиальный

  2. Интрамуральный

  3. Субэндокардиальный

  4. Трансмуральный

Осложненияинфаркта: кардиогенныйшок, фибрилляция желудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность,миомаляция и разрыв сердца, остраяаневризма, пристеночный тром­боз стромбоэмболическими осложнениями,перикардит.

Смертностьпри инфаркте миокарда составляет 35 %иразви­вается чаще всего в ранний,доклинический период болезни от летальныхаритмий, кардиогенного шока и остройсердечной не­достаточности. В болеепоздний период — от тромбоэмболии иразрыва сердца, нередко в области остройаневризмы с тампона­дой полостиперикарда.

86. ХРОНИЧЕСКАЯИБС.ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ,ПАТ.АНАТ.,ОСЛОЖНЕНИЯ,ПРИЧИНЫСМЕРТИ.Кардиосклероз как проявление хроническойишемической болезни может бытьатеросклеротическим диффузныммелкоочаговым либо постинфарктнымкрупноочаговым, на основе которогообразуется хроническая аневризма сердца(постинфарктные изменения).

Хроническаяаневризма сердца (рис. 163) образуетсяобычно в исходе трансмурального обширногоинфаркта, когда рубцовая соединительнаяткань, заместившая инфаркт, становитсястенкой сердца.

Она истончается и поддавле­нием крови выбухает — образуетсяаневризматический мешок, заполненныйслоистыми тромботическими массами.

Схронической аневризмой связаны развитиехронической сердечной недостаточности(в сердце постоянно нахо­дится«остаточная» кровь), тромбоэмболическихосложнений и разрыва стен­ки аневризмыс тампонадой полости перикарда.

Этиосложнения являются и более частымипричинами смерти при хроническойишемической болезни сердца. Следует,однако, помнить, что больному с хроническойишемической болезнью сердца постоянногрозит опасность развития повторногоинфаркта со всеми возможными в такихслучаях осложнениями.

87.ВАСКУЛИТЫ– это заболевания, характеризующиесявоспалением и некрозом сосудистойстенки. Различают местные (переходвоспалительного процесса на сосудистуюстенку с окружающих тканей) и системныеваскулиты.

Классификация: По типувоспалительной реакции делятся нанекротические, деструктивно-продуктивныеи гранулематозные. По глубине поражениясосудистой стенки делятся на эндоваскулит,мезоваскулит и периваскулит, а присочетании на эндомезоваскулит ипанваскулит.

По этиологии: на вторичныеи первичные васкулиты.

Первичныеваскулиты делятся в зависимости откалибра сосуда на:1) преимущественноепоражение аорты и ее крупных;2) поражениеартерий мелкого и среднего калибра(узелковый периартериит, аллергическийгранулематоз, системный некротизирующийваскулит, гранулематоз Вегенера,лимфатический синдром с поражениемкожи и слизистых оболочек);

3) поражение артериймелкого калибра (облитерирующийтромбангит – болезнь Бюргера);

4) поражение артерийразличных калибров (смешаннаянеклассифицируемая форма).

Вторичные васкулитыклассифицируются по этиологическомуагенту:

1) при инфекционныхзаболеваниях (сифилитические,туберкулезные, риккетсиозные, септическиеи др.);

2) при системныхзаболеваниях соединительной ткани(ревматические, ревматоидные иволчаночные);

3) васкулитыгиперчувствительности (сывороточнаяболезнь, пурпура Шенлейна—Геноха,эссенциальная смешанная криоглобулинемия,злокачественные новообразования).

Вследствие развитияваскулита в органах и тканях происходятследующие изменения – инфаркты,постинфарктный крупноочаговый имелкоочаговый склероз, атрофияпаренхиматозных элементов, гангрена икровоизлияния. Общей патологическойкартиной для всех васкулитов являютсявоспалительные процессы во всех сосудахс последующим склерозированием илинекротизированием.

Узелковыйполиартериит – это системныйнекротизирующий васкулит – заболеваниеартерий среднего и мелкого калибра безвовлечения в патологический процессартериол, капилляров и венул. Заболеваниепротекает с образованием аневризмсосудов и вторичным поражением органови систем.

Характерный признак узелковогопериартериита – поражение артерийвнутренних органов, прежде всего почек.Сосуды малого круга не страдают, новозможно поражение бронхиальных артерий.

Гранулемы, эозинофилия и склонность каллергическим заболеваниям дляклассического варианта узелковогопериартериита нехарактерны.

Системные заболеваниясоединительной ткани принято называтьв настоящее время ревматическимиболезнями.

При ревматических болезняхпоражается вся система соединительнойткани и сосудов в связи с нарушениемиммунологического гомеостаза (болезнисоединительной ткани с иммунныминарушениями).

В группу этих болезнейвходят ревматизм, ревматоидный артрит,болезнь Бехтерева, системная краснаяволчанка, системная склеродермия,узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражениесоединительной ткани при ревматическихболезнях проявляется в виде системнойпрогрессирующей дезорганизации искладывается из 4 фаз: мукоидногонабухания, фибриноидных изменений,воспалительных клеточных реакций исклероза. Однако каждое из заболеванийимеет свои клинико-морфологическиеособенности в связи с преимущественнойлокализацией изменений в тех или иныхорганах и тканях. Течение хроническоеи волнообразное.

Этиологияревматических болезней изученанедостаточно. Наибольшее значениепридают инфекции (вирус) .генетическимфакторам, определяющим нарушенияиммунологического гомеостаза, влияниюряда физических факторов (охлаждение,инсоляция) и лекарств (лекарственнаянепереносимость).

В основе патогенезаревматических заболеваний лежатиммунопатологические реакции — реакциигиперчувствительности как немедленного,так и замедленного типа.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:39/

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий