Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется при длительности

Впервые возникшая стенокардия — причины, симптомы, классификация и лечение

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется при длительности

Стенокардия – острая форма ИБС, при которой снижение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к болевому синдрому. Приступообразные боли в сердце являются основным клиническим признаком впервые появившейся стенокардии.

Описание заболевания

Причиной стенокардии (СК) считается ишемия (недостаточное кровоснабжение миокарда) вследствие изменения просвета кровоснабжающих сосудов.

Недостаточность коронарного кровотока возникает вследствие поражения коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками либо внезапного спазма.

Изменение потребности миокарда в кислороде при разных режимах функционирования (физические нагрузки) в условиях снижения пропускной способности сосудов может вызвать приступ СК напряжения.

СК покоя возникает без внешних провоцирующих факторов, и эта тяжелая форма заболевания происходит в результате прогрессирования уже имеющейся СК напряжения 4-й степени.

Впервые возникшая стенокардия говорит о развитии негативных склеротических процессов в коронарных сосудах.

Ишемия миокарда при стенокардии, помимо характерного болевого синдрома, проявляется другими сопутствующими симптомами: ощущением удушья, нарушением сердечного ритма.

СК отличается от инфаркта миокарда не только меньшей интенсивностью и продолжительностью болевого симптома, но и тем, что изменения в кардиомиоцитах, которые появились вследствие ишемии, носят преходящий характер, и функция миокарда практически полностью восстанавливается после завершения приступа.

Стенокардия является одной из форм ишемической болезни, имеющей тот же механизм развития, что и инфаркт миокарда. Поэтому впервые появившаяся СК требует незамедлительных мер первой помощи по нормализации коронарного кровотока для предупреждения развития инфаркта. Приступы СК купируются нитроглицерином и длятся не более 15 минут.

Этот период не превышает порога выживаемости кардиомиоцитов, и их функционирование восстанавливается. Установлено, что при частых болевых приступах СК с интервалом менее 48 часов риск обширного трансмурального инфаркта высок. Причина СК изменение просвета сосудов или временный тромбоз. Причина инфаркта острый коронаротромбоз.

Тяжесть протекания стенокардии во многом зависит от количества пораженных сосудов, степени склеротической обструкции. Болезнь обычно имеет патогенез смешанного характера, когда присутствует атеросклеротическое поражение сосудов, механизм тромбообразования в месте разрыва бляшки, рефлекторный спазм сосудов (эмоциональное волнение, холод, острые боли при других заболеваниях).

Нестабильная СК – острый период протекания ИБС, который по клинико-морфологическим признакам занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и инфарктом.

У больных, впервые обратившихся к врачу с жалобами на боли в области сердца, стенокардия вызвана одиночным поражением передней нисходящей артерии. Если ишемия вызвана поражением левой артерии или диффузным многососудистым поражением, то прогнозы развития болезни ухудшаются.

Основной причиной прогрессирования ИБС являются изменения структурной целостности атеросклеротической бляшки, которые запускают механизм тромбообразования.

Важное значение в этиологии прогрессирования ИБС имеет не размер бляшки и количество в ней холестерина, а уязвимость ее внешней оболочки.

К таким относятся «ранимые» бляшки, в которых большой объем липидного содержимого содержится в тонкой и поврежденной воспалительными процессами оболочке.

Атеросклеротические нарушения тесно связаны с наличием в организме холестерина, связанного с белками в виде низкомолекулярных липопротеидов. При их избытке холестерин выпадает в осадок, откладываясь на стенках сосудов в виде бляшек. Уровень холестерина важный показатель для определения риска развития сердечных заболеваний.

Классификация впервые возникшей стенокардии

Стенокардия рассматривается в динамике. Течение болезни с изменением частоты и интенсивности приступов называют нестабильной СК. Впервые появившуюся СК на первом этапе считают нестабильной. Через месяц после впервые появившейся СК, в зависимости от исхода заболевания, ставится окончательный диагноз.

Диагноз «впервые возникшая стенокардия напряжения» в зависимости от эффективности лечения и стабилизации процесса заменяют на «стабильная стенокардия». Полного регресса болезни не происходит, и больной в самом лучшем случае может получить стабильную стенокардию напряжения 1-го функционального класса.

Важно! Функциональный класс СК определяется тестированием больного на предмет переносимости физических нагрузок.

Стабильная стенокардия характеризуется неизменной корреляцией приступов с определенным объемом физических нагрузок.

К нестабильной форме также относится прогрессирующая, спонтанная вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Внезапная, или спонтанная, стенокардия появляется в результате спазмов артерий.

Отличительным признаком этой болезни является появление болевых симптомов только в покое и в определенное время суток (ночью, рано утром).

Причем в промежутках между приступами человек не испытывает затруднений при выполнении физических нагрузок. Причина спазмов – атеросклеротическое поражение сосудов. Прогноз при такой стенокардии неблагоприятный.

Современная классификация по Браунвальду разделяет нестабильную СК на виды в зависимости от тяжести клиники (повышение или депрессия сегмента ST и зубца T или отсутствие изменений), наличия внекоронарных (внешних) факторов, провоцирующих ишемию.

По наличию внешних факторов выделяют 3 категории:

  • А. Вторичная нестабильная СК, возникшая под воздействием внешних факторов.
  • Первичная нестабильная СК с отсутствием внешних провоцирующих факторов.
  • С. Постинфарктная нестабильная СК. Развивается после перенесенного инфаркта в течение 14 дней. Является плохим фактором в отношении прогноза исхода инфаркта. Свидетельствует о расширении зоны некроза.

Каждая из этих категорий впервые возникшей СК подразделяется на 3 класса по степени тяжести:

  1. Прогрессирующая СК без СК покоя (IA, IB, IC).
  2. СК покоя с интервалом между приступами более 48 часов.
  3. СК покоя с частотой болевых приступов менее 48 часов.

Эта классификация позволяет определить риск развития инфаркта и интенсивную терапию для каждого случая.

Пациенты с НСК I А класса могут проходить амбулаторное лечение. НСК II и III классов лечится в стационаре. При лечении СК класса B, C проводится антиангинальная терапия.

Диагностика

Большое значение в клинической оценке заболевания имеет детальный опрос пациента, в ходе которого выясняется характер боли, дата появления первого приступа, их частота, длительность, уточняется наличие внешних причин появления боли (физическая нагрузка, эмоциональное волнение), эффективность приема нитроглицерина для купирования приступа.

Суточное ЭКГ-обследование по Холтеру. Позволяет зафиксировать изменения ишемического происхождения. Сегмент ST понижен или повышен, зубец T высокий. Исследование позволяет точно зафиксировать все приступы ишемии, в том числе и безболевые. Ишемическая картина на ЭКГ явно заметна во время острого приступа СК. Эти изменения проходят сразу или в течение двух суток.

Лабораторный анализ крови. Отмечается лейкоцитоз, а специфические кардиоферменты остаются в норме. Это позволяет дифференцировать СК от инфаркта. Главным маркером ишемического повреждения миокарда с неблагоприятным прогнозом является повышение в крови тропонина T.

Лечение

При поступлении больного с диагнозом «впервые возникшая нестабильная стенокардия» он помещается в палату интенсивной терапии, где назначают необходимое лечение и проводят круглосуточное наблюдение за динамикой болезни.

В первые 48 часов проводят несколько анализов крови на предмет появления специфических кардиоферментов, проводят ЭхоКГ для определения ишемизированного и малоподвижного участка сердечной мышцы.

Лечение направлено на купирование болевого симптома, профилактику повторных приступов и предупреждение инфаркта миокарда.

Все лечебные мероприятия направлены на снижение патологических процессов тромбообразования, ставших причиной ИБС и появления СК. Главным препаратом является ацетилсалициловая кислота и гепарин. Ее противотромботическое действие обусловлено способностью ингибировать циклооксигеназу тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде, предотвращения нежелательных резких изменений гемодинамики используют бета-блокаторы. Эти препараты являются профилактическими средствами в отношении повторных разрывов атеросклеротических бляшек и оказывают антиаритмическое действие.

Для увеличения просвета коронарных сосудов назначают инвазии нитроглицерина.

При тяжелом течении СК с изменениями в ЭКГ (поднятие сегмента ST) в первые сутки назначают инъекции тромболитиков.

После стабилизации работы миокарда проводится лечение ацетилсалициловой кислотой в сочетании с блокаторами бета-адренорецепторов или препаратами, содержащими тринитрат глицерина. Важным аспектом дальнейшего лечения и профилактики является здоровое питание с контролем уровня холестерина в крови.

При СК Принцметала применяют нитроглицерин и антагонисты кальция. Из препаратов дигидропиридиновой группы при этой стенокардии применяют Нифедипин, который показан именно для лечения этого типа НСК. При лечении таких СК важным является профилактика повторных приступов, поэтому таким больным показан прием антагонистов кальция длительного действия (амлодипин, верапрамил).

Если при коронарографии доподлинно установлена вазоспастическая природа СК, блокаторы бета-адренорецепторов противопоказаны, так как они ухудшат коронарный кровоток.

Виды и лечение СК:

Если через 48 часов все мероприятия не принесли результата, не произошло снижение интенсивности и частоты приступов СК, то в такой ситуации необходимо срочно рассмотреть возможность проведения хирургического лечения.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/ishemiya/varianty-razvitiya-vpervye-voznikshej-nestabilnoj-stenokardii-i-taktika-lecheniya

Нестабильная стенокардия (I20.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется при длительности

цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.
 

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

 

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.

Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.

; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 – 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.
 

Клопидогрель (плавикс, зилт) –  вначале назначается нагрузочная доза – 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки. 
 

Тиклопидин (тиклид) –  дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно. 

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем.

Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита.

Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина: 

– надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

–     эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

–    дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов – моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα: 

–          Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины.

Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

–          Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.

Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!). 

Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту.

У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации.

Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска.     

Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

Коронарная ангиопластика или шунтирование в прошлом
Сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 50%)
Угрожающие жизни желудочковые аритмии
Продолжающаяся или рецидивирующая ишемия
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Значимое поражение клапанов (митральная недостаточность, аортальный стеноз)

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

– недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении; – рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;

– ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ.

Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3772

Впервые возникшая стенокардия

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется при длительности

Впервые возникшая стенокардия – одна из форм нестабильной стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и его осложнениями.

Заболевание характеризуется возникновением впервые в жизни приступов стенокардии, которые продолжаются в течение 4-6 недель, значительно снижая качество жизни больного и доставляя ему значительное беспокойство. В эту группу заболеваний включается вид стенокардии, приступы при которой стали появляться вновь после продолжительного периода стабилизации.

Причины стенокардии

Основными причинами стенокардии является сужение и спазм коронарных сосудов, ограничивающий доступ кислорода к сердечной мышце. Он обусловлен:

  • нарушением целостности структур атеросклеротической бляшки,
  • изменением сосудистой стенки в результате атеросклероза,
  • образованием тромбов и эмболов,
  • аномалией развития венечных артерий.

Немаловажное значение в развитии заболевания играют:

  • гипертоническая болезнь,
  • эмоциональное напряжение,
  • нарушение обмена веществ, ожирение и др.

При развитии впервые возникшей стенокардии значение имеет не столько размер самой атеросклеротической бляшки, сколько нарушение целостности ее структур.

Составляющие атеросклеротической бляшки:

  • ядро бляшки, состоящее из пенистых клеток, кристаллического холестерина, его эфиров, коллагена;
  • фиброзная капсула;
  • верхний слой бляшки обращен к просвету сосуда.

Внешние факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки:

  • повышенное артериальное давление,
  • спазм сосудов, питающих сердечную мышцу (коронарных артерий),
  • высокий уровень липопротеидов низкой плотности («плохие жиры»),
  • высокий уровень молекул фибриногена и др.

Внутренние факторы, способствующие ослаблению структур атеросклеротической бляшки:

  • увеличивающееся внутреннее липидное ядро,
  • снижение количества мышечных клеток сосудистой стенки,
  • снижение количества коллагена,
  • воспаление во внутренних слоях бляшки и др.

Самой частой причиной стенокардии является атеросклеротическое поражение коронарных артерий

Механизмы развития нестабильной стенокардии

Вначале атеросклеротическая бляшка надрывается, из-за чего образуется дефект поверхностного слоя. Далее бляшка разрывается, а внутреннее ее содержимое выходит наружу, активируя тромбоциты и вещества, вызывающие спазм сосудов. В течение короткого времени образуется тромб, который вначале частично, а потом полностью закупоривает просвет коронарного сосуда.

Тромбы часто располагаются на поверхности бляшки (над разрывом) или проникают внутрь бляшки, из-за чего она увеличивается в размерах, еще больше перекрывая просвет сосуда.

Тромб может развиваться медленно или молниеносно. Он может перекрывать просвет сосуда частично или полностью, что приводит к развитию инфаркта миокарда.

Части тромба могут отрываться. Тогда происходит закупорка мелких ветвей коронарных артерий, что приводит к некрозу участков сердечной мышцы, ими питаемой.

Основные механизмы развития приступа стенокардии

Если тромб не успел раствориться, то он постепенно замещается плотной соединительной тканью. Если проходимость сосудов частично восстановилась, то стенокардия приобретает стабильное течение.

В развитии стенокардии большое значение играет спазм сосудов, расположенных рядом с атеросклеротической бляшкой.

Повреждение структур атеросклеротической бляшки и тромбообразование являются основными факторами развития впервые возникшей стенокардии.

Варианты течения заболевания:

  1. Прогрессирование заболевания вплоть до развития стабильной стенокардии.
  2. Прогрессирование заболевания до более тяжелых форм нестабильной стенокардии.
  3. Регресс заболевания.

Варианты развития приступов стенокардии:

  1. Приступы возникают при физической нагрузке и далее не меняют окраску и интенсивность, то есть остаются стереотипными.
  2. Возникновение приступов при физической нагрузке. Нарастание приступов по интенсивности и частоте. Начинают появляться боли в спокойном состоянии.
  3. Возникновение спонтанных приступов, которые могут повторяться при физической нагрузке с продолжительностью от 5 до 15 минут.

Увеличение частоты приступов и их продолжительности одновременно с изменениями электрокардиограммы являются негативным прогностическим признаком заболевания.

Диагностика впервые возникшей стенокардии

Диагностические критерии стенокардии:

  • клинические признаки,
  • ЭКГ и эхокардиография,
  • лабораторные данные,
  • радионуклеидное исследование,
  • коронарография.

Клинические признаки

Боли часто сжимающего, давящего или жгучего характера. Чаще возникают за грудиной, несколько реже иррадиируют в левое плечо и нижнюю челюсть. Иногда провоцируются холодной погодой. Боли могут возникать во время физических нагрузок или утром, как только больной встал с постели. Во время проведения утреннего туалета, сборов на работу и в течение дня они могут не беспокоить больного.

Локализация боли при приступе стенокардии

Приступы болей продолжаются от 3 до 5 минут. Покой и прием нитроглицерина успокаивают боли.

Продолжительность приступов – 3-5 мин. Прекращаются в покое или после того, как больной принял нитроглицерин.

Одышка, чувство «комка» в горле и нехватки воздуха, теснение за грудиной и в области сердца.

Признаки прогрессирования заболевания:

  • Приступы болей становятся чаще и продолжительнее.
  • Возрастает интенсивность приступов.
  • Приступы болей начинают появляться при незначительной физической нагрузке.
  • Уменьшается эффективность действия нитроглицерина. Часто приходится прибегать к повторному приему таблетки.
  • Начинает беспокоить во время приступа сердцебиение, чувство нехватки воздуха. На лице появляется испарина.
  • Появляются ночные боли.
  • Увеличивается продолжительность болей до 15 минут.
  • Появляются новые изменения на ЭКГ.

Появление симптомов прогрессирования заболевания является негативным прогностическим признаком развивающейся коронарной недостаточности.

Данные электрокардиограммы

Признаки ишемии миокарда вначале развития заболевания на ЭКГ нестойкие, регистрируются только в период приступа болей. Со временем приступы регистрируются 2-3 дня подряд и сохраняются в межприступный период.

При применении суточного мониторинга ЭКГ можно зарегистрировать случаи преходящей и безболевой ишемии, их длительность и нарушения сердечного ритма.

Характерные изменения ЭКГ при приступе стенокардии

Лабораторные данные

Увеличивается количество лейкоцитов до 10 х 109/л.

Показатели кардиоспецифических ферментов могут находиться в норме либо повышаться, но не выше 50% нормы.

Повышение уровня белка тропонина Т является маркером повреждения сердечной мышцы.

Эхокардиография

А еще советуем почитать:Причины острой сердечной недостаточности

Методика позволяет выявить нарушения участка миокарда со сниженным кровоснабжением, который теряет свою подвижность. Чем тяжелее клинические проявления, тем больше ишемизированный участок.

Радионуклеидные исследования

Этот метод исследования используется в случае, когда врач не получает убедительных данных показателей кардиоспецифических ферментов и ЭКГ и позволяет отличить стенокардию от острого инфаркта миокарда. Метод основан на выявлении накопления вещества Тс99m пирофосфата в зонах повреждения сердечной мышцы.

Коронарная ангиография

При помощи данного метода можно оценить место и степень повреждения миокарда, его распространенность, установить, есть ли спазм и выявить наличие тромбообразования в коронарных сосудах.

Медикаментозное и хирургическое лечение

  1. 1Назначение аспирина с целью предупреждения тромбообразования.
  2. 2Применение нитратов с целью купирования приступов (нитроглицерин, нитросорбит, нитраты пролонгированного действия).
  3. 3Блокаторы адренорецепторов назначаются с целью снижения потребности миокарда в кислороде.
  4. Механическая реваскуляризация направлена на восстановление кровоснабжения в зоне ишемии миокарда.
  5. Интракоронарное протезирование.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/stenokardiya-kotoraya-voznikla-vpervye

Стенокардия напряжения

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется при длительности

Стенокардия напряжения – преходящие приступы ишемии миокарда, возникающие вследствие физического или эмоционального напряжения при повышении потребности сердечной мышцы в кислороде.

Стенокардия напряжения проявляется болями в области сердца, чувством стеснения и дискомфорта за грудиной, нехваткой воздуха, вегетативными реакциями, которые развиваются в момент действия неблагоприятных факторов.

При диагностике стенокардии напряжения учитываются клинико-анамнестические данные, результаты ЭКГ во время болевого приступа, нагрузочных проб, холтеровского мониторирования, УЗИ сердца, коронарографии, ПЭТ.

Терапия стенокардии напряжения проводится нитратами, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антагонистами кальция; по показаниям выполняется ангиопластика коронарных артерий или АКШ.

Стенокардия напряжения – клиническая форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся приступами стенокардии, развивающимися на фоне повышения метаболических потребностей миокарда. Проявления стенокардии напряжения возникают и усиливаются в связи с нагрузкой и купируются в покое или после приема нитроглицерина.

Распространенность стенокардии напряжения коррелирует с возрастом: так, в возрастной группе 45–54 года заболевание встречается у 0,5–1% женщин и 2–5% мужчин; среди лиц старше 65 лет – у 10–14% женщин и 11–20% мужчин. До инфаркта миокарда стенокардия напряжения диагностируется у 20% больных, а после инфаркта – у 50% пациентов. Болеют преимущественно мужчины в возрасте старше 55 лет.

Стенокардия напряжения

В большинстве случаев причиной стенокардии напряжения служит атеросклероз венечных артерий. Доказано, что несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой возникает при атеросклеротическом сужении просвета коронарных артерий на 50-75%. Клинически это проявляется возникновением приступов стенокардии напряжения.

К другим потенциально возможным этиологическим факторам стенокардии напряжения относят гипертрофическую кардиомиопатию, первичную легочную гипертензию, тяжелую артериальную гипертензию, коронароспазм, стеноз устья аорты, аортальную недостаточность, врожденные аномалии коронарных артерий, коронариты. Острый коронаротромбоз также может вызывать приступ стенокардии в случае частичного или преходящего препятствия кровотоку, однако обычно данное состояние сопровождается развитием инфаркта миокарда.

Факторами риска развития стенокардии напряжения являются возраст, курение, семейный анамнез, гиподинамия и ожирение, менопауза, сахарный диабет. Тяжелая анемия или гипоксия могут усугублять течение стенокардии напряжения.

Непосредственными производящими причинами, провоцирующими приступ стенокардии напряжения, могут служить физические нагрузки, эмоциональные волнения, обильный прием пищи, перепады температуры, резкая смена погодных условий и др.

В патогенезе стенокардии напряжения первостепенную играют роль изменения артериального тонуса и эндотелиальная дисфункция коронарных сосудов. Под влиянием напряжения или стресса происходит вазоконстрикция, вызывающая резкую ишемию миокарда. Обычно уровень нагрузки, в ответ на который развивается ишемия и приступ стенокардии напряжения, относительно предсказуем.

Ишемия миокарда сопровождается нарушением сократительной функции участка сердечной мышцы, изменением протекания в нем электрических и биохимических процессов.

Дефицит кислорода приводит к переходу клеток на анаэробный тип окисления: накоплению лактата, уменьшению внутриклеточного pH, истощению энергетического запаса в кардиомиоцитах. На клеточном уровне происходит увеличение концентрации внутриклеточного натрия и потеря ионов калия.

Преходящая ишемия миокарда клинически выражается в возникновении приступа стенокардии напряжения; при продолжительной ишемии развиваются необратимые изменения – некроз (инфаркт) ишемизированного участка миокарда.

В кардиологии выделяют следующие формы стенокардии напряжения: впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую.

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в том случае, если с момента первого болевого приступа прошло не более одного месяца.

Течение впервые возникшей стенокардии может быть вариабельным: она может регрессировать (исчезнуть) или перейти в стабильную стенокардию. Нередко впервые возникшая стенокардия напряжения является предвестником острого инфаркта миокарда.

При более длительном сроке существования стенокардии напряжения ее расценивают как стабильную (устойчивую) стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией пациента на нагрузку одной и той же величины.

Течение данного вида стенокардии может быть стабильным на протяжении нескольких лет.

Нестабильная стенокардия отличается увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов, развивающихся при выполнении обычной для пациента нагрузки.

С учетом переносимости нагрузки выделяют IV функциональных класса (ФК) стенокардии напряжения:

I ФК – обычная нагрузка переносится хорошо. Приступы стенокардии напряжения развиваются только при чрезмерных, непривычных нагрузках (напряженной или длительной физической активности: например, быстрой ходьбе, подъеме на лестницу и т. д.).

II ФК – характеризуется ограничением физической активности. Приступы стенокардии напряжения может спровоцировать ходьба на расстояние более 500 м, подъем по лестнице выше одного этажа, эмоциональное возбуждение, холодная или ветряная погода.

III ФК – переносимость физической нагрузки значительно ограничена. Приступы стенокардии напряжения вызываются ходьбой в обычном темпе по ровной поверхности на расстояние 100-500 м или подъемом на один лестничный пролет.

IV ФК – физическая активность резко ограничена. Приступы стенокардии напряжения возникают при любой, даже минимальной нагрузке или в покое.

Проявления стенокардии напряжения варьируют от неопределенного дискомфорта за грудиной до интенсивной и нарастающей боли в области сердца. Классический приступ стенокардии напряжения длится в среднем около 2-5 мин.

, имеет четкое начало и окончание, купируется вслед за прекращением действия провоцирующего фактора или приемом нитроглицерина. Боль при стенокардии напряжения обычно локализуется за грудиной или в эпигастрии, иррадиирует в челюсть, лопатку, левую руку, шею.

Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее зона иррадиации боли. Характер боли описывается пациентами как давящий, сжимающий, режущий, жгучий.

Приступ стенокардии напряжения может сопровождаться внезапной слабостью, одышкой, тахикардией, аритмиями, холодным потом, повышением или снижением АД. В период между приступами физическое состояние и самочувствие пациента обычно нормальное. Приступ стенокардии напряжения может развиваться по атипичному варианту – с неприятными ощущениями в животе, отрыжкой, тошнота, рвотой, метеоризмом.

По локализации боли выделяют следующие формы стенокардии напряжения: загрудинно-болевую, прекардиальную, леворучную, леволопаточную, нижнечелюстную, верхнепозвоночную, ушную, гортанно-глоточную, абдоминальную. Неспецифическими симптомами стенокардии напряжения могут служить различного рода вегетативные реакции: бледность кожи, сухость во рту, учащенные позывы на мочеиспускание.

Частота возникновение приступов при стенокардии напряжения различна – от нескольких в день до разовых эпизодов с промежутками в несколько недель или месяцев.

При развитии достаточного коллатерального коронарного кровотока возможно уменьшение числа приступов или их исчезновение (например, при сопутствующем заболевании, ограничивающем активность больного).

В дальнейшем к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя.

Диагноз стенокардии напряжения может быть поставлен кардиологом на основании анализа жалоб, клинико-лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативным методом диагностики стенокардии напряжения является ЭКГ, снятая во время приступа.

В этот период можно зафиксировать смещения ST-сегмента вверх (при субэндокардиальной ишемии) или вниз (при трансмуральной ишемии). Для провокации ишемии используются нагрузочные пробы: тредмил тест, велоэргометрия, холодовая проба, ишемический тест, проба с атропином, ЧПЭКС.

С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ обнаруживаются болевые и безболевые эпизоды ишемии миокарда, возможные нарушения сердечного ритма в течение суток.

В процессе ЭхоКГ производится оценка сократительной способности миокарда, исключается другая сердечная патология. Проведение стресс-ЭхоКГ необходимо для оценки ишемического ответа миокарда на стрессовое воздействие и оценки подвижности левого желудочка. Биохимический анализ крови (холестерин, липопротеиды и др.) могут указывать на атеросклеротическое поражение сосудов.

Коронарография (КТ- коронарография, мультиспиральная КТ- коронарография) позволяет выявить локализацию и степень сужения артерий сердца, определить показания к оперативному лечению стенокардии напряжения.

Достоверным методом выявления ИБС является ПЭТ сердца.

Стенокардию напряжения необходимо отличать от гастроэзофагеального рефлюкса, язвенной болезни желудка, пневмоторакса, плевропневмонии, ТЭЛА, межреберной невралгии, перикардита, пороков сердца, мерцательной аритмии, других видов стенокардии.

Приступая к лечению стенокардии напряжения, необходимо максимальное устранение всех провоцирующих факторов. При болевом приступе наиболее эффективным является прием нитроглицерина сублингвально.

В плановом порядке, для предотвращения эпизодов ишемии назначаются нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, нитроглицериновый пластырь или мазь), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота), b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Если симптомы стенокардии напряжения сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, или по данным ангиографии имеется высокий риск летального исхода, выбор делается в пользу хирургической тактики. При стенокардии напряжения возможно проведение эндоваскулярной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, аортокоронарного шунтирования, маммарокоронарного шунтирования.

Эффективность кардиохирургического вмешательства при стенокардии напряжения составляет 90-95%. Возможными осложнениями служат рестенозы, возобновление стенокардии, инфаркт миокарда.

Наиболее благоприятен прогноз стабильной стенокардии напряжения; течение впервые возникшей стенокардии может быть непредсказуемым; при нестабильной стенокардии прогноз наиболее серьезный.

Отягощающими моментами служат инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, пожилой возраст, многососудистое поражение коронарных артерий, стеноз основного ствола левой венечной артерии, высокий функциональный класс стенокардии напряжения.

Фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% пациентов в год.

Профилактика стенокардии напряжения включает комплекс мер по устранению факторов риска: отказ от курения, снижение веса, соблюдение диеты, лечение артериальной гипертензии, профилактический прием назначенных препаратов. Пациентам со стенокардией напряжения необходимо своевременное обращение к кардиологу и кардиохирургу для решения вопроса о необходимости оперативного лечения ИБС.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/effort-stenocardia

ЛечениеСосудов
Добавить комментарий